4. Abordagem do Paciente em Coma

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ABORDAGEM DO PACIENTE EM COMA
	O termo coma deriva da palavra grega “koma”, que significa sono profundo, e descreve uma situação clínica de inconsciência com extrema irresponsividade, durante a qual o paciente é incapaz de reagir ao ambiente. 
	O estado de coma é o comprometimento mais grave da consciência. A consciência tem dois componentes principais: conteúdo e despertar. Eles têm substratos anatômicos diferentes, o conteúdo localizado difusamente no córtex cerebral e o despertar dependente dos neurônios da substância reticular ativadora ascendente (SRAA), localizada no tronco cerebral. 
	As lesões corticais localizadas acarretam perda de uma ou algumas funções cerebrais, mas não levam ao coma. O comprometimento cortical bilateral ou difuso é necessário para a perda completa da consciência. O maior papel da SRAA é despertar e manter o córtex alerta e capaz de interpretar e reagir aos estímulos ambientais. Desta forma, um paciente pode perder a consciência por dois mecanismos diferentes: comprometimento difuso do córtex cerebral ou lesão da SRAA no tronco cerebral. 
	O estado de coma situa-se num extremo das alterações do nível de consciência. Dependendo do seu conteúdo e da capacidade de despertar, o nível de consciência pode ser classificado desde o estado acordado e alerta até o estado de coma, passando pelos estados de sonolência, obnubilação e torpor (tabela 1).
	CLASSIFICAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
	Alerta
	Acordado e com resposta adequada às perguntas
	Sonolência ou Letargia
	Sonolento, acorda ao chamado e responde às perguntas normalmente
	Obnubilação
	Sonolência mais profunda, responde às perguntas com voz alta e/ou após estímulo moderado (balançar)
	Torpor ou Estupor
	Sonolência profunda, responde parcialmente somente a estímulo doloroso (abre olhos, emite grunhidos)
	Coma
	Não abre os olhos nem emite sons verbais sob estímulo verbal ou doloroso
Tabela 1. Classificação do nível de consciência
	As causas que podem levar um paciente ao coma podem ser classificadas como metabólicas, supratentoriais e infratentoriais. As causas metabólicas levam ao coma por causar uma disfunção ou injúria neuronal cortical difusa (tabela 2). A maioria destas causas pode ser reversível ou não dependendo da intensidade da disfunção ou da injúria neurológica acarretada. As causas supratentoriais e infratentoriais que causam coma são praticamente as mesmas. As lesões infratentoriais causam coma por acarretarem distúrbio direto no funcionamento dos neurônios da SRAA, seja por lesão direta ou por compressão e isquemia. As lesões supratentoriais só levam ao estado de coma se produzirem um comprometimento difuso dos dois hemisférios cerebrais. Em geral, este comprometimento pelas lesões supratentoriais decorre de 2 mecanismos: aumento da pressão intracraniana e/ou herniação cerebral.
	O aumento da pressão intracraniana pode causar uma diminuição crítica da pressão de perfusão cerebral (ver capítulo de hipertensão intracraniana) e isquemia difusa. As síndromes de herniação cerebral geralmente cursam com aumento da pressão intracraniana e podem contribuir para o coma por causar distorção, isquemia e hemorragia de extensos territórios encefálicos.
	CAUSAS DE COMA
	LESÕES ENCEFÁLICAS DIFUSAS (“METABÓLICAS”)
	Intoxicação exógena
sedativos, alcool, drogas de abuso, venenos
Alterações metabólicas
glicemia, sódio, PaCO2
Insuficiências orgânicas
renal, hepática, tireóide 
Isquemia cerebral difusa, hipoxemia
Trauma craniencefálico
Meningite, menigoencefalite
Crise epiléptica
Hipotermia ou hipertermia
	LESÕES SUPRATENTORIAIS
	Infartos cerebrais
Hemorragias cerebrais
Contusão cerebral, hematomas
Tumores ou abscessos cerebrais
Hidrocefalia
	LESÕES INFRATENTORIAIS
	Infartos de tronco ou cerebelo
Hemorragias de tronco ou cerebelo
Contusão, hematomas 
Tumores ou abscessos
Tabela 2. Causas de coma
	
	Os neurônios corticais são muito sensíveis a uma grande variedade de alterações metabólicas ou tóxicas, como, por exemplo, hipoxemia, hipercapnia, hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia, hipotermia, hipotensão arterial, drogas, etc., enquanto o tronco cerebral é mais resistente a estes mesmos estímulos. Portanto, causas metabólicas tendem a comprometer muito mais precocemente o córtex cerebral que o tronco encefálico.
O Exame do Paciente em Coma
	O coma é uma condição clínica freqüentemente encontrada na prática clínica e somente algumas vezes sua causa é evidente. Entretanto, muitas vezes a etiologia não é conhecida, mas um exame neurológico sistematizado pode levar ao diagnóstico correto.
	a) Exame geral: o exame inicial do paciente em coma obrigatoriamente começa com a avaliação das condições respiratórias e hemodinâmicas gerais. Antes de prosseguir no exame neurológico, o paciente em coma deve estar ventilando, oxigenando e perfundindo adequadamente. Da mesma forma, medidas para garantir uma via aérea patente, com boa ventilação e oxigenação e perfusão sistêmica adequada devem estar sendo tomadas concomitante ou prioritariamente ao exame neurológico. O exame neurológico do paciente em coma deve ser realizado na seguinte seqüência: nível de consciência (aplicação da escala de Glasgow), padrão da respiração, tamanho e reatividade da pupila, movimento dos olhos e resposta motora.
	b) Respiração: vários padrões anormais da respiração são conhecidos. A respiração periódica ou Cheyne-Stokes é caracterizada por períodos de aumento na freqüência e na profundidade da respiração, intercalados com períodos de respiração mais lenta e superficial até sua parada completa (apnéia), a qual dura de poucos até trinta segundos. Disfunções cerebrais difusas metabólicas ou lesões cerebrais supratentoriais são as causas mais freqüentes. Na hiperventilação neurogênica central a respiração é rápida, profunda e regular. Este padrão geralmente identifica lesões mesencefálicas ou pontinas altas. A respiração apnêustica é caracterizada por uma fase inspiratória lenta seguida de uma fase expiratória rápida e aparece nas lesões da ponte. E a respiração atáxica é completamente irregular com períodos de respiração normal ou hiperventilação, intercalados por períodos de apnéia.
	c) Pupilas: uma resposta pupilar normal à luz indica que o nervo óptico e as vias simpáticas e parassimpáticas que governam a atividade pupilar estão intactas. Em geral, as condições metabólicas não alteram a função pupilar até estágios muito avançados. Algumas exceções são pupilas puntiformes e reativas nas intoxicações opióides e pupilas dilatadas e fixas nas intoxicações anticolinérgicas (p.ex. atropina). Uma lesão do III par (n. óculo-motor) acarreta dilatação pupilar não reativa à luz. Este é um sinal importante nas lesões supratentoriais porque indica uma provável hérnia temporal com compressão do III par ipsilateral. As lesões mesencefálicas podem apresentar pupilas na posição média e não reativas à luz. As lesões pontinas bilaterais acarretam pupilas puntiformes.
	d) Movimento dos olhos: o movimento dos olhos pode ser observado com a rotação rápida da cabeça para um lado e para o outro, e o movimento da cabeça para cima e para baixo. No paciente comatoso os olhos devem se mover para o lado oposto ao do movimento da cabeça (reflexo óculo-cefálico). Quando a cabeça é mantida na posição neutra, os olhos devem rapidamente retornar à posição de repouso.
	Desvios conjugados dos olhos ocorrem por lesões do SNC. Nas lesões destrutivas hemisféricas os olhos são desviados para o lado da lesão (contrário à hemiplegia). Lesões hemisféricas irritativas desviam os olhos para o hemisfério cerebral sadio. As lesões destrutivas do tronco cerebral podem desviar os olhos para o lado contrário da lesão e para o lado da hemiparesia. Desvio conjugado para baixo e persistente pode aparecer nas lesões mesencefálicas.
	Durante o teste do reflexo óculo-cefálico, uma falha na abdução de um olho é indicativa de lesão no n. abducentedo mesmo lado e uma falha na adução sugere o envolvimento do fascículo longitudinal medial também do mesmo lado.
	Informações adicionais a respeito do movimento dos olhos podem ser obtidas com o teste calórico. Nos pacientes inconscientes, o estímulo com água gelada é seguido pelo desvio tônico dos olhos para o lado irrigado, desde que a função do tronco cerebral esteja íntegra (reflexo óculo-vestibular). O reflexo óculo-vestibular é pesquisado injetando 5 a 10 ml de água gelada no canal auditivo externo (o qual deve estar desobstruído) com o paciente na posição supina e a cabeça fletida a 30o.
	e) Resposta motora: a resposta motora deve ser estimulada com dor no paciente em coma (beliscão na região cervical, roçar das articulações interfalangeanas no osso esterno ou estímulo doloroso nos membros). Toda a resposta motora pode estar inibida no coma profundo. Nos comas mais superficiais, qualquer resposta deve ser observada e anotada. Se um lado do corpo não se move ou se move nitidamente menos, uma hemiparesia é diagnosticada. Uma flexão dos membros superiores acompanhada de extensão dos membros inferiores é característica da atitude de decorticação e é indicativa de lesões no nível mesencefálico. E uma resposta com extensão dos membros superiores e inferiores é característica da atitude de descerebração e é um sinal de lesões pontinas.
Tratamento do Paciente em Coma
	Desde que a causa do coma pode rapidamente levar à lesão cerebral grave e irreversível (p.ex. hipoglicemia, hipertensão intracraniana, herniação cerebral, meningite, etc.), as abordagens diagnósticas e terapêuticas iniciais devem ser realizadas concomitantemente!
	O primeiro passo na abordagem de um paciente em coma é assegurar as funções vitais com o ABC de qualquer emergência médica, assegurando uma via aérea aberta, uma ventilação e oxigenação adequadas e uma boa circulação do sangue com perfusão cerebral e sistêmica otimizadas. Em todo paciente em coma, uma possível lesão cervical deve ser sempre presumida e uma proteção da coluna cervical deve ser instituída rotineiramente em todos os pacientes e somente retirada após certeza do seu não comprometimento.
	A abertura e proteção das vias aéreas nos pacientes em coma geralmente exigem uma intubação orotraqueal. Aspiração brônquica é um problema comum nestes pacientes e é uma razão para a proteção das vias aéreas. Além disso, estes pacientes devem ter um controle da PaCO2, já que hipercapnia causa vasodilatação cerebral e pode aumentar perigosamente a PIC e a hipocapnia causa vasoconstrição, podendo acarretar isquemia cerebral global ou em áreas susceptíveis.
	Rapidamente deve-se iniciar também o controle do sistema circulatório e a manutenção de uma PAM mínima ao redor de 80 mmHg (PPC maior que 60 mmHg após conhecimento da PIC). Um acesso venoso calibroso deve ser instituído e uma amostra de sangue para exames de rotina deve ser prontamente colhida. Hipotensão arterial deve ser prontamente tratada com fluídos e vasopressores. Hipertensão arterial deve ser cuidadosamente avaliada. Pacientes com hipertensão intracraniana frequentemente têm hipertensão arterial reflexa para manutenção da pressão de perfusão cerebral, e uma diminuição rápida desta hipertensão pode acarretar isquemia e piora da lesão cerebral. Hipoglicemia deve ser uma preocupação constante no início da abordagem de qualquer paciente em coma. Se uma glicemia capilar não puder ser imediatamente obtida (e hipoglicemia afastada), o paciente deve receber um bolus de 25 a 50 g de glicose IV com 100 mg de tiamina (para profilaxia da encefalopatia de Wernicke), após a coleta de sangue para o laboratório.
	Os exames iniciais propostos para pacientes em coma sem uma causa definida são: hemograma, glicemia, uréia e creatinina, eletrólitos e gasometria arterial. Posteriormente, e somente quando houver suspeita clínica, avaliação da função hepática e da tireóide, coleta de culturas, exame do líqüor, coagulograma, exames toxicológicos, etc. devem ser solicitados na dependência de cada caso.
	A avaliação clínica, após a instituição do ABC e da estabilização das funções vitais do paciente, deve incluir a história clínica, o exame físico geral e o exame neurológico. 
	Na história clínica devem-se ressaltar dados sobre trauma, epilepsia anterior, medicações, drogas e álcool em uso e diabetes mellitus, entre outros. Também é útil conhecer sintomas e sinais imediatamente antes do coma (paresia, cefaléia, febre, etc.) e o modo de instalação da perda de consciência. Uma instalação súbita sugere etiologia vascular ou epilepsia, enquanto uma instalação aguda ou insidiosa sugere uma causa metabólica ou infecciosa.
	O exame físico geral deve focar nas alterações vitais e na procura de sinais clínicos de doença sistêmica (doença hepática ou endócrina, infecção, trauma, etc.). E o exame neurológico deve enfatizar os elementos já descritos: nível de consciência através da escala de Glasgow, padrão respiratório, exame das pupilas, reflexos de tronco e a resposta motora à dor. Embora estes 5 elementos sejam fundamentais para a análise inicial da causa do coma, vários outros elementos do exame neurológico também são importantes, como a avaliação dos reflexos e a busca de sinais meningoradiculares (ver exame neurológico nos apêndices).
	A avaliação clínica auxilia a caracterização de um padrão de etiologia do estado de coma. A apresentação das lesões supratentoriais, infratentoriais e encefálicas difusas têm protótipos clínicos diferentes e estão descritos na tabela 3.
	PADRÕES ETIOLÓGICOS (tabela 3)
	LESÃO SUPRATENTORIAL
	Hemiplegia contralateral, desvio ocular para a lesão cerebral
Respiração normal ou Cheyne-Stokes
Pupilas normais ou hérnia uncal e deterioração rostro-caudal
Outros reflexos de tronco normais
	LESÃO INFRATENTORIAL
	Hemiplegia ipsilateral ou tetraparesia
Hiperpnéia ou respiração irregular
Alterações pupilares e reflexos de tronco alterados
	LESÃO ENCEFÁLICA DIFUSA (METABÓLICA)
	Sem sinais de localização
Reflexos de tronco íntegros
Tabela 3. Padrões etiológicos no exame do paciente em coma.
	
	Após esta avaliação clínica inicial, segue-se uma avaliação clínica seqüencial. Tanto para complementar a avaliação inicial, como pelo fato do paciente em coma ser bastante dinâmico, é fundamental revisar freqüentemente a avaliação inicial e prosseguir na avaliação posterior. Assim, esta avaliação seqüencial inclui repetir frequentemente a avaliação inicial (revisar o ABC e o exame clínico e neurológico) e solicitar outros exames complementares.
	A revisão do ABC e dos exames clínico e neurológico visa certificar-se de que a otimização da ventilação, oxigenação e perfusão estão em curso e que o paciente não apresenta piora neurológica (piora da consciência aferida pelo Glasgow, alterações pupilares, aparecimento de novos sinais motores, etc.). Todo paciente em coma deve, após estabilização do ABC, ser submetido a uma avaliação tomográfica para confirmar ou afastar as suspeitas clínicas. Outros exames poderão ser úteis neste momento também, como coleta de líqüor para avaliar suspeita de meningite e eletroencefalograma se houver suspeita de um estado de mal não-convulsivo. As alterações metabólicas, coagulopatias e disfunções orgânicas devem ser prontamente corrigidas ou tratadas.
Herniações
	A presença de uma síndrome de herniação num paciente em coma torna esta situação de extrema emergência clínica. Poucos minutos podem ser suficientes para deixar um paciente com uma herniação cerebral com seqüela neurológica grave ou levá-lo ao óbito. Portanto, as síndromes de herniações devem ser prontamente suspeitadas e reconhecidas clinicamente (tabela 4).
	HERNIAÇÕES
	Sinais inespecíficos de PIC aumentada
	Cefaléia
Náusea e vômitos
Bradicardia, hipertensão arterial e bradipnéia
Paralisia de pares cranianos, princ. do VI par
Papiledema (tardiamente)
	Hérnia de Uncus
	Piora do nível de consciência
Midríase ipsilateral à lesão
Hemiplegia contralateralà lesão
	Hérnia Central
	Piora do nível de consciência
Respiração de Cheyne-Stokes seguida de hiperpnéia
Pupilas médias e não reativas
Postura de decorticação seguida de descerebração
	Hérnia de Amígdalas
	Piora do nível de consciência
Tetraplegia flácida
Irregularidade respiratória ou apnéia
Tabela 4. Síndromes das herniações.
	
	Tão logo uma síndrome de herniação cerebral seja reconhecida, 3 condutas simultâneas devem ser tomadas:
Providencie uma consulta neurocirúrgica imediatamente. Geralmente, uma herniação decorre de uma lesão intracraniana com efeito de massa e uma neurocirurgia descompressiva é o tratamento definitivo;
Solicite e realize uma tomografia de crânio (TC) o mais rápido possível. É a TC que confirmará a lesão, que deverá ser tratada cirurgicamente. Se isto se confirmar, Imediatamente após a TC o paciente deverá ir para o centro cirúrgico. Lembre-se que o paciente deve receber o ABC inicial antes de ser transferido para a TC.
Inicie um tratamento de emergência para controlar a hipertensão intracraniana: administre manitol 0,5 a 2,0 g/Kg em bolus e/ou instale uma hiperventilação otimizada para diminuir a PaCO2 para 25-30 mmHg. Os pacientes com herniação desenvolvem lesão neurológica secundária rapidamente e devem ter a PIC diminuída, mesmo sem que esta esteja sendo aferida acuradamente. Se tumor ou abscesso intracraniano for a provável etiologia da lesão primária, está indicado administrar dexametasona na dose de 10 mg IV e manter 4 mg IV de 4/4 h. 
Referências:
Henry GL et al. Altered States of Consciusness and Coma. In: Henry GL et al. Neurologic Emergencies, 2nd ed. McGraw-Hill, 2003, p. 49-78
Plum F and Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed. Philadelphia, FA Davis, 1982.