10. Hemorragia Intra Parenquimatosa (HIP)

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Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Objetivos
A hemorragia intraparenquimatosa é uma patologia comum e devastadora. No entanto, ainda existe um limitado número de estudos controlados e randomizados no tratamento da HIP. Os objetivos deste capítulo são:
enfatizar a importância dessa doença do ponto de vista epidemiológico
orientar uma abordagem inicial prática que permita um diagnóstico precoce e previna as lesões secundárias
auxiliar nas decisões terapêuticas
Epidemiologia
A hemorragia intraparenquimatosa é responsável por apenas 10% dos acidentes vasculares encefálicos (AVE); no entanto, determina maior morbi-mortalidade do que os AVEs relacionados a hemorragia subaracnóide ou a isquemia cerebral. A incidência da HIP é de 10 a 20 casos por 100.000 indivíduos por ano. A HIP é mais freqüente nas populações negras (2x mais do que nos brancos), nos japoneses, nos homens e nos pacientes com idade acima de 55 anos (dobra a cada década até os 80 anos). A alta incidência nos negros provavelmente está relacionada à prevalência da hipertensão arterial sistêmica (HAS) nesta população e a baixa adesão ao tratamento. Dos 37.000 americanos que sofreram uma HIP em 1997, estima-se que 35% a 52% morreram em 1 mês (metade nos primeiros dois dias). Somente 38% sobreviveram ao primeiro ano e apenas 20% apresentaram atividade física e intelectual independente após seis meses.
A HAS é a causa mais freqüente de HIP, sendo responsável por 70% a 90% dos casos. Adequado controle da hipertensão tem reduzido a incidência da HIP nos últimos anos. O uso excessivo de álcool é um fator de risco para HIP, por provocar alterações na coagulação e por afetar a integridade do vaso cerebral. A angiopatia amilóide cerebral é outra causa de HIP, principalmente nos idosos (> 70 anos). As principais causas de HIP estão citadas na tabela 1.
 
 Tabela 1. Causas de HIP
	 Hipertensão arterial sistêmica
	 Aneurisma cerebral
	 Malformações vasculares
	 Tumor cerebral
	 Angiopatia amilóide
	 Distúrbios de coagulação
	 Abuso de drogas
	 Arterites
	 Infarto hemorrágico
C. Fisiopatologia da HIP
A HAS sustentada produz uma vasculopatia na parede de pequenas artérias e arteríolas denominadas de artérias perfurantes (aneurisma de Chacort-Bouchard). A rotura destes vasos pode ocorrer por um aumento súbito da pressão arterial, freqüentemente associada à atividade física ou estresse emocional. A HIP decorrente de HAS localiza-se principalmente nos gânglios basais (35% a 45%), substância branca subcortical (25%), tálamo (20%), cerebelo (15%) e tronco cerebral (predominantemente na ponte). Na angiopatia amilóide, há o depósito de proteína (-amilóide na parede de pequenas e médias artérias do córtex cerebral e das leptomeninges, o que provavelmente determina fraqueza da parede arterial e rotura desta. A amiloidose localiza-se preferencialmente nos lobos cerebrais. 
A hemorragia distribui-se através dos planos de clivagem da substância branca com mínima destruição; logo, o hematoma envolve uma área de tecido nervoso intacto. A presença do hematoma desencadeia edema e dano ao tecido nervoso do parênquima que circunda a lesão. O edema persiste por até cinco dias, podendo, em alguns casos, ser observado até duas semanas após a hemorragia. A ocorrência de isquemia por compressão da região em torno do hematoma não foi confirmada. O sangramento intraparenquimatoso pode expandir para dentro dos ventrículos e, em raros casos, para o espaço subaracnóide.
Estudos com tomografia computadorizada cerebral mostraram que os hematomas expandem nas primeiras horas. Mais de 50% dos pacientes apresentam aumento do mesmo nas primeiras 6 horas após o sangramento. Nenhum aumento do hematoma foi detectado após as 24 horas. Hipertensão severa e ou um distúrbio local de coagulação podem estar associados à expansão do hematoma.
 
D.	Diagnóstico da HIP
1.	História clínica : início súbito de déficit neurológico focal, acompanhado de cefaléia, náuseas, vômitos, pressão sangüínea elevada e redução do nível de consciência são dados que sugerem HIP. A deterioração do nível de consciência nas primeiras horas deve-se a expansão do hematoma e após as 24 horas é secundária ao edema. Uma boa história médica geral deve ser obtida para elucidar possíveis causas como HAS, trauma, uso de anticoagulantes ou trombolíticos, abuso de drogas, uso excessivo de álcool ou doenças hematológicas.
2.	Investigação radiológica: os dados clínicos não nos permitem um diagnóstico diferencial definitivo do acidente vascular encefálico isquêmico. A tomografia computadorizada (TC) cerebral é o método diagnóstico de escolha na avaliação inicial do paciente com suspeita de HIP. Com esta consegue-se um claro diagnóstico diferencial entre hemorragia e isquemia, localiza e avalia o tamanho do hematoma e pode revelar complicações como a presença de sangue intraventricular, herniações ou hidrocefalia. O volume do hematoma pela TC pode ser estimado com a seguinte fórmula:
 A x B x C 
 2
A = maior diâmetro da hemorragia na TC.
B = o diâmetro perpendicular a A.
C = é o número de fatias da TC ocupados pelo hematoma multiplicado pela espessura da fatia.
A arteriografia cerebral deve ser considerada para todos os pacientes sem uma clara causa para a hemorragia. Principalmente os pacientes jovens, normotensos e que sejam candidatos à cirurgia. O momento para realizar a arteriografia depende do estado clínico do paciente e do julgamento do neurocirurgião quanto à urgência da cirurgia.
A angioressonância pode substituir a arteriografia em casos selecionados. Ela deve ser considerada quando houver suspeita de malformação arteriovenosa. 
E.	Fatores prognósticos na HIP
- Escore da Escala de Coma de Glasgow: pacientes com Glasgow < 9 tem pior prognóstico.
- Volume do hematoma: os hematomas supratentoriais de moderado ou grande volume (> 10 mL) e os hematomas cerebelares com volume superior a 3 mL tem pior prognóstico. 
- Momento cirúrgico: provavelmente o melhor prognóstico é para os casos em que o intervalo entre o sangramento e a cirurgia é inferior a 8 horas. 
- Idade: pacientes idosos (> 75 anos) tem pior prognóstico.
- Local do hematoma: hemorragias em gânglios da base ou tálamo (profundos) são de pior prognóstico do que hemorragias lobares do hemisfério não dominante. A presença de sangue ventricular é associada a alta mortalidade.
F.	Tratamento da HIP
1.	Abordagem inicial na emergência: a abordagem inicial tem como objetivo manter a vida e evitar lesões cerebrais secundárias. Cuidados básicos com as vias aéreas, a ventilação, a circulação e a detecção de déficit neurológico focal são prioridade neste momento.
1a.	 Vias aéreas e ventilação: pacientes com rápida redução do nível de consciência ou sinais de compressão de tronco cerebral são candidatos a intubação, independente de um valor específico de escore da Escala de Coma de Glasgow. Essa é indicada sempre que existir insuficiência respiratória (PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 50 mmHg) ou risco evidente de aspiração. Sedação é utilizada durante a intubação orotraqueal para evitar o reflexo do vômito, a elevação da pressão arterial e da pressão intracraniana. 
1b.	Circulação: a hipotensão deve ser prontamente revertida com volume (solução cristalóide) e, quando necessário, vasopressor. A hipertensão exige adequada avaliação antes de indicarmos uma terapêutica.
1c.	Avaliação neurológica: logo que estabilizado o paciente, deve-se realizar um exame neurológico objetivo e a TC. Nas situações de rápida deterioração clínica ou em que a TC evidencia uma hérnia transtentorial ou hidrocefalia, é mandatória uma avaliação neurocirúrgica de emergência. Neste momento, a hiperventilação (PaCO2 de30 a 35 mmHg), o manitol (1g/Kg em bolo) e a colocação de um cateter ventricular para drenagem de líqüor podem preservar estruturas cerebrais, até que a descompressão cirúrgica seja realizada. 
2.	Abordagem na Unidade de Terapia Intensiva: todo paciente com HIP deve ser monitorado em uma unidade de terapia intensiva por pelo menos 24 horas após início do sangramento. O estado neurológico deve ser monitorado com o escore da Escala de Coma de Glasgow de hora em hora. 
2a. 	 Abordagem da pressão arterial: a pressão arterial será avaliada por medida automática não invasiva. A monitoração invasiva e contínua é indicada quando se administra medicação anti-hipertensiva por via intravenosa. O ótimo nível de pressão arterial para o paciente deve ser baseado em fatores individuais como hipertensão crônica, idade, hipertensão intracraniana, provável causa da hemorragia e intervalo de tempo desde o início do sangramento. Hipertensão arterial é comum na fase aguda e está associada a pior prognóstico. Não há evidências suficientes, no entanto, que a redução da pressão arterial melhore a evolução. A justificativa teórica para reduzir a pressão arterial na fase aguda é de que essa poderia contribuir para a expansão do hematoma. Uma redução moderada da pressão arterial (de até 20% da PA sistólica com PA sistólica (180 mmHg) não altera o fluxo sangüíneo cerebral e não acarreta prejuízo da PPC, diminuindo o risco de isquemia iatrogênica.
A orientação do American Heart Association para manejo da pressão sangüínea em pacientes com HIP é a de manter uma pressão arterial média (PAM) abaixo de 130 mmHg e uma PPC acima de 60 mmHg (tabela 2).
 
Tabela 2. Controle da Pressão Arterial na HIP na fase aguda
	 Níveis pressóricos
	 Tratamento
	PA sistólica > 230 mmHg ou 
PA diastólica > 140 mmHg
	 Nitroprussiato de sódio – 0,5 a 10 ug/ Kg/ min
	PA sistólica de 230 a 180 mmHg
ou 
PA diastólica de 140 a 105 mmHg
	 Esmolol – 500 ug/ Kg de ataque e manutenção de 50 a 200 ug/ Kg/ min, IV 
 Enalapril - 1,25 mg IV em 5 min e pode aumentar para 5 mg IV 6/6h (nas contra-indicações de (- bloqueador)
	
Hipotensão (inferior a valores 
prévios conhecidos)
	
 Volume (sol. cristalóide isotônica) – Euvolemia
 Vasopressores (dopamina, (noradrenalina)
2b.	Abordagem Clínica da hipertensão intracaniana (HIC): a HIC é o principal fator contribuinte para o aumento da mortalidade. A HIC é definida como pressão intracraniana (PIC) ( 20 mmHg por mais de 10 minutos. O objetivo do tratamento é manter uma PIC < 20 mmmHg e PPC > 60 mmHg. As principais indicações de monitoração da PIC são:
 
- Glasgow < 9 ou rápida redução de 2 pontos na ECGl
- TC sugestiva de hipertensão intracraniana
- Hematomas extensos
- Inundação ventricular 
O controle da HIC é realizado por uma ou mais das medidas abaixo citadas: 
Elevação da cabeceira (30º) e cabeça em posição neutra
Drenagem de líqüor
Manitol: 0,5 - 2 g/ Kg, IV em bolus dose de ataque, e na repetição 0,25 – 0,75 g/Kg/dose em bolus, conforme a necessidade. Deve-se evitar hipovolemia e manter a osmolaridade máxima de 320 mOsm
Sedação e Analgesia: midazolam, propofol, fentanil e morfina podem ser usados. Bloqueadores neuromusculares em combinação com adequada sedação podem reduzir HIC por prevenir elevação da pressão intratorácica e da pressão venosa durante episódios de tosse, aspiração das vias aéreas e esforços
Hiperventilação otimizada (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg): recomendada apenas na iminência de herniação cerebral 
Nos casos de HIC refratária, as seguintes medidas devem ser adotadas: 
TC cerebral
Avaliação neurocirúrgica de urgência
- Corticóide: nenhum estudo clínico mostrou benefício 
2c.	Convulsões: a maioria das convulsões ocorre nas primeiras 24 horas. Podem determinar lesão neurológica ou instabilidade dos pacientes criticamente doentes. Anticonvulsivante profilático é indicado por um período de até um mês após a hemorragia nos hematomas com comprometimento cortical ou na presença de HIC. A droga de escolha é a fenitoína (dose de ataque: 15 – 20 mg/ Kg e manutenção de 5 a 7,5 mg/ Kg/ dia).
 2d.	Controle da coagulação: todos os pacientes com HIP precisam ser avaliados do ponto de vista de coagulação. O distúrbio de coagulação é facilmente suspeitado na vigência do uso de anticoagulante oral (ACFA), de trombolítico (IAM, Embolia Pulmonar, AVE isquêmico) ou de heparina. Porém a HIP pode ser o primeiro sinal de coagulopatia secundária (doença hematológica, hepatopatia crônica). Estas alterações devem ser prontamente corrigidas. O objetivo é um INR < 1,7 sendo eventualmente necessária a correção com plasma fresco (15 ml/ Kg/ dia) e/ ou vitamina K (10 mg IM até 3x/ dia). Nos pacientes com plaquetopenia, deve-se tentar atingir pelo menos 100.000 plaquetas/ mm³. Nos casos de HIP em vigência de terapia com heparina o ideal é reverter o tempo de tromboplastina para próximo do limite superior do normal com sulfato de protamina (1 mg para cada 100 U de heparina). 
2e.	Tratamento cirúrgico: os objetivos da remoção cirúrgica do hematoma são o de reduzir o efeito de massa e prevenir a prolongada interação entre o hematoma e o tecido normal, que pode levar a efeitos deletérios. As principais indicações para cirurgia da HIP estão na tabela 3. A craniotomia para HIP está associada a insignificante aumento de morbi-mortalidade, quando comparada ao tratamento clínico em uma metanálise de três estudos randomizados. Drenagem por punção estereotáxica é associada à redução da mortalidade, porém outros estudos randomizados são necessários. Algumas pequenas séries reportaram resultados favoráveis da combinação da infusão de trombolíticos no coágulo com a aspiração do mesmo posteriormente. O tratamento cirúrgico ideal é o que produza a máxima remoção do coágulo, o mais rápido possível, com o menor trauma do tecido cerebral normal e com redução do ressangramento pós-operatório.
 
 Tabela 3. Tratamento Cirúrgico da HIP
a. Pacientes com hemorragia cerebelar > 3 ml de diâmetro que estejam neurologicamente deteriorando (Glasgow < 14) ou que tenham compressão do tronco cerebral e hidrocefalia por obstrução ventricular devem ser submetidos a cirurgia de remoção da hemorragia imediatamente.
b. Hematomas supratentoriais moderados (de 10 ml a 30 ml), com piora neurológica (Glasgow < 15) podem se beneficiar do procedimento cirúrgico. 
c. Hematomas com marcado efeito de massa, edema, desvio de linha média, hipertensão intracraniana e herniações (Glasgow > 4) – a cirurgia reduz a mortalidade, mas eleva a morbidade.
Hemorragia intraparenquimatosa em adultos jovens
As causas mais freqüentes de hemorragia intraparenquimatosa em pacientes com idade entre 15 e 45 anos são ruptura de malformação arteriovenosa (29,1%), hipertensão arterial (15,3%), ruptura de aneurisma (9,7%) e abuso de drogas (6,9%). A mortalidade destes pacientes jovens durante a internação hospitalar gira ao redor de 12,5%. As hemorragias lobares em jovens normotensos são altamente sugestivas de malformação arteriovenosa (MAV).
1.	Malformação arteriovenosa (MAV)
1a.	Epidemiologia
A MAV tem expressão clínica freqüentemente antes dos 40 anos e afeta ambos os sexos em iguais proporções. Os dados de prevalência sugerem que 0,1% (300.000 pessoas) da população dos EUA pode ter uma MAV, mas menos de 12% destas serão sintomáticas durante a vida. A mortalidade da hemorragia por MAV é de 10% a 15% e a morbidade é de menos de 50%. 
1b.	Fisiopatologia
A malformação arteriovenosa é um aglomerado anormal de vasos sangüíneos, nos quais o fluxo arterial drena diretamente dentro das veias, sem a normal interposição da rede capilar. A lesão é congênita e tende a aumentar de tamanho com a evolução dos anos. Nos recém nascidos geralmente é uma lesão de baixo fluxo e na idade adulta já se encontra com médio ou altofluxo. Pacientes com malformações arteriovenosas podem ter outras anomalias vasculares associadas. Aproximadamente 10% a 58% dos pacientes apresentam aneurismas associados. 
1c.	Características Clínicas
A hemorragia intracraniana é a apresentação clínica mais comum da MAV. A freqüência anual estimada de hemorragia é de 2 a 4%. Alguns trabalhos sugerem um aumento para 18% do risco de hemorragia no primeiro ano após o sangramento. Porém, esta incidência diminui nos anos seguintes para valores semelhantes aos de antes do primeiro episódio de hemorragia. A maioria das hemorragias são intraparenquimatosas. As hemorragias puramente ventriculares ou subaracnóides são de melhor prognóstico. A pequena (< 3 cm) MAV tem maior pressão no leito arterial. Logo, sangram mais do que as de tamanho médio (3 –6 cm) e grande (> 6 cm). 
Convulsões, cefaléia ou déficit neurológico focal podem ser os sintomas iniciais da MAV na ausência de uma hemorragia. Somente poucos pacientes (4% a 8%) têm documentado déficit neurológico progressivo. Este provavelmente é, ou decorrente do chamado fenômeno de “roubo”, no qual o tecido cerebral adjacente à lesão encontra-se isquêmico, ou devido ao efeito de massa da malformação (hipertensão venosa). 
1d.	Diagnóstico
O exame de escolha para o diagnóstico de malformações arteriovenosas é a ressonância magnética ou a angioressonância. Nem todas as MAVs podem ser detectadas pela arteriografia (MAV oculta).
1e.	Tratamento
As opções de tratamento para as MAVs são cirurgia, embolização ou radiocirurgia. Existem poucos estudos comparando estas terapias ou o uso associado delas. O tratamento de escolha ainda é a cirurgia. O mais popular sistema desenvolvido para estimar o risco cirúrgico é a escala de cinco pontos de Spetzler-Martin. A escala incorpora três variáveis: tamanho da lesão, tipo de drenagem venosa e localização. A embolização como tratamento isolado da MAV pode ser inadequada devido ao risco de recanalizar tardiamente. Está indicada principalmente nos casos de difícil acesso cirúrgico e em grandes MAV antes da cirurgia. Nos pacientes que apresentaram hemorragia e que estejam em boas condições neurológicas com baixo escore pela escala de Spetzler-Martin, está indicada a cirurgia. Nos assintomáticos e sem história de sangramento, o tratamento é controverso. 
As complicações após o procedimento cirúrgico ou da embolização podem ocorrer pelo súbito aumento de pressão de perfusão da região com perda da autoregulação (isquemia crônica), ou pela oclusão das veias de drenagem com o surgimento de múltiplas hemorragias e edema cerebral. Este risco pode ser reduzido com o uso de propranolol (20 mg 6/6h VO) por três dias antes da cirurgia e de (-bloqueadores intravenosos no período pós-operatório, para manter uma pressão arterial média de 70 a 80 mmHg.
 
Algoritmo de Abordagem da Hemorragia Intraparenquimatosa
Redução do nível de consciência súbita e progressiva +
cefaléia + vômitos + déficit motor + pressão arterial elevada 
 suspeitar HIP
			 Abordagem na Emergência:
 Glasgow <9, redução dos reflexos de proteção via aérea, 
 ou disfunção do tronco 
 Sedação, Intubação, Ventilação Mecânica
 Correção Hipotensão: Volume/ Vasopressor
 TC
 
 
 
 
 						
																 
			 
 
Pontos Principais
Hemorragia intracerebral
Hipertensão arterial sistêmica
Malformação arteriovenosa
Terapia anti-hipertensiva
Hipertensão intracraniana
Embolização
Sugestões de Leitura
Neurological and Neurointensive Care – Allan Ropper at al (Tradução da 4a Edição) DiLivros Editora
Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS (Tradução da 1a Edição) DiLivros Editora
Terapia Intensiva em Neurologia – E.Knobel at al Editora Atheneu
Medicina Intensiva Adulto – Cid M. David at al, Editora Revinter, 2003.
Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia – Charles André - Editora Revinter
Qureshi A I, Tuhrim S, Broderick J P. et al. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2001; 344 (19):1450-60.
Broderick J P, Adans H P, Barsan W. et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke 1999; 30: 905-15.
Arteriovenous Malformation Study Group. Arteriovenous Malformations of the Brain in Adults. N Engl J Med 1999;340 (23): 1812-18.
Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997.
Hidrocefalia
Herniação transtentorial, Compressão de tronco ou severo Efeito de massa
 Hematoma 
Cerebelar > 3 ml + Glasgow < 14
Supratentorial > 10 ml com Glasgow < 15
Marcado efeito de massa, desvio linha média, HIC (?)
Cateter ventricular
 Hiperventilação + Manitol
 Cirurgia
 Unidade de Terapia Intensiva
Controle PA
 PA 180 / 105
 Antihipertensivo
PPC > 60 mmHg
Anticonvulsivante profilático
HIC
Lesão cortical
 Fenitoína
Correção da coagulação
 
 Controle HIC
Cabeceira a 30º
Drenagem líqüor
Manitol
Sedação, Analgesia
HIC refratária 
TC
Aval. Neurocirúrgica