29 Cisticercose

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Capítulo 29 281
Doenças Causadas
por Parasitas
P
A
R
T
E44
282 Capítulo 29
Capítulo 29 283
Raúl E. Istúriz
Jaime Torres R.
Cisticercose
INTRODUÇÃO
Entende-se por cisticercose a infecção tecidual do ho-
mem ou dos animais causada pelo Cysticercus cellulosae e
Cysticercus racemosus, formas larvárias, metacestódeos da
Taenia solium. A afecção do sistema nervoso central (neu-
rocisticercose ou NCC) é considerada, em nível global,
como a enfermidade parasitária neurológica mais comum
no ser humano.
Trata-se de uma parasitose zoonótica na qual tanto o
ser humano como o gado suíno podem atuar como hospe-
deiros naturais intermediários; mas somente o humano,
hospedando o cestódeo adulto, serve como hospedeiro de-
finitivo. A enfermidade constitui um sério problema de
saúde pública para alguns países em desenvolvimento e
está relacionada como uma das enfermidades emergentes
nas populações dos países desenvolvidos que recebem
grande imigração de indivíduos provenientes de áreas en-
dêmicas.
ETIOLOGIA, CICLO VITAL E
EPIDEMIOLOGIA
O cisticerco típico é uma vesícula única elipsoidal com
um a dois centímetros de diâmetro, de cor branco-
acinzentada opalescente, constituída por uma parede
membranosa translúcida de três capas que contém um lí-
quido claro, que, por sua vez, recobre um protoescólex es-
férico invaginado, equipado com ganchos e ventosas na
cabeça, e ligado à capa interna reticular por um estróbilo
rudimentar. Sua localização mais freqüente é no córtex
cerebral, nos gânglios basais e na substância branca. Em
localizações subaracnóideas, como a fissura silviana e as
cisternas basais, podem crescer, provavelmente por menor
limitação de pressão, até uns cinco centímetros. Os
cisticercos intraventriculares são de tamanho variável e
podem flutuar livremente ou aderir-se ao plexo coróideo.
O cisticerco racemoso se forma por crescimento despro-
porcionado da membrana e consiste em múltiplas estrutu-
ras císticas, acefálicas a olho nu, interconectadas, com sub-
divisões ou ramificações irregulares lobuladas, e de até
dez centímetros de diâmetro em conjunto. A apresentação
clínica tende a ser mais agressiva e a localização preferen-
cial nas cisternas basais. As razões pelas quais se desenvol-
ve uma ou outra forma cestódica larvária ainda não são
bem definidas; ambas podem ser observadas no mesmo
paciente.
O ser humano adquire cisticercose ao ingerir ovos de
Taenia solium provenientes de sua própria infecção intes-
tinal ou das fezes de outras pessoas com teníase, fenôme-
no denominado auto-infecção externa. A auto-infecção in-
terna também é possível através do transporte dos
proglótides grávidos ou ovos por um fenômeno de retro-
peristaltismo para o estômago humano. Os estudos epide-
miológicos mostram a aglomeração de casos clínicos de
NCC nas proximidades de indivíduos portadores de
teníase intestinal, sugerindo que a contaminação direta, e
não através do ambiente, seja a principal fonte de infecção
no ser humano. Embora seja possível registrar uma histó-
ria de teníase intestinal prévia em aproximadamente 25%
dos pacientes com NCC, menos de 10% são portadores de
teníase no momento do diagnóstico.
Uma vez ingeridos, os ovos liberam no duodeno os
embriões, denominados oncosferas, que penetram na mu-
cosa intestinal e ganham acesso à circulação sangüínea,
onde se distribuem em numerosos locais ou órgãos corpo-
rais, especialmente nos tecidos subcutâneos, musculoes-
queléticos e nervosos, nos quais maturam lentamente
recobrindo-se de uma cápsula fibrosa, até que eventual-
mente entrem em um processo de degeneração que termi-
na com a morte. Esse processo evolutivo sucede por eta-
pas que são imaginativamente estimáveis e pode durar em
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284 Capítulo 29
torno de cinco anos. O parasito morto dá lugar finalmen-
te a uma lesão nodular calcificada.
A cisticercose é endêmica em numerosas áreas do mun-
do. Na América Latina, os países nos quais se observa a in-
cidência mais alta são: México, Peru, Brasil, Bolívia, Co-
lômbia, Equador e Venezuela. A incidência também é alta
na Índia e nas Filipinas, assim como nas regiões da África
e Ásia, especialmente no Sudeste Asiático e em todas as
áreas onde se consome carne de porco. Estimativas recen-
tes indicam que cerca de 75 milhões de pessoas vivem em
áreas onde a cisticercose é endêmica e aproximadamente
400 mil delas sofrem de doença sintomática. A proporção
de casos de epilepsia de instalação tardia (em indivíduos
com idade acima de 25 anos) atribuíveis à NCC em áreas
de endemicidade na América Latina é de 25 a 50%, sendo
assim possível assumir que, nessas mesmas áreas, para
cada mil habitantes, quatro a cinco casos de epilepsia são
devidos à NCC.
A enfermidade está nitidamente ausente em países ou
comunidades islâmicas ou judaicas, onde a proibição re-
ligiosa dessa dieta impede a propagação da teníase solium
e interrompe seu ciclo vital. Na Europa meridional e na
Europa oriental, Espanha e Portugal a cisticercose continua
endêmica, porém a incidência é menor. Nos Estados Uni-
dos e em outras nações industrializadas, nas quais se exerce
um controle sanitário da carne de porco que limita a inci-
dência de teníase, a cisticercose é vista às vezes com carac-
terísticas epidemiológicas de problema emergente em imi-
grantes, em cidadãos que regressam de áreas endêmicas, ou
transmitida de forma autóctone a indivíduos que não via-
jaram mas que têm contato caseiro com infectados por
Taenia solium. A recente descrição no Brooklin, estado de
Nova York, de um surto de NCC em uma comunidade ju-
daica ortodoxa e, portanto, sem história de consumo de
carne de porco, porém com imigrantes ilegais como em-
pregados domésticos, serve de exemplo para recordar que
a cisticercose não é causada pela ingestão de carne de por-
co, mas pelos ovos da Taenia solium.
FISIOPATOLOGIA
A oncosfera, após alojar-se no tecido, evolui para
metacestódeo em dois ou três meses, e estado larvário pa-
togênico. Os cisticercos são cobertos por uma membrana
colágeno-epitelial nutriente e, enquanto se mantêm saudá-
veis, não provocam maior reação imunológica local. Os
cistos típicos crescem muito lentamente, em anos ou dé-
cadas. Nessa fase, podem determinar alterações fisiológi-
cas por compressão e atrofia do tecido circunjacente. É
quando começa sua degeneração e até depois de sua mor-
te, que provocam uma reação inflamatória local tipo gra-
nulomatosa, e são encerrados por uma rede de tecido co-
nectivo celularmente rica, composta de células plas-
máticas, linfócitos, eosinófilos e macrófagos. A gravidade
da inflamação está associada ao nível de deterioração do
parasito. Embora a maioria dos cisticercos se aloje na
musculatura estriada, as manifestações da doença geral-
mente provêm das localizações no sistema nervoso central
(SNC). De 1 a 1.000 cisticercos (geralmente menos de 10)
podem se localizar aproximadamente no tecido pa-
renquimatoso cerebral (60%), o espaço subaracnóideo; na
região meningobasal e cortical (40%); no sistema
ventricular (10%); em diversas áreas simultâneas (> 50%);
e na medula espinhal (1%). Em alguns casos o processo in-
flamatório pode produzir vasculite, neurite e fenômenos
vasculares obstrutivos que tornam o diagnóstico diferen-
cial ainda mais difícil. A presença de parasitos nos ven-
trículos e sua passagem para as meninges se associam a
meningite basal. A elevação da pressão intracraniana resul-
tante é freqüente na NCC.
A cisticercose humana é acompanhada também de uma
resposta defensiva sistêmica, principalmente humoral, que
pode ser medida para fins diagnósticos e prognósticos no
soro, liquor e até na saliva.
QUADRO CLÍNICO
O estado de invasão de cisticercose é geralmente assin-
tomático ou produz sintomas leves e inespecíficos como
febre, fadiga e dores musculares, podendo ser acompanha-
dos de eosinofilia. As infecções nos tecidos molescostu-
mam se manifestar com o aparecimento de nódulos palpá-
veis ou até visíveis que se convertem em dados diagnósticos
especialmente em pacientes da Ásia e da África.
A NCC pode ser variar de assintomática a letal e seu
prognóstico é sempre reservado. Quando há produção de
sinais e/ou sintomas, os mesmos aparecem por volta dos
4,8 anos após a infecção e dependem da localização das
lesões, do número e tipo de cistos, e principalmente da res-
posta inflamatória do paciente. Esse pleomorfismo de lo-
calização, tamanho e grau de inflamação no SNC explica
a variabilidade das síndromes e enfermidades neurológi-
cas resultantes que podem ser desde muito simples até ex-
traordinariamente complexas.
A epilepsia é a apresentação mais constante, presente
em mais de 50% dos casos com localizações intracerebrais.
O exame neurológico entre as crises, que podem ser focais
ou generalizadas, costuma ser normal. A NCC é uma cau-
sa tão importante de epilepsia em regiões endêmicas que
seu aparecimento, especialmente em adultos, deve sugerir
o diagnóstico e constitui uma indicação para exames com-
plementares adequados. A cefaléia é outro sintoma fre-
qüente. Os cistos intraventriculares costumam provocar
sintomas subagudos como convulsões, cefaléias, sinais de
focalização neurológica e demência, que podem progredir
de forma rápida. Os mesmos são causados por hidrocefa-
lia causada pela obstrução do fluxo normal do LCR ou
por inflamação meníngea. A hidrocefalia pode também ser
causada pela presença de encefalite ou obstrução por cis-
tos de grande tamanho. Neste último caso, quando se apre-
senta a síndrome de Brun – perda súbita do conhecimen-
to relacionada à posição da cabeça que favorece a posição
do cisto nas áreas de passagem do LCR. A hipertensão in-
tracraniana se apresenta com cefaléia severa e às vezes vi-
olenta, acompanhada de vômitos, alterações visuais e
papiledemas que podem ser intermitentes ou progressivos.
Manifestações psiquiátricas podem ocorrer associadas ou
não a outra sintomatologia neurológica. Os sintomas fo-
cais mais freqüentes são subagudos ou crônicos, e incluem
sinais piramidais, sensoriais, cerebelosos, extrapiramidais
e disfunção na haste cerebral. A encefalite cisticercótica é
uma forma muito severa de NCC, na qual a infecção é ma-
ciça. É vista freqüentemente em mulheres jovens e em
crianças, e se caracteriza pela diminuição progressiva sen-
Capítulo 29 285
sorial, hipertensão intracraniana severa e mau prognósti-
co. Recentemente descreveu-se na América Latina uma
forma de apresentação particular de NCC caracterizada
pela ocorrência de infecção cerebral maciça com cistos
viáveis e mínima reação inflamatória no parênquima cir-
cundante, em associação com uma inesperada e elevada
incidência de teníase intestinal.
A cisticercose racemosa é outra apresentação agressiva
de NCC, na qual cistos proliferativos crescem na base do
cérebro produzindo, algumas vezes, deterioração neuroló-
gica rápida, coma e morte. As lesões intra-espinhais apre-
sentam sintomas precocemente, as extra-espinhais, mais
gradativamente. As manifestações são também inespecífi-
cas. Os cistos intraparenquimatosos produzem déficits
motores e sensitivos, e a racnoidite ocorre com dor radi-
cular e debilidade, todos no nível da lesão. As manifesta-
ções oculares são geralmente causadas pela localização dos
cistos no humor vítreo e nos tecidos sub-retinianos, e po-
dem se complicar com o desprendimento da retina e
coriorretinite. A cisticercose miocárdica é geralmente as-
sintomática.
Diversos sintomas neurológicos associados com múl-
tiplos cistos em localizações e em fases de desenvolvimen-
to diferentes podem produzir uma progressão de manifes-
tações neurológicas bizarras, capazes de desafiar as
habilidades diagnósticas dos melhores clínicos.
D IAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO E LABORATORIAL
Com a impossibilidade da visualização direta do
metacestódeo a olho nu, embora a presença da teníase in-
testinal ou a história da permanência em locais endêmicos,
o achado de nódulos subcutâneos e uma enfermidade neu-
rológica com eosinofilia moderada e/ou pleocitose do LCR
– dados que sugerem cisticercose –, não é possível realizar
um diagnóstico confiável da afecção. Por outro lado, a re-
cuperação do parasito do SNC é muito difícil. Entretanto,
o emprego de métodos neuroimagenológicos, que permi-
tem mostrar a localização dos cisticercos e suas diversas fa-
ses de desenvolvimento ou involução, e também a identifi-
cação de áreas de atrofia ou edema cerebral, e a medição dos
ventrículos, em associação com técnicas sorológicas que
avaliam a resposta humoral específica do paciente no soro
ou no LCR, podem ser de grande utilidade e tornam possí-
vel a realização de um diagnóstico mais adequado.
Das técnicas de imagens cerebrais, a tomografia axial
computadorizada (TAC), especialmente se acompanhada
do uso do contraste, e a ressonância magnética nuclear
(RM) são as mais úteis, especialmente quando mostram a
típica lesão hipodensa (cisto) com um ponto excêntrico
(escólex) em seu interior, ou os maiores racemos (cistos
racemosos) característicos. A TAC é preferível para de-
monstrar calcificações e a utilização de contrastes facilita
o reconhecimento do edema perilesional. A RM visualiza
melhor os cistos em áreas como as convexidades cincun-
volucionais, o edema cerebral que rodeia algumas lesões
e pode evidenciar melhor as alterações evolutivas internas
no cisticerco. Em algumas ocasiões, ambas as técnicas são
suplementares e necessárias no mesmo paciente.
A detecção de anticorpos específicos anticisticerco no
soro ou no LCR permite a confirmação diagnóstica. A pro-
va preferida é o imunoblot (imunoblot enzimático de
eletrotransferência), que utiliza antígenos de glicoproteí-
nas purificadas de cisticercos. Sua especificidade é de
100% e sua sensibilidade excede 90% em enfermos com
múltiplos cistos viáveis; entretanto, abaixa para 50% a 70%
em pacientes com lesões únicas ou somente com lesões
calcificadas.
DIAGNÓSTICO D IFERENCIAL
As manifestações clínicas da NCC são tão inespecíficas
e pleomórficas, que o diagnóstico pode ser confundido
com numerosas enfermidades neurológicas, especialmente
as que cursam com convulsões, efeito de massa, hidroce-
falia, meningite crônica, encefalite e lesões da medula es-
pinhal. A epilepsia, os tumores cerebrais ou espinhais, a
enfermidade vascular cerebral incluindo a vasculite, e di-
versas outras enfermidades neuropsiquiátricas produzem
quadros indistinguíveis. As neuroimagens compatíveis de-
vem ser diferenciadas de cistos coenurais ou hidáticos, de
neoplasias primárias ou secundárias, de lesões isquêmicas
e de abscessos, tuberculomas, e infecções fúngicas e
luéticas do SNC.
TRATAMENTO
Muitos pacientes com NCC requerem tratamento espe-
cífico, e para a maioria deles o tratamento de escolha é o
farmacológico. Entretanto, o emprego de tratamento anti-
parasitário na NCC continua sendo motivo de controvér-
sia. É de grande importância reconhecer que, por tratar-se
a NCC de uma patologia pleomórfica, tanto do ponto de
vista do quadro clínico como da viabilidade do parasito,
não existe um tratamento único para todas as apresenta-
ções. Por isso, a individualização é a chave da terapêutica
vitoriosa. Tanto o albendazol (10 a 15 mg/kg/dia durante
oito dias) como o praziquantel (50 mg/kg/dia durante 15
a 30 dias) possuem propriedades cisticidas in vivo; melho-
ram as lesões tomográficas e favorecem a evolução de pa-
cientes selecionados. Ambos mostraram utilidade quando
as lesões de NCC são produzidas por cistos viáveis que se
encontram em localização intraparenquimatosa. O
albendazol também pode ser utilizado com êxito no tra-
tamento de cistos subaracnóideos grandes e na cisticercose
intra-ocular. Outra utilidade das substâncias anticisticercó-
ticas é o seu papel ao permitir o diagnóstico diferencial de
lesões císticas parenquimatosasem pacientes com convul-
sões. A exacerbação da inflamação local que se produz
concomitantemente à rápida perda de viabilidade dos cis-
tos cisticercóticos, como efeito do tratamento antiparasi-
tário, pode ser responsável pela exacerbação (às vezes se-
vera) dos sintomas entre o segundo e o quinto dia. O uso
de esteróides controla o edema e a hipertensão endocrania-
na resultantes, porém pode diminuir os níveis séricos de
praziquantel. Outro potencial inconveniente do prazi-
quantel é que os níveis séricos de difenilidantoína e de
carbamazepina podem baixar quando se as administra ao
mesmo paciente, que requer uma medicação apropriada
durante todo o tratamento.
Apresentações clínicas da NCC, como a encefalite, pi-
oram com o tratamento cisticida, contra-indicado em al-
guns pacientes. Nos outros, como os que apresentam cis-
286 Capítulo 29
tos parenquimatosos e hidrocefalia, deve-se colocar uma
derivação ventricular antes do tratamento antiparasitário,
a fim de evitar uma elevação maior da pressão intracrania-
na. Nos que apresentam grandes cistos subaracnóideos vi-
áveis, a administração de corticosteróides é indispensável
para evitar a severa reação inflamatória que pode levar a
infartos cerebrais.
Lesões de NCC que afetam as cisternas basais ou late-
rais, lesões calcificadas e aquelas causadas pela forma
racemosa não respondem bem ao tratamento anticisticer-
cótico e requerem avaliação e intervenção neurocirúrgica
às vezes de urgência. A extirpação do metacestódeo e a co-
locação de válvulas apropriadas para a melhoria da hidro-
cefalia resultante podem ser requisito para salvar a vida ou
preservar a integridade neurológica do paciente. A hidro-
cefalia cisticercótica é difícil de tratar. As derivações com
freqüência devem ser mudadas por obstrução causada pela
inversão do trânsito do LCR e a passagem de células infla-
matórias e restos parasitários. O prognóstico piora em cada
alteração. Novos projetos de válvulas para derivação que
produzem fluxo constante estão em fase de avaliação. Pa-
cientes com NCC freqüentemente exigem fármacos
antiepilépticos, e seu uso às vezes deve ser mantido mes-
mo depois de obter a morte dos parasitos, especialmente
quando se encontram calcificações depois de tratamento
com albendazol, ou quando o paciente apresentava con-
vulsões recorrentes e múltiplos cistos antes do tratamen-
to. Os esteróides são também freqüentemente necessários,
em ocasiões mandatórias, às vezes associados ao manitol
e outras medidas antiedema.
PROFILAXIA, PREVENÇÃO E CONTROLE
A erradicação vitoriosa da infecção por Taenia solium
tem sido possível em países industrializados por meio de
práticas estritas de processamento e inspeção da carne de
porco, de medidas higiênicas e instalações sanitárias ade-
quadas que permitam a disposição segura de excrementos
humanos, de educação sanitária, assim como o tratamen-
to maciço de grandes números de indivíduos com fárma-
cos tenicidas. O diagnóstico precoce da teníase em imi-
grantes de áreas endêmicas e o seu tratamento protegem
grupos selecionados da população de países desenvolvidos.
A niclosamida e o praziquantel foram particularmente
úteis nessa indicação, diminuindo com eficácia os reserva-
tórios de ovos infectantes no hospedeiro definitivo e con-
seqüentemente no ambiente. A niclosamida deve ser segui-
da por um laxante suave para evitar a auto-infecção
potencial retroperistáltica, e o praziquantel tem o risco de
incluir sintomas neurológicos nos pacientes portadores de
uma NCC assintomática, necessitando por isso de uma
administração rigorosamente acompanhada. O oxfendazol
mostrou ser eficaz e barato para o tratamento do hospedei-
ro suíno. Entretanto, em países em desenvolvimento a ma-
nutenção e a disseminação destas zoonoses são um fato,
porque as medidas mencionadas não foram aplicáveis. O
desenvolvimento de uma vacina contra a Taenia solium,
teoricamente possível por clonagem do imunogênio con-
tra Taenia ovis, está atrasado em virtude da falta de um
modelo animal experimental.
Em pacientes com lesões císticas e viáveis, com con-
vulsões, especialmente quando estas são generalizadas, o
tratamento com albendazol diminui a carga parasitária e
reduz o número de convulsões com poucos efeitos secun-
dários se comparado ao placebo.
O emprego de drogas antiparasitárias no tratamento da
neurocisticercose tem sido um tema intensamente contro-
verso por mais de 20 anos. Três argumentos importantes
contra o uso corrente da terapia antiparasita em neurocis-
ticercose têm sido empregados: a. podem desencadear ris-
cos imediatos devido aos sintomas neurológicos associa-
dos à inflamação aguda como resultado da morte dos
cistos; b. o prognóstico a largo prazo do transtorno convul-
sivo subjacente pode agravar-se devido ao crescimento de
maiores cicatrizes corticais pelo processo inflamatório
agudo; c. o tratamento é desnecessário já que a maioria dos
cistos morre por si própria em um período relativamente
curto.
Não obstante, estudos recentes, com numerosos pa-
cientes acompanhados em forma prospectiva e controlada,
mostram que em pacientes com convulsões causadas por
cistos parenquimatosos possíveis, a terapia antiparasitária
com albendazol diminui a carga parasitária de forma se-
gura e eficaz, pelo menos em relação à redução do núme-
ro de crises convulsivas generalizadas, se comparado a pa-
cientes tratados somente com placebo. Por outro lado, os
cistos cerebrais resolvem-se bem mais rapidamente depois
do tratamento com albendazol do que depois do placebo,
tal como tem sido demonstrado também previamente em
estudos de tratamento em porcos e em diversas séries de
pacientes tratados sem grupos de controle comparativos.
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