Alterações hemodinâmicas PAT020

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Alterações hemodinâmicas
Adriano de Carvalho Nascimento
Alterações hemodinâmicas
São distúrbios (modificações) da 
distribuição do sangue.
Alterações hemodinâmicas
• Hiperemias
• Edema
• Hemorragias
• Trombose
• Embolia
• Isquemia
• Infarto
• Choque e falência múltipla de órgãos
• Coagulação intravascular disseminada (CID)
Hiperemias
Aumento da quantidade de sangue em um 
tecido, órgão ou região corporal.
Hiperemias
Microcirculação e esfíncteres 
pré-capilares:
• Na microcirculação o sangue 
que chega é controlado pelos 
esfíncteres pré-capilares.
• Controlam a chegada de 
maior ou menor quantidade de 
sangue de acordo com a 
necessidade.
Hiperemias
Redução da saída de
sangue do tecido
Diminuição do retorno
venoso
Hiperemia passiva
(congestão)
Dilatação dos esfíncteres
pré capilares
Vasodilatação arteriolar
Hiperemia ativa
Hiperemia ativa
• Fisiológica: 
– Perda de calor
– Rubor facial
– Processo digestivo (o intestino sofre 
hiperemia)
– Exercícios físicos (aumento do fluxo de 
sangue para os músculos).
– Cérebro (áreas próprias de determinada 
função sofrem hiperemia quando solicitadas.
– Ereção do pênis (processo misto de 
hiperemia ativa e passiva).
Hiperemia ativa
• Patológica: 
– Processo inflamatório agudo.
– Reações de hipersensibilidade.
Hiperemia passiva (congestão)
Causas:
• Obstrução venosa (principal causa):
– Compressão
– Trombose venosa
• Alterações da funcionalidade cardíaca.
– Insuficiência cardíaca 
– Insuficiência ventricular direita
– Insuficiência ventricular esquerda
• Cirrose hepática.
Hiperemia passiva (congestão)
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC):
Redução na capacidade de contração do miocárdio com 
redução do bombeamento.
Quando o coração todo apresenta falência, chamamos 
de insuficiência cardíaca congestiva.
O fluxo sanguíneo está reduzido sistemicamente e o 
retorno venoso fica reduzido ou lentificado.
Pode haver congestão pulmonar e sistêmica.
O organismo tem um excesso de sangue na 
circulação porque existe um volume de sangue muito 
maior no sistema venoso e capilar que no sistema 
arterial. 
Coração esquerdo: ↑ pressão e ↓ volume
Coração direito: ↓ pressão e ↑ volume
Hiperemia passiva (congestão)
• Insuficiência ventricular esquerda (IVE):
– O sangue acumula no pulmão (congestão pulmonar).
– Os vasos pulmonares se expandem até um certo 
limite.
– Se a pressão hidrostática for muito grande, extravasa 
líquido do sangue e ele se acumula no interstício e 
alvéolos (edema pulmonar).
Hiperemia passiva (congestão)
• Insuficiência ventricular direita (IVD):
– Congestão sistêmica (geralmente órgãos abdominais 
e membros inferiores por uma questão gravitacional).
– Fígado congesto cronicamente (aspecto em noz 
moscada).
– Congestão esplênica com esplenomegalia 
congestiva.
Hiperemia passiva (congestão)
• Cirrose hepática:
– Com o processo inflamatório crônico o fígado sofre 
fibrose e fica menor, duro e nodular.
– Redução do fluxo do sistema porta com aumento da 
pressão portal.
– Todos os órgãos drenados pelo sistema porta ficam 
congestionados.
– Começam a surgir varizes onde o sistema porta 
comunica com o sistema cava.
• Varizes no esôfago.
• Varizes na região perianal (hemorróidas).
• Varizes peri-umbilicais (reabertura dos vasos 
umbilicais formando as cabeças de medusa). 
Edema
Acúmulo de líquido derivado do plasma no 
espaço intersticial ou nas cavidades serosas 
(peritônio, pleura direita e esquerda, pericárdio 
e túnica vaginal).
Obs.: o edema do espaço alveolar é considerado por 
muitos um abuso de linguagem porque o alvéolo não é 
uma cavidade do corpo).
Edema
Considera-se também o acúmulo de líquido 
dentro das células neuronais (tumefação 
neuronal).
Tumefação: é o acúmulo de líquido dentro das 
células (água e eletrólitos, principalmente o 
sódio).
Obs.: o acúmulo de líquido dentro da célula não deveria 
ser chamado edema mas esta é uma exceção (é o 
chamado edema cerebral).
Edema
Terminologia:
• Localizado: recebe o nome do órgão (edema 
cerebral, edema pulmonar).
• Generalizado: recebe o nome de anasarca 
(independente da gravidade). 
Ocorre nas doenças renais com retenção de 
água e Na+, edemas alérgicos (anafilaxia) e 
estado de choque prolongado.
Edema
Classificação quanto à causa:
• Edema cardíaco (ICC).
• Edema renal.
• Edema alérgico.
• Edema linfático. 
Edema
Edemas cavitários (derrames):
• Hidrotórax (derrame pleural).
• Hidropericárdio (derrame pericárdico).
• Hidroperitônio (ascite).
Edema
Edemas cavitários (derrames):
O líquido que sai do vaso e se acumula nos 
espaços pode ser classificado em 2 grupos:
• Transudato (simples ou modificado). 
• Exudato. 
Edema
Edemas cavitários (derrames):
Transudato simples:
• Ocorre por diminuição da pressão oncótica ou coloido 
osmótica.
• O líquido é claro e com pouca proteína (menor que 
2,5g%), baixa densidade (menor que 1.015) e pequena 
quantidade de células .
• A permeabilidade do vaso está inalterada. 
• A principal causa é a síntese de proteínas plasmáticas 
diminuída.
Edema
Edemas cavitários (derrames):
Transudato modificado:
• Ocorre por aumento da pressão hidrostática.
• A permeabilidade do vaso está inalterada. 
• A principal causa é a hiperemia.
• Características intermediárias entre transudato e 
exsudato.
Edema
Edemas cavitários (derrames):
Exudato:
• Ocorre por aumento da permeabilidade vascular.
• O líquido é turvo e rico em proteínas, com proteínas 
de alto peso molecular (maior que 3g%) e alta 
densidade (maior que 1.020).
• Rico em células, principalmente células inflamatórias 
(a principal célula inflamatória aguda é o neutrófilo).
• A principal causa é a inflamação.
Edema
Etiopatogenia:
• Alteração das forças de Starling: 
– Aumento da pressão hidrostática:
• ICC
• Hipertensão portal
• Obstrução venosa
– Diminuição da pressão oncótica plasmática:
• Redução da oferta de proteínas (desnutrição)
• Redução da síntese hepática (cirrose, hepatite, hemocromatose)
• Perda proteica (proteinúria na síndrome nefrótica e 
gastroenteropatias perdedoras de proteína)
– Aumento da pressão osmótica no interstício:
– Redução da drenagem linfática.
• Aumento da permeabilidade vascular:
– Feita pela coesão entre as células endoteliais (ação de 
mediadores inflamatórios).
Edema
Linfedema:
Ocorre quando há redução da permeabilidade 
linfática. Os 10 a 20 % do líquido que seriam 
absorvidos acumulam e formam o linfedema.
• Linfangite (gera fibrose dos linfáticos, pode ocorrer 
em infecções bacterianas como a erisipela).
• Filariose (gera aumento de partes moles causando 
elefantíase).
• Neoplasias metastáticas.
• Cirurgias radicais com retirada de gânglios.
Hemorragia
É a saída de sangue do interior para 
fora do vaso.
Causas:
• Fisiológicas (parto, menstruação, mudança 
de dentição).
• Traumatismos (ruptura traumática dos 
vasos).
• Patológicas.
Hemorragia
Causas patológicas de hemorragia:
• Vasculopatias (doenças dos vasos sanguíneos).
– Vasculites (inflamação dos vasos)
– Aneurismas (dilatação anormal de um vaso arterial)
– Varizes (dilatação e tortuosidade de vasos venosos 
associado a fraqueza da parede)
– Lesão endotelial (alérgica, tóxica)
– Defeitos genéticos adquiridos (hemangioma congênito).
• Distúrbios da hemostasia (2 origens).
– Plaquetas
– Fatores da coagulação
• Aumento da pressão intravascular (hiperemias).
Hemorragia
Distúrbios da hemostasia (diáteses hemorrágicas ou discrasias 
sanguíneas)tendências, predisposição a sangramentos:
• Alterações plaquetárias: 
– Quantitativas
– Qualitativas (as plaquetas circulam na forma inativa, e 
são ativadas fora do vaso (colágeno, eletronegatividade 
e mediadores inflamatórios, alguns medicamentos 
alteram esse processo).
• Deficiência dos fatores da coagulação:
– Genética.
– Adquiridas (hepatopatias pode haver deficiência de 
fibrinogênio).
– Inibição dos fatores (medicamentos, venenos).
– CID ou CIVD.
Hemorragia
Classificação:
• Quanto à cronicidade/intensidade: 
– Agudas (início rápido, intensidade maior e curta 
duração).
– Subagudas.
– Crônicas.
• Quanto à duração:
– Transitória (normalmente as agudas).
– Contínuas (normalmente as crônicas).
– Intermitentes (normalmente as crônicas).
Hemorragia
Classificação:
• Quanto à extensão:
– Petéquias (pontilhados hemorrágicos de até 3mm na 
pele, mucosas ou órgãos externos).
– Púrpuras (acima de 3mm até 10cm).
– Sufusões (acima de 10cm, pode conter de 500ml a 
1.000ml de sangue).
• Quanto ao vaso sangrante:
– Arteriais.
– Venosas.
– Capilares.
– Coração.
Hemorragia
Classificação:
• Quanto ao mecanismo de formação:
– Secção ou ruptura vascular (traumatismos).
– Necrose parietal vascular (doenças vasculares, 
isquemia).
– Diapedese (quando a pressão do sangue é 
muito grande, as hemácias passam entre as 
células endoteliais. Ocorre nas congestões dos 
membros inferiores, congestão pulmonar).
Hemorragia
Classificação:
• Quanto à exteriorização:
– Externas:
• Soluções de continuidade da pele e mucosas.
• Orifícios naturais:
– Otorragia (fratura dos ossos do andar médio do crânio, 
ruptura do tímpano).
– Metrorragia (via vaginal).
– Rinorragia ou epistaxe.
– Hematemese.
– Hemoptise.
– Hematúria.
– Enterorragia (melena e hematoquezia).
Hemorragia
– Internas:
• Intrateciduais (nos tecidos):
– Equimoses (sangramento intratecidual difuso) não consegue 
drenar o sangue apenas vemos uma mancha roxa.
– Hematomas: “tumor de sangue”. O sangue fica coletado 
dentro de uma cavidade no tecido. 
Exerce efeito de massa abaulando a pele ou comprimindo 
estruturas. 
Pode ser drenado.
• Cavitárias (nas cavidades internas):
– Subcapsulares (entre o órgão e a cápsula).
– Cavidades serosas (hemoperitônio, hemotórax, 
hemopericárdio e hematocele).
– Espaços meníngeos e ventrículos cerebrais.
– Cavidades articulares (hemartrose).
Hemorragia
Conseqüências:
• Anemia ferropriva (perda freqüente de sangue).
• Efeito de massa (compressão de estruturas pela 
hemorragia. 
– AVE: pode levar a morte por compressão das estruturas 
encefálicas.
– Tamponamento: nas cavidades como o pericárdio pode 
impossibilitar a diástole (tamponamento cardíaco). Pode 
ocorrer por ruptura da parede cardíaca ou pericardite 
hemorrágica.
• Choque hipovolêmico.
• Morte.
Hemorragia
Evolução (hemorragias internas):
• Icterícia:
– Coloração amarelada da pele e mucosas por depósito de 
bilirrubina.
– Politraumatizados podem ter icterícia transitória 
enquanto há reabsorção do sangue das hemorragias.
• Espectro equimótico (Le Grand Du Salle)
– A medida que a hemoglobina vai sendo metabolizada 
em biliverdina, bilirrubina até sair do local a lesão vai 
mudando de cor (roxo no início, verde fase intermediária 
e amarela na fase final).
• Pigmentação residual: 
– o heme pode formar um pigmento chamado 
hemossiderina.
Hemorragia
Espectro equimótico (Le Grand Du Salle).
Útil na medicina legal para saber a idade das lesões.
Trombose
É a solidificação do sangue dentro dos 
vasos, coração ou microcirculação do 
indivíduo vivo.
É o processo de hemostasia que ocorre 
em uma situação anormal (patológica), ou 
seja, o fenômeno normal de coagulação é 
ativado em situações anormais. 
Trombose
O sangue tem um mecanismo normal para 
parar o sangramento chamado de 
hemostasia.
Hemostasia
Plaquetas e 
fator de Von 
Willebrand
Fatores da
coagulação
Mecanismo da coagulação:
1. No vaso rompido o sangue começa a 
extravasar e os elementos figurados 
entram em contato com o tecido 
conjuntivo.
Mecanismo da coagulação:
2. As plaquetas tem receptores para o 
colágeno (normalmente elas não tem 
contato com o colágeno, só quando 
rompe o vaso).
Mecanismo da coagulação:
3. O Fator de Von Willebrand é uma 
proteína que faz uma ponte entre a 
plaqueta e o colágeno).
Ocorre a metamorfose viscosa, a plaqueta é ativada e 
muda de forma com interdigitações para melhor 
adesão.
A plaqueta ainda ativa outras plaquetas e aumenta o 
número de receptores na membrana para facilitar a 
união entre elas e o fator de Von Willebrand. 
Forma então o tampão plaquetário ou primário 
(até aqui temos a hemostasia primária)
Mecanismo da coagulação:
4. Ativação da cascata de coagulação.
Com a ativação dos fatores da coagulação forma uma 
verdadeira malha de fibrina entre e sobre as 
plaquetas, é a rede de fibrina. 
Forma então o tampão fibrinoplaquetário ou secundário 
(aqui temos a hemostasia secundária)
Posteriormente o tampão é removido, as células 
endoteliais recuperam a parede e o vaso é reconstruído.
Mecanismo da coagulação:
Observação: o sangue não se coagula todo 
porque temos os mecanismos antitrombóticos.
O endotélio íntegro não deixa o trombo se formar, ele 
secreta:
– Prostaglandina I2.
– Òxido nítrico (bloqueia a coagulação).
– ADPase, quebra o ADP e inibe a agregação plaquetária.
– Antitrombina3.
– Plasminogênio tecidual (fibrinólise).
Por outro lado o endotélio tem substâncias pró-trombóticas.
– PAF (fator de ativação plaquetária).
– Fator de Von Willebrand.
Trombose
Etiologia:
• Doença ou agente agressor que levam a alterações na 
membrana endotelial:
– Hipóxia.
– Agentes químicos.
– Traumatismo por agente físico.
– Radiação.
• Alterações do fluxo laminar do sangue:
– O sangue flui formando camadas concêntricas (fluxo laminar). Se 
circular formando redemoinhos (fluxo turbilhonar), causa tensão da 
membrana endotelial, como ocorre nos aneurismas, estase ou 
obstruções.
• Alterações na composição do sangue: 
– Trombocitose (aumento do nº de plaquetas).
– Aumento dos fatores de coagulação (hipercoagulabilidade).
Trombose
A trombose pode ser um fenômeno secundário a 
várias doenças:
• Anemia falciforme (a forma das hemácias faz 
aglomerados que entopem os vasos).
• Algumas neoplasias malignas: secretam substâncias 
trombogênicas (síndrome paraneoplásica). 
Tromboflebite superficial migratória Síndrome de 
Trousseau. Trombose venosa extensa e recorrente 
mesmo com o tratamento anticoagulante. 
Principalmente adenocarcinomas de pâncreas e pulmão.
Trombose
Trombo:
• É o resultado do processo de trombose.
• Aderido à parede do vaso.
• Tem plaquetas ativadas junto com a rede de 
fibrina.
Coágulo:
• Não está aderido à parede do vaso.
• Elementos do sangue presos pela rede de fibrina 
(não tem plaquetas ativadas). Mole, brilhante e 
elástico porque só tem fibrina.
• Ocorre pós morte.
Trombose
Morfologia:
• Trombo vermelho: normalmente ocorre nas veias. 
Grande quantidade de hemácias porque a 
velocidade do sangue é baixa. 
• Trombo branco: se formam nas artérias. 
Predomina fibrina porque a velocidade do sangue 
é alta.
• Trombo misto: na prática é o que mais acontece 
porque há um equilíbrio na quantidade de 
hemácias e fibrina.
Trombose
Causas:
• Trombose arterial (a aterosclerose é a principal 
causa).
• Trombose venosa (ocorre frequentemente por 
estase do sangue como varizes e insuficiência das 
válvulas).
• Trombose cardíaca (lesões do endocárdio pornecrose isquêmica como no infarto do miocárdio). 
• Próteses.
Trombose
Destino do trombo:
• Reabertura: o trombo sofre lise pelos macrófagos.
• Fragmentação: solta pequenos fragmentos 
formando êmbolos.
• Cicatrização: organização com incorporação à 
parede do vaso. Não dá êmbolos mas diminui o 
calibre. 
• Recanalização: dificilmente é completa e o órgão 
continua com isquemia.
Embolia
É o deslocamento de uma massa sólida, 
líquida ou gasosa, pela corrente 
sanguínea, levada para um local distante 
de seu ponto de origem
Embolia
Constituição dos êmbolos:
• Sólidos
– Trombos (99% dos casos).
– Restos ateroscleróticos.
– Fragmentos de tumores.
– Fragmentos de medula óssea.
– Corpos estranhos (projéteis).
– Parasitos
• Gasosos (embolia gasosa)
– Bolhas de ar (ar na seringa).
– Nitrogênio (doença da descompressão - mergulhadores).
• Líquidos
– Gotículas de gordura (embolia gordurosa).
• Medicações com veículo oleoso.
• Medula óssea gordurosa (após fratura de ossos longos).
– Líquido amniótico.
Embolia
Conseqüências:
Essas massas chegam a um ponto onde a luz 
vascular é mais estreita e obstruem o fluxo 
sanguíneo.
Como conseqüência temos necrose isquêmica do 
tecido distal (infarto).
Podem se alojar em qualquer parte da árvore 
vascular (pulmonar ou sistêmica) de acordo com 
o ponto de origem.
Embolia
Tromboembolia pulmonar:
Êmbolos que se originam na circulação 
sistêmica (atravessam o lado direito do 
coração e se alojam nos vasos arteriais 
pulmonares).
95% trombos nas veias profundas da perna.
Embolia
Tromboembolia pulmonar:
• 60 a 80% são pequenos e clinicamente silenciosos 
(organizados e incorporados na parede dos vasos). 
• Hipertensão pulmonar com insuficiência cardíaca 
direita (evento crônico, por múltiplos êmbolos).
• Morte súbita por insuficiência cardíaca direita (cor 
pulmonale) quando 60% da circulação pulmonar é 
obstruída.
• Hemorragia pulmonar.
• Infarto pulmonar.
Embolia
Tromboembolia sistêmica:
Êmbolos que se originam na câmara 
cardíaca ou arterial sistêmica e se alojam 
nos vasos arteriais da circulação 
sistêmica.
80% trombos intramurais cardíacos (associados a 
infartos da parede do VE e a dilatação do AE por 
cardiopatia valvular reumática e fibrilação atrial).
O restante em aneurismas de aorta, trombos em placas 
ateroscleróticas e fragmentação de vegetações valvares.
Embolia
Tromboembolia sistêmica:
• Os principais locais de embolização são:
– 75% membros inferiores.
– 10% cérebro.
– Menor freqüência intestinos, rins, baço e 
membros superiores.
Infarto
Necrose isquêmica por oclusão arterial ou 
da drenagem venosa em um determinado 
tecido.
Infarto
• Tipos de infarto:
– Infarto branco (anêmico):
Ocorrem em órgãos sólidos onde a solidez do tecido 
limita a hemorragia que pode infiltrar a área de 
necrose a partir dos leitos capilares adjacentes. 
Normalmente órgãos de circulação simples, única.
• Coração.
• Baço.
• Rim.
Infarto
• Tipos de infarto:
– Infarto vermelho (hemorrágico):
Ocorrem em órgãos frouxos que permitem 
infiltração hemorrágica e acúmulo de sangue na 
área infartada
Oclusão venosa. 
Órgãos com circulação colateral, independente da 
circulação principal.
• Pulmão.
• Intestino.
Observação: infartos por oclusão venosa geralmente ocorrem em órgãos 
com única via de drenagem venosa como testículo e ovário (torção).
Choque hemodinâmico
A pressão hidrostática capilar é o reflexo 
microcirculatório da pressão arterial. 
PA=DC X RVP
DC=VS X FC (volume de sangue ejetado por minuto, 
corresponde ao volume de cada sístole e a quantidade de vezes que 
bate em 1 min). 
RVP (resistência que os vasos da circulação periférica exercem).
Sempre que essa equação sofre desequilíbrio 
ocorre o choque hemodinâmico.
Choque hemodinâmico
A circulação é um 
mecanismo para 
manter a homeostase. 
Leva nutrientes e 
oxigênio aos tecidos e 
retira as escórias do 
metabolismo.
Homeostase do organismo 
vivo
Manutenção 
da circulação e 
aporte sanguíneo
Fornecimento de 
oxigênio, nutrientes e 
retirada das escórias
Integridade celular
Esses fatores são dependentes da 
correta manutenção da pressão 
hidrostática capilar
Choque hemodinâmico
Pressão arterial e choque:
• Se reduz a PA, reduz a pressão de perfusão e o 
conjunto de eventos que mantém a 
homeostase. 
• No choque a redução da PA faz com que os 
tecidos não recebam sangue para fazer as 
trocas e entram em sofrimento.
Choque hemodinâmico
Conceito:
É um estado prolongado de hipoperfusão dos 
tecidos, resultante de uma circulação sanguínea 
inadequada.
No choque todos os tecidos sofrem, uns mais 
outros menos.
Observação: síncope não é estado de choque porque 
é momentâneo, o choque é prolongado.
Choque hemodinâmico
Portanto,
há uma falência da circulação em 
fornecer substâncias químicas 
necessárias à sobrevivência celular e 
remover os produtos residuais do 
metabolismo.
Choque hemodinâmico
Conseqüências:
Morte celular
Tumefação
Desestabilização da membrana celular
Diminuição da produção energética
Acidose
Respiração anaeróbica
Choque hemodinâmico
Causas: 
Relacionado à volemia
• Choque hipovolêmico.
– Hemorragia interna ou externa (perda de 30% da 
volemia global entra em estado de choque).
– Desidratação (água contribui para a volemia
plasmática).
• Vômitos e diarréia.
• Diurese intensa.
• Sudorese intensa.
• Queimadura grave (evaporação pela pele lesada).
PA= (VS X FC) X RVP
DC
Volemia Global=Volemia corpuscular+ Volemia plasmática
Choque hemodinâmico
Causas: 
Relacionado ao DC (inclui a força de contração e a 
freqüência dos batimentos)
• Choque cardiogênico:
– Insuficiência cardíaca (síndrome).
• Infarto agudo do miocárdio.
• Miocardiopatias (chagásica, viral, hipertrófica, dilatada).
– Doenças valvulares (insuficiências e estenoses - cai o VS).
– Obstruções do fluxo de saída (trombose da aorta, embolia pulmonar)
– Inelasticidade do pericárdio (pericardite constritiva, a fibrose impede 
a expansão cardíaca, tamponamento cardíaco).
– Hemopericárdio (tamponamento cardíaco).
PA= (VS X FC) X RVP
DC
Lembrar que o coração 
é uma bomba 
eletromecânica.
Choque hemodinâmico
Causas:
Relacionado à freqüência cardíaca (ciclo 
elétrico) 
• Choque cardiogênico.
– Arritmias.
• Bradiarritmias (geram baixo DC).
• Taquiarritmias (geram baixo DC porque diminui a capacidade 
de enchimento, não tem volume sistólico).
PA= (VS X FC) X RVP
DC
Choque hemodinâmico
Causas:
Relacionado à rede vascular
• Choque distributivo.
Quem dá a resistência é o tônus dos vasos. Quem 
mantém o tônus é a microcirculação, através do 
sistema nervoso simpático adrenérgico e estímulos 
locais (equilíbrio entre substâncias vasoconstritoras e 
vasodilatadoras, efeitos parácrinos).
Se o estímulo vasodilatador for maior que o 
vasoconstrictor a resistência reduz e a PA cai.
PA= (VS X FC) X RVP
DC
Choque hemodinâmico
Choque distributivo:
Os tecidos tem um predomínio de estímulos 
vasodilatadores sobre os vasoconstritores, se diminuir 
o tônus diminui a RVP e a PA cai.
• Histamina – artérias de médio a grande calibre é 
vasoconstrictora, microcirculação é vasodilatadora.
• Leucotrienos – na microcirculação é vasodilatador, nos vasos 
maiores é vasoconstrictor.
• Prostaglandinas e Óxido nítrico são vasodilatadores.
Portanto, nesse tipo de choque há alteração na 
microcirculação pela distribuição do sangue.
Choque hemodinâmico
Choque distributivo (subtipos):
1.Anafilático:
– Quando há reação antígeno e anticorpo envolvendo 
IgE e ativação de mastócitos.
– Os mastócitos liberam substâncias vasodilatadoras 
(histamina).
Choque hemodinâmico
2. Neurogênico:
– Alteração no SNA simpático.
• Trauma encefálico ou raquimedular (medula cervical alta ficam 
os centros vasomotores).
• Acidente vascular encefálico.
• Encefalites.
• Meningoencefalites.
• Drogas (anestésicos, drogas ilícitas).
Redução da liberação de adrenalina predominando os 
estímulos locais. 
Observação: o parassimpático não atua de forma 
importante no controle vascular, apenas no 
coração.
Choque hemodinâmico
3. Séptico:
Infecção por vários agentes mas principalmente os 
Gram negativos.
Fisiopatologia:
1. Os GN liberam um produto de sua parede celular 
(lipopolissacarídeo – LPS) que liga a uma proteína carreadora 
de LPS do sangue (LPB).
2. O complexo LPS-LPB se liga aos leucócitos principalmente 
os monócitos e macrófagos (receptor CD14), células 
endoteliais e outros tipos celulares. 
3. Os leucócitos liberam mediadores inflamatórios (maioria 
vasodilatadores) que desencadeiam uma cascata de 
citocinas que propagam o estado patológico. 
Choque hemodinâmico
Síndrome do choque séptico (amplificação 
da cascata de citocinas - altos níveis de LPS).
1. Vasodilatação sistêmica (hipotensão).
2. Contratilidade miocárdica reduzida.
3. Lesão e ativação endotelial difusa - aderência 
sistêmica de leucócitos e lesão dos capilares 
alveolares pulmonares (síndrome da angústia 
respiratória do adulto – SARA).
4. Ativação do sistema de coagulação (CID).
Choque hemodinâmico
Quadro clínico do choque:
• Hipotensão arterial – existe uma fase inicial que há um 
reflexo barorreceptor e quimiorreceptor que eleva a 
pressão. 
• Taquicardia e taquisfigmia (compensação reflexa).
• Palidez cutânea.
• Pele fria e úmida (descarga simpática).
• Colapso dos vasos venosos.
• Alterações neurológicas (agitação até coma).
• Redução do débito urinário.
Choque hemodinâmico
Fases do choque:
1. Fase não progressiva (hipotensão compensada) – o 
reflexo simpático compensa a hipotensão. A perfusão 
para os órgãos vitais é mantida. É a fase que é tratado. 
2. Fase progressiva – perfusão tecidual reduzida. 
Começa a surgir desequilíbrios circulatórios e 
metabólicos (acidose) e insuficiência dos órgãos. Ainda 
pode reverter (se não tratar evolui para a fase 3).
3. Fase irreversível – insuficiência microcirculatória e 
lesão de membrana (a hipoperfusão começa a matar as 
células). Muito difícil tratar, o paciente evolui para 
falência múltipla de órgãos. Mesmo corrigindo os 
defeitos hemodinâmicos a sobrevida é impossível.
Falência múltipla de órgãos
Retroalimentação 
positiva do choque 
(forma um circuito 
fechado).
É o estágio final do 
choque.
Choque hemodinâmico
Morfologia:
• Lesões primárias (pré choque) – causas do choque.
– IAM
– AVC
– Lesão traumática 
• Lesões secundárias (pós choque) – depende da 
duração da e resistência dos tecidos à hipóxia.
– SNC (encefalopatia hipóxica, primeiramente no córtex e núcleos 
da base – estado de coma). Os neurônios são as células mais 
sensíveis 
– Pulmões (SARA – síndrome da angústia respiratória do adulto. 
Lesão grave, com produção de uma substância proteica chamada 
membrana hialina, prejudica a troca gasosa. Principalmente no 
choque séptico). 
– Coração, rins, fígado, pâncreas e TGI (necrose).
Coagulação intravascular 
disseminada (CID)
É um distúrbio tromboemorrágico que ocorre 
como complicação secundária de uma série de 
doenças. Não é uma doença primária.
Definição:
Ativação da cascata de coagulação, com 
formação de microtrombos em toda a 
microcirculação, com consumo de plaquetas e 
fatores da coagulação, e ativação dos 
mecanismos fibrinolíticos (coagulopatia de 
consumo).
Coagulação intravascular 
disseminada (CID)
Principais distúrbios 
associados:
• Complicações obstétricas
– Descolamento prematuro de placenta.
– Retenção de feto morto.
– Aborto séptico.
– Embolia por líquido amniótico.
• Infecções
– SEPSE por GN.
– Meningococcemia.
– Febre maculosa.
– Histoplasmose.
– Aspergilose.
– Malária.
• Neoplasias 
– Carcinomas de pâncreas, pulmão, 
estômago e próstata.
– Leucemia pró-mielocítica aguda.
• Lesão tecidual maciça
– Traumática
– Queimaduras
– Cirurgia extensa
• Outros
– Hemólise intravascular aguda
– Picada de cobra.
– Hemangioma gigante.
– Choque.
– Vasculite.
– Aneurisma de aorta.
– Hepatopatia.
Coagulação intravascular 
disseminada (CID)
Patogenia:
1. Ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação por 
liberação de substâncias tromboplásticas na circulação e 
lesão disseminada das células endoteliais.
2. Deposição disseminada de fibrina na microcirculação (leva a 
lesão isquêmica por oclusão vascular e anemia hemolítica 
microangiopática por fragmentação dos eritrócitos).
3. Consumo de plaquetas e fatores da coagulação (diáteses 
hemorrágicas).
4. Ativação do mecanismo fibrinolítico (plasmina) agrava a 
diátese hemorrágica.
Substâncias tromboplásticas: 
• O próprio fator tecidual (tromboplastina tissular).
• Placenta nas complicações obstétricas.
• Grânulos nas células da leucemia pró mielocítica.
• Muco liberado por adenocarcinomas.
Coagulação intravascular 
disseminada (CID)
Fisiopatologia:
Coagulação intravascular 
disseminada (CID)
Fibrinólise: os resultantes desse processo são conhecidos como 
produtos da degradação da fibrina. 
Esses produtos, em particular o d-dímero da fibrina, podem ser dosados 
no sangue.
Níveis elevados são úteis no diagnóstico de estados trombóticos anormais 
como CID, trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar.
Coagulação intravascular 
disseminada (CID)
Morfologia:
• Os trombos não podem ser vistos na inspeção 
macroscópica, somente na microscopia.
• Os microtrombos podem ser encontrados por ordem de 
freqüência no cérebro, coração, pulmões, rins, supra-
renais, baço e fígado.
• Microinfartos.
• Hemorragias.
• Hemorragias maciças na córtex das supra-renais 
(Síndrome de Waterhouse-Friderichsen, associada a 
meningococcemia).