Resumao otimo patologia basica

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PATOLOGIA – PROVA I
JÚLIA CHRIST DA SILVA – ATO 2017/1
PATOLOGIA BÁSICA
Segundo a Organização Mundial da Saúde, saúde é o completo bem-estar físico e social. É um estado de adaptação do indivíduo às variações do ambiente, de modo que sinta-se bem e não apresente sinais patológicos ou alterações genéticas. Sendo assim, a saúde é um estado dinâmico. Quando ocorre qualquer desequilíbrio entre às respostas do organismo e os agentes agressores, temos a doença.
	Cada patologia depende da intensidade do agente agressor e da resposta do organismo, possuindo como base as lesões da menor unidade vital de um indivíduo, ou seja, das suas células. Além disso, toda patologia possui um processo patológico que envolve sua causa, seu mecanismo de ação, suas alterações morfológicas e moleculares, suas alterações funcionais e seus sinais e sintomas.
ETIOLOGIA: é a causa da patologia.
PATOGENIA: é o mecanismo de ação da patologia, envolvendo seu surgimento e seu desenvolvimento. Ou seja, é uma sequência de eventos. É de extrema importância conhecer a etiologia e a patogenia, permitindo a remoção da causa e o conhecimento do modo de intervenção nas determinadas doenças.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E MOLECULARES: são os sinais e sintomas da patologia.
DIAGNÓSTICO: é o reconhecimento e a avaliação do estado do indivíduo. Pode ser realizado através da anamnese do exame físico e dos exames complementares. Na anamnese, identificamos o paciente, conhecemos seu histórico de saúde e coletamos dados sobre seus hábitos e costumes. Logo após esse processo, realizamos o exame físico, onde avaliamos o ambiente extra e intrabucal, identificando sintomas (alterações subjetivas, relatadas pelo próprio paciente) e sinais (alterações objetivas, observadas pelo profissional). Caso seja necessário, ainda realizamos exames complementares.
PROGNÓSTICO: é a realização de uma previsão da evolução da patologia e das chances de cura, através de um conhecimento prévio. Pode ser classificado em bom ou favorável, reservado e sombrio.
TRATAMENTO: é a busca pela cura clínica, ou seja, pela ausência de sinais e sintomas.
EXAME COMPLEMENTAR – BIÓPSIA
	Todo processo diagnóstico de uma patologia envolve sete etapas, com características específicas de acordo com a localização. Primeiramente, realizamos o exame clínico do paciente e formulamos uma hipótese de diagnóstico, onde tentamos compreender o que pode ser aquela alteração. Logo após, realizamos exames complementares como exame de imagem, exame hematológico e biópsia, escolhidos de acordo com a hipótese formulada. Então, fechamos o diagnóstico, elaboramos um prognóstico, realizamos um tratamento e, mais tarde, reavaliamos o estado de saúde do paciente.
EXAME FÍSICO – EXTRABUCAL E INTRABUCAL: no exame clínico extrabucal, avaliamos a constituição física, as estruturas faciais, o formato facial, a vitalidade das ATM e a saúde dos linfonodos. Já no exame intrabucal, verificamos as regiões da cavidade bucal como o lábio, a mucosa jugal, o palato duro, o palato mole e os dentes. Assim, podemos perceber anormalidades e descrever lesões fundamentais, permitindo a elaboração da hipótese de diagnóstico.
LESÕES FUNDAMENTAIS: são caracterizadas quanto ao tamanho, a quantidade, a localização, as bordas, a coloração, o aspecto, a consistência, a relação tecidual e a evolução. Essas descrições são extremamente importantes para a elaboração da hipótese de diagnóstico e para a formação do prontuário do paciente.
- MÁCULA: alteração de cor menor que 1 cm. 
- MANCHA: alteração de cor maior que 1 cm.
- PÁPULA: crescimento sólido ou alteração de volume menor que 0,5 cm.
- NÓDULO: crescimento sólido ou alteração de volume maior que 0,5 cm.
- VESÍCULA: elevação circunscrita com líquido no interior e com tamanho menor que 0,5 cm.
- BOLHA: elevação circunscrita com líquido no interior e com tamanho maior que 0,5 cm. 
- PÚSTULA: coleção com pus no seu interior, independente do tamanho. Ocorre na espinha.
- PLACA: elevação superficial com alteração de cor e volume. 
- EROSÃO: perda da camada superficial, sem dor e com alteração de cor.
- ÚLCERA: perda da camada superficial com exposição do tecido conjuntivo, com dor.
- SULCO: rachadura superficial. 
- FISSURA: rachadura superficial com exposição do tecido conjuntivo.
EXAMES COMPLEMENTARES:
CITOLOGIA ESFOLIATIVA: compreende a coleta de células raspadas da superfície de uma lesão, que são colocadas em uma lâmina e analisadas posteriormente. É indicada para lesões sem suspeita de malignidade, principalmente infecções fúngicas, bacterianas e virais. Hoje em dia, é extremamente utilizada para o exame do colo de útero (coloração de Papanicolau), da candidíase, do vírus do papiloma humano (HPV) e da herpes. Em geral, não é dolorosa ou invasiva. 
Para realizarmos a citologia esfoliativa utilizamos duas lâminas de vidro simples, uma espátula para coleta, um fixador, um frasco de armazenamento e um método de coloração. Após isso, com o auxílio de um microscópio, realizamos a observação das células lesionadas. Embora a citologia esfoliativa nem sempre forneça resultados conclusivos, pode direcionar a necessidade da realização de uma biópsia.
- CLASSE 0: material insuficiente.
- CLASSE I: células normais.
- CLASSE II: células atípicas, sem suspeita de malignidade.
- CLASSE III: células com malignidade sugestiva.
- CLASSE IV: células com malignidade fortemente sugestiva.
- CLASSE V: células com malignidade conclusiva.
BIÓPSIA: consiste na remoção de um fragmento de tecido vivo com a finalidade de analisar alterações e características macro e microscópicas. É indicada quando o exame clínico das lesões não permitir a elaboração de um diagnóstico conclusivo ou quando os achados sugerirem neoplasia maligna. Além disso, é indicada quando os problemas permanecerem por longos períodos, quando o tratamento não promover regressão e quando o curso clínico modificar-se. Também, é indicada quando os problemas interferirem na função, na histologia e na anatomia. Em geral, não é indicada quando o diagnóstico é estabelecido pelo exame clínico e quando a situação de saúde do indivíduo for complicada, como em caso de diabetes e hipertensão. Também, deve-se ter cuidado com lesões negras e vascularizadas, chamadas de hemangiomas. 
Embora a biópsia seja um procedimento simples, é pouco utilizada na clínica odontológica. Antes de realiza-la, devemos realizar antissepsia extra e intrabucal, escolher uma área de lesão específica e aplicar um anestésico. Logo após, fazemos a incisão e a remoção tecidual, guardando o tecido em um frasco contendo formaldeído. Durante essa remoção, é importante que seja retirado uma porção de tecido saudável e uma porção de tecido lesionado, permitindo a comparação. Também, é importante que seja utilizado todo equipamento de proteção, campos cirúrgicos estéreis/descartáveis e materiais estéreis.
Dependendo da história da lesão e do aspecto clínico da lesão, ou seja, da localização, da extensão e da hipótese diagnóstico, escolhemos um tipo de biópsia.
- BIÓPSIA INCISIONAL: remoção de uma porção de tecido lesionado. É realizada geralmente em lesões longas, múltiplas e com suspeita de malignidade. 
- BIÓPSIA EXCISIONAL: remoção de todo tecido lesionado. É realizada geralmente em lesões rápidas, pequenas e com suspeita de benignidade. Diferente do que pensamos, esse processo não é um tratamento, mas permite a elaboração de um diagnóstico.
AGENTES MORBÍGENOS
	Toda patologia é causada por um agente morbígeno ou etiológico. Algumas doenças são causadas por diversos fatores, como a cárie, ou por apenas um fator, como a sífilis. Existem agentes etiológicos naturais (químicos, físicos, biológicos, genéticos e autoimunes), psicossociais, socioeconômicos ou sobrenaturais. Dependendo da dose, da intensidade e da duração dos agentes etiológicos, ocorre uma determinada manifestação patológica.
NATUREZA: podem ser classificados em físicos, químicos, biológicos, genéticos ou autoimunes.
FÍSICOS: podem ser mecânicos, térmicos, radiantes ou elétricos.- MECÂNICOS: são agentes como traumas mecânicos ou lesões teciduais. Podem causar hematoma (alteração de cor com aumento de volume, devido à destruição das hemáceas), equimose (alteração de cor sem aumento de volume, formando petéquias com extravasamento de sangue pontual), ulceração (trauma agudo), placas esbranquiçadas (trauma crônico de baixa intensidade) e perda tecidual.
- TÉRMICOS: são agentes como calor e frio que causam danos locais ou sistêmicos. Quanto aos danos pelo calor, podem ocorrer queimaduras (dano local, com processo inflamatório) ou insolação (dano sistêmico, com febre e mal-estar). Já quanto aos danos pelo frio, podem ocorrer vasoconstrição (dano local, com lesão e necrose tecidual) ou diminuição da imunidade (dano sistêmico). 
- RADIANTES: são agentes como a radiação ultravioleta e a radiação ionizante. Quanto à radiação ultravioleta, causa danos extensos como a destruição do material genético das células, permitindo a instalação de doenças como carcinomas. Já quanto à radiação ionizante, causa danos menores como a alteração da fisiologia celular, levando à problemas como hipossalivação.
- ELÉTRICOS.
QUÍMICOS: podem ser locais ou sistêmicos. Como maior exemplo temos os agentes carcinógenos do tabaco, responsáveis por diversas doenças pulmonares. Outros exemplos são componentes das bebidas alcóolicas e dos materiais de limpeza do canal.
BIOLÓGICOS: podem ser classificados como agentes infectantes, que são patógenos microscópicos como bactérias, vírus e fungos ou agentes infestantes, como vermes, miíase.
GENÉTICOS.
AUTOIMUNES.
ORIGEM: podem ser classificados endógenos ou exógenos. Quanto aos endógenos, são agentes do próprio organismo do indivíduo e podem ser genéticos, imunológicos ou emocionais. Já quanto aos exógenos, são agentes provenientes do ambiente.
EXTENSÃO DA AÇÃO: pode ser local ou sistêmica, dependendo da área do organismo que atingirem.
REAÇÃO ORGÂNICA: pode ser uma reação específica ou inespecífica. Quando os agentes causam uma apresentação típica, permitindo sua definição sem exames clínicos ou complementares, são classificados em específicos. Quando há necessidade de exames e anamnese, em inespecíficos. Indicam a maneira como a doença é observada no indivíduo.
MECANISMO DE AÇÃO: pode ser determinantes, adjuvantes ou predisponentes. Indicam a relação entre o agente etiológico e a doença, ou seja, a gênese da doença.
DETERMINANTES: são agentes fundamentais para as doenças, como em doenças genéticas ou infecções. Exemplo seria na sífilis e na síndrome de Down.
ADJUVANTES: são agentes que agravam à doença, quando estão presentes. Exemplo seria na relação do fumo com a periodontite. 
PREDISPONENTES: são agentes que modificam o sistema imune e permitem o estabelecimento de doenças. Possuem uma relação indireta com as doenças e, por isso, não são patológicos. Exemplo seria a influência da AIDS na candidíase, da hipossalivação na cárie e do diabetes na doença periodontal. 
DEGENERAÇÕES PATOLÓGICAS
	Uma célula, em estado normal, encontra-se em equilíbrio homeostático. Quando essa célula sofre uma determina agressão, pode morrer, adaptar-se ou entrar em um processo degenerativo/regressivo. Sendo assim, uma degeneração é um estado intermediário entre o normal e a morte celular, causado por uma agressão elevada ou uma imunidade diminuída.
	Quando uma célula encontra-se em processo degenerativo, possui lesões reversíveis, decorrentes de alterações bioquímicas no interior celular. Em geral, ocorre acúmulo de substâncias e, consequentemente, diminuição do metabolismo celular. Essas substâncias podem ser a água, as proteínas, as gorduras ou o cálcio.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: também chamada de tumefação ou edema, consiste no acúmulo de água intracelular.
Em geral, ocorre uma alteração no equilíbrio hidroeletrolítico da célula, envolvendo o mal funcionamento da bomba de sódio e potássio. Em condições normais, a bomba remove sódio do meio intracelular. Nesses casos, a bomba para de funcionar, devido à falta de energia e ocorre aumento da pressão osmótica, acúmulo de sódio e, consequentemente, acúmulo de água.
Essa ausência de funcionamento da bomba de sódio e potássio ocorre em casos de redução da produção de ATP, causada pela baixa concentração de oxigênio circulante (hipóxia), de aumento do consumo de ATPA, causado pelo aumento da temperatura corporal (hipertermia) e de danos às membranas celulares.
Como exemplo de degeneração hidrópica, temos a formação de leucoedema na mucosa jugal de indivíduos fumantes pesados. Nesses casos, as toxinas e o calor lesam as células epiteliais da mucosa jugal, causando degeneração e acúmulo de água. Histologicamente, as células epiteliais periféricas encontram-se afetadas, visto que a agressão é externa. Elas encontram-se volumosas, pouco coradas e com citoplasma composto por organelas dispersas, devido ao acúmulo de água.
Outro exemplo é o líquen plano, uma doença autoimune onde os ceratinócitos do tecido epitelial são reconhecidos como estranhos. Nesses casos, os linfócitos produzem citocinas agressoras do tecido epitelial, causando degeneração e acúmulo de água. Histologicamente, as células epiteliais basais encontram-se afetadas, com citoplasma grande e claro. Além disso, o restante do epitélio encontra-se repleto de linfócitos.
DEGENERAÇÃO HIALINA: é o acúmulo de proteína, formando uma célula com aspecto compacto, vítreo e corado.
Como principal exemplo do acúmulo de proteína intracelular, temos os plasmócitos. Em processos inflamatórios crônicos e longos, os plasmócitos são ativados continuamente e passam a produzir elevada quantidade de imunoglobulinas, que não são secretadas. Assim, formam-se células extremamente coradas, que perdem seu núcleo e, consequentemente, morrem. Histologicamente, visualizamos os chamados corpúsculos de Russel.
Embora não seja exatamente uma degeneração, o acúmulo de proteínas extracelular é importante. Como exemplo há a formação de trombos nos vasos sanguíneos, uma massa proteica localizada ao lado das hemácias, que causa a diminuição da luz do vaso. Esse processo ocorre quando há uma lesão vascular e uma ativação da via da coagulação que, por algum distúrbio, causa aglutinação das proteínas plasmáticas. Dependendo da localização e do tamanho desses trombos, podem causar infarto, acidente vascular cerebral e gangrena.
Outro exemplo também é a formação de queloides uma massa proteica em cicatrizes de tecido conjuntivo, relacionada à produção excessiva de colágeno. Nesses casos, há algum distúrbio no processo de cicatrização que permite o agrupamento e a compactação das fibras colágenas, bem como a diminuição da quantidade de fibroblastos.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA: é o acúmulo de gordura intracelular. Pode ser do tipo esteatose, em células que metabolizam e não armazenam gordura, ou lipidose, em células que não metabolizam nem armazenam gordura.
Como principal exemplo da esteatose temos o acúmulo de ácidos graxos pelos hepatócitos do fígado, causado pelo uso excessivo de álcool e drogas e pela ingestão exagerada de gorduras. Histologicamente, os hepatócitos lembram adipócitos, sendo pouco corados e esbranquiçados. Quanto ao fígado, possui coloração amarelada e mal funcionamento, podendo prejudicar diversos tratamentos medicamentosos.
Já como exemplo da lipidose, temos o acúmulo de gordura nas células musculares dos vasos sanguíneos, causando a arteriosclerose. Esse processo ocorre devido à disfunção das células endoteliais em indivíduos hipertensos e diabéticos, permitindo a entrada de colesterol no interior das camadas vasculares. Esses cristais são fagocitados por macrófagos, formando macrófagos espumosos, com um citoplasma claro. Histologicamente, encontramos placas de gordura e diversos macrófagos. 
Também temos como exemplo o acúmulo de gordura nas células da derme, causando os xantomas da pele, onde ocorre deposição gordurosa nas células conjuntivas e reação inflamatória. E além disso, como exemplo temos o acúmulo de gordura em processos inflamatórios crônicos e longos, onde formam-secistos com deposição de colesterol. Histologicamente, visualizamos diversos cristais de colesterol com gigantócitos ao lado, como uma reação ao corpo estranho e uma tentativa de fagocitose. Esses cistos são de difícil tratamento, visto que mesmo na remoção da infecção permanecem.
DEGENERAÇÃO CÁLCICA: é o acúmulo de cálcio intracelular. Ao contrário das outras degenerações, é uma degeneração irreversível.
Geralmente, a degeneração cálcica relaciona-se com outras degenerações, onde a célula está em processo de morte. Ocorre uma queda do pH intracelular, causado pelo mal funcionamento das bombas de hidrogênio, o que atrai íons cálcio e, normalmente, íons fosfato. Como exemplo, temos na arteriosclerose, onde as placas de gordura nos vasos sanguíneos recebem deposição de cálcio, formando estruturas rígidas que aumentam a chance de problemas vasculares. Outro exemplo seria a formação de nódulos calcificados nos ductos das glândulas salivares, chamados de sialolitos. Esses nódulos são sintomáticos, causando dor ao comer, dificuldade salivar e aumento da pressão no ducto. Além disso, como último exemplo temos a formação de nódulo calcificado na polpa dentária, uma estrutura com aspecto concêntrico que pode aderir-se aos tecidos vizinhos. Ocorre em dentes com agressão por cárie ou bruxismo, onde as células sofrem agressão e começam a acumular cálcio. Em geral, é assintomático e pode dificultar a endodontia. Histologicamente, visualizamos as degenerações cálcicas como estruturas concêntricas, devido ao acúmulo gradual de íons cálcio. Também, são intensamente coradas.
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
	Quando ocorre formação ou acúmulo de pigmentos – substâncias de cor própria – no interior de tecidos, dizemos que está ocorrendo uma pigmentação. Essa alteração de cor pode ser fisiológica ou patológica. Quando fisiológica, não ocorre qualquer dano ao organismo. Quando patológica, a alteração na produção ou na localização de pigmentos pode causar problemas.
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA: quando a pigmentação ocorre devido à pigmentos provenientes do organismo.
DEGRADAÇÃO DAS HEMÁCIAS:
	No nosso sangue, encontramos células chamadas de hemácias, responsáveis pelo transporte de gases. Essas células possuem a molécula hemoglobina, onde há grande quantidade de ferro, correspondendo a cerca de 70% do ferro corporal. Após circular por 120 dias, as hemácias começam a ser degradadas pelo baço. Assim, forma-se um componente globina, que é reaproveitado, e um componente heme, que deve ser excretado. Na porção heme, encontramos como principais componentes a bilirrubina e a hemossiderina.
	Quando a bilurrubina acumula-se no organismo, ocorre alteração da coloração da pele, tornando-se amarelada e causando um quadro clínico conhecido como icterícia ou amarelão. Geralmente, isso ocorre em pacientes que possuem hepatite ou cirrose, visto que os hepatócitos do fígado estão lesados e não conseguem excretar a bilirrubina. Outro quadro clínico que ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina é a eritroblastose fetal, que ocorre quando uma mãe Rh negativo, que já tenha tido contato com sangue Rh positivo, tem um filho Rh positivo. Nesses casos, ela cria anticorpos contra as hemácias do bebê, que são reconhecidas como corpos estranhos. Se esses anticorpos atravessam a placenta, eles provocam elevada hemólise, acumulando bilirrubina e dando a coloração amarelada no corpo da criança. Já quando a hemossiderina acumula-se, ocorre um excesso de ferro no organismo. Em hemorragias, ocorre um acúmulo local de ferro, geralmente encontrando-se hemossiderina no interior de macrófagos, como uma tentativa de fagocitar aquela substância. Quando o quadro hemorrágico é recente, essas hemácias podem ser encontradas somente no interior de vasos. Já em quadros mais antigos, é possível encontrar estruturas marrons. Esse quadro de degradação das hemácias é representado pelo espectro equimótico. Em um hematoma, como ocorre uma lesão vascular, seguida de hemorragia e de degradação das hemácias, ocorre uma mudança gradual na coloração tecidual. Primeiramente, a coloração é avermelhada, devido à presença de hemácias oxigenadas. Após, torna-se roxa pela presença de hemácias desoxigenadas. Logo, torna-se verde pelo acúmulo de bilirrubina e então marrom, pelo acúmulo de hemossiderina. Por fim, vê-se uma região com coloração amarelada devido à fagocitose da hemossiderina.
PRODUÇÃO DE MELANINA:
	No tecido epitelial, células chamadas de melanócitos produzem melanina, um pigmento que promove fotoproteção, possui ação antioxidante e protege contra o calor. Essas células localizam-se na região basal e possuem diversos prolongamentos citoplasmáticos que permitem o transporte de melanossomos aos ceratinócitos. É nos ceratinócitos que esse pigmento exerce suas funções importantes.
	Em caso de produção excessiva de melanina, de quantidade elevada de melanócitos ou de defeitos na produção de melanina, ocorre hiperpigmentação melânica. Em caso de diferenciação anormal dos melanócitos ou de elevada degradação de melanina, ocorre hipopigmentação. Esses distúrbios podem ser fisiológicos ou patológicos.
	Quando ocorre exposição solar, há produção de maior quantidade de melanina, como forma de proteger as células epiteliais. Assim, ocorre uma hiperpigmentação fisiológica, que apresenta-se na pele por pequeno período de tempo. Essa pigmentação também pode aparecer na mucosa jugal de indivíduos com tom de pele escuro.
	Um quadro clínico conhecido é a mácula melanocítica, um aumento focal na produção de melanina, não associada à exposição solar e sem causa conhecida. Forma-se uma mancha marrom e homogênea, com tamanho pequeno e estático. Essa patologia possui apenas tratamento estético, visto que não causa riscos ao indivíduo. Histologicamente, é possível visualizar um tecido epitelial localizado com elevada quantidade de melanina nas células da camada basal. Quando essa quantidade é muito elevada, ocorre extravasamento ao tecido conjuntivo e acúmulo do pigmento no interior de macrófagos, caracterizando a incontinência melânica.
Outro quadro importante é a melanose do fumante, quando há um aumento na produção de melanina devido ao fumo. Nesses casos, substâncias como nicotina e benzopirenos causam danos às células e, por isso, ocorre produção como forma de proteção. Geralmente, forma-se uma mancha em áreas de contato com o cigarro, como o lábio e a gengiva anterior. Seu diagnóstico é feito através de anamnese e exame clínico. Como tratamento, é necessário parar ou diminuir o fumo, para que a mancha desapareça. 
Outra hiperpigmentação conhecida é o névus, as chamadas pintas. Nesses casos, ocorre aumento da quantidade de melanócitos, formando um tumor benigno com proliferação celular controlada. Em boca, esse tumor é bastante raro, podendo ser encontrado no palato, no fundo de sulco e na gengiva da maxila. Forma-se uma mancha marrom e arredondada, com tratamento apenas estético. Histologicamente, visualiza-se melanócitos em proliferação e migração ao conjuntivo. Assim, forma-se um tecido conjuntivo celularizado, com células pouco diferenciadas, chamadas de células névicas. Essas células podem ser vistas agrupadas, formando tecas.
Entretanto, sempre é preciso ficar atento aos névus. Às vezes, essas manchas podem ser malignas. Quando visualizamos uma pigmentação difusa e de superfície irregular, com aspecto avermelhado, é necessário biopsiar e encaminhar ao oncologista. Esses tumores malignos, chamados de melanomas, são raros e agressivos. Geralmente, ocorrem em indivíduos brancos e idosos, apresentando-se no palato e na gengiva superior. Histologicamente, visualiza-se uma proliferação e migração de melanócitos, com elevado grau de invasão ao tecido conjuntivo e com células pleumóticas (atípicas).
Também há duas hipopigmentações conhecidas, que são a hipopigmentação melânica congênita e o vitiligo. Na primeira, os indivíduos não produzem melanina, devido a ausência da tirosinase, a enzima que converte tirosina em melanina. Sendo assim, esses indivíduos são albinos e sofrem de uma doençaautossômica recessiva. Na segunda, os indivíduos produzem anticorpos contra melanócitos, em áreas localizadas. Então, formam-se manchas esbranquiçadas em alguns lugares do corpo, geralmente ao redor da boca e em áreas de protuberância óssea. 
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA: quando a pigmentação ocorre devido à pigmentos externos que são inalados, ingeridos ou absorvidos. São comumente chamados de tatuagens.
TATUAGEM DE AMÁLGAMA:
	Durante a extração de dentes com restaurações de amálgama, é comum que esse pigmento fique retido no interior de tecidos, causando as chamadas tatuagens por amálgama. Em retroobturações endodônticas, onde o tratamento endodôntico comum é insuficiente e é necessário realizar o tratamento cirúrgico, o selamento do ápice radicular é feito com amálgama e essas tatuagens também são visíveis. Em geral, forma-se uma mancha de coloração acinzentada, enegrecida e marrom, encontrada na gengiva. Nas radiografias, é possível visualizar uma área radiopaca típica. No microscópio, visualiza-se fragmentos metálicos no tecido conjuntivo, encontrados de forma dispersa e rodeado de fibras reticulares e vasos sanguíneos.
MEDICAMENTOS:
	Quando ingerimos algum medicamento, é preciso estar atento aos seus efeitos adversos. Diversos medicamentos podem causar pigmentação da pele e da mucosa. Pode ocorrer um depósito de metabólitos que causam pigmentação ou ocorrer um estímulo à produção de melanina, pelas substâncias que compõe o medicamento. Entretanto, sempre são processos reversíveis. Em indivíduos com artrite e lúpus, há ingestão de medicamentos com cloquina, que causa uma pigmentação negra e azulada do palato duro. Em tratamento de acne, ingere-se minociclina, que causa pigmentação óssea e forma uma banda escura ao redor dos dentes, onde há contínua renovação óssea. Na ingestão de, quimioterápicos ocorre estímulo à melanose e pigmentação castanha e difusa da gengiva e da mucosa jugal.
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
- DIFUSA:
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA - DOENÇA SISTÊMICA (DOENÇA DE ADISON, SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS)
MEDICAMENTOSA
	- FOCAL: 
VERMELHA/ROXA – HEMATOMA
AZULADA/ACINZENTADA - TATUAGEM POR AMÁLGAMA OU PIGMENTOS EXÓGENOS
MARROM – MELANOSE DO FUMANTE, MÁCULA, NÉVUS OU MELANOMA INICIAL 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Nosso sistema circulatório compreende o coração e os vasos sanguíneos. Com as contrações rítmicas do coração, ocorre distribuição de sangue pelos diversos tecidos do corpo, através dos vasos sanguíneos. Esses vasos compreendem as artérias, os capilares e as veias. É nos capilares, formados por células endoteliais e por membrana basal, que ocorrem as trocas gasosas que promovem nutrição tecidual e remoção de metabólitos.
Nosso sangue é formado por plasma e por células sanguíneas. Dentro dos vasos, o sangue possui um fluxo laminar, onde as células sanguíneas encontram-se no centro e o plasma encontra-se na periferia. Através dele, ocorre o transporte de nutrientes, gases, hormônios, eletrólitos, água, células de defesa e fatores de coagulação. Pelas artérias, ocorre o transporte de oxigênio para os tecidos, promovendo a oxigenação. Pelas veias, ocorre o transporte de gás carbônico para o pulmão, permitindo a excreção.
Qualquer alteração no sistema circulatório é responsável pelos chamados distúrbios circulatórios, que são causas de mortalidade e de emergências hospitalares.
EDEMA: é um distúrbio circulatório causado por alterações hídricas intersticiais.
	Em um capilar sanguíneo, onde encontramos uma porção arterial e uma porção venosa, ocorre a chamada Lei de Starling. Na porção arterial, onde a pressão hidrostática causada pelas forças mecânicas é elevada, ocorre saída de água. Já na porção venosa, onde a pressão coloidosmótica causada pelas proteínas plasmática é alta, ocorre entrada de água. Além disso, cerca de 15% da água não retorna aos vasos e é drenada pelos capilares linfáticos. Esse processo de saída e entrada de água permite a distribuição de oxigênio e a captação de metabólitos. Além disso, permite o estabelecimento de um equilíbrio hídrico. 
	Qualquer alteração no equilíbrio hídrico pode promover a formação de edema, que é o acúmulo de água nos líquidos intersticiais, nos espaços ou nas cavidades do organismo. Essas alterações ocorrem em casos de aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão coloidosmótica e aumento da permeabilidade vascular. Dependendo da extensão e da localização, um edema pode ter uma pequena ou grave consequência.
EDEMA NÃO-INFLAMATÓRIO: possui como principais causas o aumento da pressão hidrostática ou a diminuição da pressão coloidosmótica. Entretanto, ocorre preservação da permeabilidade vascular. Quando ocorre um aumento da pressão hidrostática, ocorre elevada saída de água. Esse problema é extremamente comum em indivíduos hipertensos, onde aumenta a frequência cardíaca, e em indivíduos sedentários, onde diminui a contração muscular e o retorno venoso. Já quando ocorre uma diminuição da pressão coloidosmótica, ocorre uma baixa entrada de água. Esse problema ocorre em indivíduos com problemas hepáticos, onde há pouca síntese de proteínas como a abulmina. Além disso, qualquer cirurgia ou tumor que altere o sistema linfático promove a obstrução de vasos linfáticos e impede a remoção do excesso de água. Assim, ocorre acúmulo de água no interstício. Esse acúmulo de água causa um aumento do volume do tecido, que facilmente sede à pressão localizada. Sendo assim, microscopicamente, visualizamos a presença de um tecido eosinofílico e homogêneo, com células dotadas de água. Nesse caso, visualizamos um transudato. 
EDEMA INFLAMATÓRIO: possui como principal causa o aumento da permeabilidade capilar. Quando ocorre um processo inflamatório, as células inflamatórias produzem mediadores químicos que causam contração das células endoteliais. Assim, ocorre um aumento da permeabilidade vascular e uma elevada saída de água, causando acúmulo de água no interstício. Esse acúmulo de água causa aumento de volume e vem acompanhado dos sinais cardeais da inflamação. Microscopicamente, visualizamos um tecido conjuntivo com aspecto clareado, devido às fibras colágenas separadas pela elevada quantidade de água. Além disso, visualizamos células de defesa, oriundas dos vasos. Nesse 
caso, visualizamos um exsudato.
HIPEREMIA: é um distúrbio circulatório causado por alterações no volume sanguíneo.
Na hiperemia, ocorre um aumento do fluxo sanguíneo em determinado local, devido ao aumento na quantidade de sangue no interior dos vasos. Em casos de hiperemia ativa, estímulos promovem uma vasodilatação, permitindo o aumento da permeabilidade vascular e o aumento do fluxo sanguíneo. Em casos de hiperemia passiva, obstrução impede um retorno venoso, causando um acúmulo de sangue. 
Em geral, a hiperemia causa um aumento do volume sanguíneo, causando um aumento da pressão hidrostática intravascular. Assim, ocorre a formação de edema ou de hemorragia, visto que o elevado volume sanguíneo causa pressão e extravasamento de líquido ou de sangue. Ainda, na hiperemia passiva, pode ocorrer necrose ou degeneração tecidual, devido à ausência de oxigênio.
HIPEREMIA ATIVA: ocorre em situações fisiológicas e patológicas. Em situações fisiológicas, estímulos simpáticos causam aumento da quantidade de sangue local. Podemos perceber essa alteração na pele em casos de constrangimento, na mucosa intestinal em processos digestórios, e nos músculos durante o exercício. Já em situações patológicas, processos inflamatórios agudos causam aumento da quantidade de sangue local. Podemos perceber essa alteração nas aftas, onde visualizamos um halo sanguíneo ao redor da lesão tecidual, e na gengivite. Raramente, pode ocorrer hiperemia também em processos inflamatórios crônicos, associada à neoformação vascular. Microscopicamente, visualiza-se um aumento na quantidade dos vasos funcionais, que são vasos sanguíneos abertos e dilatados, com elevada quantidade de hemácias. 
HIPERAMIA PASSIVA: ocorre um aumento da quantidade de sangue local, devido ao deficiente retorno venoso.Em geral, isso ocorre devido à presença de trombos venosos ou varizes, que são trombos irreversíveis. Diferentemente da hiperemia ativa, nessa visualizamos uma coloração azulada, visto que não ocorre chegada de sangue oxigenado e acumula sangue desoxigenado.
ISQUEMIA: é um distúrbio circulatório causado por alterações no volume sanguíneo.
Na isquemia, ocorre uma redução ou parada do suprimento sanguíneo à determinados tecidos, causada por uma redução da oferta de sangue, por uma diminuição da pressão sanguínea ou por uma obstrução da luz do vaso.
Essa isquemia pode ser relativa ou absoluta, dependendo do grau de obstrução vascular. Além disso, pode ser rápida ou lenta, dependendo da velocidade de obstrução vascular, como em casos de trombo com ação rápida ou placas de gordura com ação lenta. Também, pode ser temporária ou permanente, como em casos de angina com ação temporária, ou trombos, êmbolos e placas de gordura com ação permanente.
Dependendo do tempo de obstrução, do órgão afetado e da circulação comprometida, a isquemia pode ter uma consequência maior ou menor. Por exemplo, uma isquemia transitória em circulação colateral, não causa danos teciduais, visto que outros vasos promovem a nutrição. Por outro lado, uma isquemia permanente em circulações terminais, leva à morte tecidual.
HEMORRAGIA: é um distúrbio circulatório causado por alterações no volume sanguíneo.
		Na hemorragia, ocorre uma saída de sangue do interior do vaso para fora do organismo, para o interstício ou para as cavidades. Esse processo pode ocorrer em um vaso arterial ou venoso e pode causar diversos quadros clínicos. Quando visualizamos pequenos pontos hemorrágicos, caracterizamos as chamadas petéquias. Já quando visualizamos manchas maiores, irregulares e superficiais, dizemos que está ocorrendo uma esquimose. Por fim, quando visualizamos manchas grandes com alteração de volume, caracterizamos um hematoma.
		Clinicamente, a hemorragia causa o chamado espectro equimótico, que é a alteração de cor ao longo do tempo. Microscopicamente, visualizamos a presença de hemácias dispersas nos tecidos, sem ocorrer envolvimento dos vasos. Em quadros recentes, visualizamos hemácias íntegras. Em quadros mais antigos, visualizamos hemácias com hemossiderina, um pigmento que será fagocitado.
		Dependendo do local, do volume e da duração de hemorragia, teremos uma determinada consequência. 
HEMORRAGIA REXE: ocorre devido à um trauma mecânico, uma incisão ou um aumento da frequência cardíaca. Nesses casos, ocorre um aumento da pressão intravascular e um rompimento vascular, que permite o extravasamento sanguíneo. 
HEMORRAGIA DIAPEDESE: ocorre devido à anóxia, que é a ausência total de oxigênio, ou à embolia, que é um trombo que impede o fluxo sanguíneo. Nesses casos, ocorre uma integridade do vaso e uma morte das células endoteliais, que permite a formação de poros e o extravasamento sanguíneo. Essa morte está associada à ausência de sangue.
TROMBOSE: é um distúrbio circulatório causado por obstrução intravascular.
Em situações normais, qualquer lesão vascular causa a ativação da via da coagulação. Primeiramente, ocorre uma vasoconstrição, com o intuito de diminuir o fluxo sanguíneo e evitar a perda de sangue. Logo após, ocorre ativação e adesão plaquetária, formando um tampão plaquetário que promove a liberação de grânulos secretores. Então, esses grânulos ativam a cascata da coagulação e ocorre formação de fibrina, formando um coágulo. Por fim, ocorre ativação da cascata fibrinolítica, de forma a limitar o crescimento dessas estruturas.
Na trombose, algum distúrbio na via da coagulação, causa a deposição de estruturas sólidas no interior de vasos. Essas estruturas são coágulos não lesados, chamados de trombos e podem ocorrer por lesão endotelial, fluxo sanguíneo anormal ou hipercoagulabilidade.
EMBOLIA: é um distúrbio circulatório causado por obstrução intravascular.
	Um embôlo é uma massa intravascular solta que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Sendo assim, na embolia, ocorre uma obstrução vascular devido à compostos sólidos, líquidos ou gasosos. Como casos mais comuns, temos a obstrução vascular por compostos sólidos como células neoplásicas, placas de gordura, fragmentos ósseos e trombos que entram na circulação sanguínea. Porém, compostos líquidos como anestésicos, gorduras medulares e líquido amniótico, e compostos gasosos como o ar oriundo de ferimentos ou de punções venosas e o nitrogênio de tubos mergulhadores, também são responsáveis pela embolia. 
	Dependendo do diâmetro do êmbolo e do local de obstrução, teremos uma determinada consequência. Em órgãos com circulação única, como o cérebro e o coração, ocorre morte tecidual. Já em órgãos com circulação dupla, como o fígado, corre um comprometimento da função vital. É importante lembrar que cerca de 99% das embolias estão associadas à trombos, que podem ser venosos (atinge o pulmão) ou arteriais (atinge o cérebro, o intestino, o rim e o baço).
INFARTO: é um distúrbio circulatório causado por obstrução intravascular.
No infarto, temos a consequência final dos outros distúrbios circulatórios. Forma-se uma área de necrose, devido à isquemia causada por obstrução por trombos ou êmbolos. Geralmente, o infarto ocorre em artérias, onde os compostos sólidos causam uma compressão vascular e uma diminuição do aporte sanguíneo, levando à morte.
Em órgãos com circulação terminal, como a polpa, o cérebro e o coração, formam-se regiões esbranquiçadas. Já em órgãos com circulação colateral, como o fígado e os pulmões, formam-se regiões avermelhadas devido à contínua chegada de sangue. Em ambos os casos, visualizamos a região de infarto com formato de cunha, onde o ápice encontra-se no ponto de obstrução e a base no centro.
Como principal exemplo temos o infarto do miocárdio. Quando ocorrer infarto total, ocorre morte do indivíduo. Em casos de infarto parcial, forma-se uma cicatriz de tecido conjuntivo que altera a função do órgão, devido à diminuição do aporte sanguíneo. Microscopicamente, visualiza-se células necrosadas, sem limite e sem núcleo. Com o intuito de melhorar este quadro clínico e reestabelecer essa circulação, podemos realizar tromboplastia, utilizar substâncias trombolíticas e realizar uma cirurgia de neovascularização. 
INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL
Quando algum fator está agredindo o nosso organismo e impedindo seu correto funcionamento, os tecidos tentam defender-se através de uma resposta chamada de inflamação. Essa resposta aos agentes agressores ocorre no tecido conjuntivo e envolve células de defesa, localizadas no sangue. Sendo assim, a inflamação poderia ser definida como uma reação para eliminar o agente agressor ou seus efeitos, que ocorre em todos tecidos conjuntivos vascularizados.
Embora a inflamação seja um processo benéfico, de forma a eliminar aquela agressão, sempre possui um componente prejudicial, visto que causa destruição tecidual. Dependendo do local, da intensidade e da extensão da resposta inflamatória temos um determinado prejuízo. 
Toda inflamação envolve vasos sanguíneos, células de defesa e fibroblastos. Além disso, tem como componente importante os mediadores químicos, que são substâncias produzidas pelas células ou presentes nos líquidos plasmáticos que facilitam a comunicação intercelular.
CONCEITO E CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO: “resposta dos tecidos conjuntivos vascularizados frente aos agentes agressores com o objetivo de eliminar ou diminuir seus efeitos”.
Toda inflamação depende do agente agressor, podendo ser biológico (fungos, bactérias e vírus), químico (ácidos), físico (brocas, radiação solar), ou, até mesmo, uma reação imunológica. Além disso, depende do hospedeiro. Dependendo do desequilíbrio que ocorre, ocorre uma inflamação com característica, intensidade e gravidade diferente, podendo ser crônica ou aguda. Entretanto, independentemente do tipo, a destruição tecidual e o reparo são inerentes à inflamação.
Inicialmente, os dois tipos inflamatórios ocorrem de forma semelhante,sendo local, inespecífica, complexa, mesenquimal e benéficos/maléficos. Dependendo da intensidade e de duração, a resposta inflamatória pode continuar sendo inespecífica (aguda) ou tornar-se específica (crônica). Desde a entrada até a eliminação do agente agressor, temos um processo “em cascata”.
Primeiramente, células apresentadoras de antígenos, presentes no tecido epitelial, ou células agredidas, presentes no tecido conjuntivo, indicam a presença de agentes agressores. Assim, inicia-se uma resposta inflamatória que envolve o aumento da vascularização, do aporte sanguíneo e das células de defesa. Logo após, pode ocorrer o aparecimento dos chamados sinais fisiológicos ou cardeais, que são calor, rubor, tumor, dor e perda de função. Esses sinais ocorrem no local da inflamação e também podem ocorrer sinais sistêmicos como febre, astenia, prostração e cefaleia. 
Sendo assim, para iniciar-se a resposta inflamatória, o agente agressor precisa atingir o tecido conjuntivo, rompendo as barreiras naturais. Quando qualquer barreira está afetada, o processo de entrada é facilitado, favorecendo a penetração e a agressão. É por isso que respostas inflamatórias ocorrem facilmente em regiões lesadas por cortes, queimaduras.
Existem alguns procedimentos odontológicos capazes de induzir uma resposta inflamatória. Sendo assim, é importante conhecermos as principais características, a intensidade e a gravidade que cada procedimento pode levar, podendo explicar ao paciente os possíveis acontecimentos e os possíveis métodos de cuidado.
FASES OU FENÔMENOS INFLAMATÓRIOS:
IRRITATIVA: ocorre a entrada do agente agressor, modificando o tecido conjuntivo e induzindo a liberação de mediadores químicos. Primeiramente, mastócitos liberam grânulos de histamina que relacionam-se com células endoteliais para aumentar a quantidade de sangue e de células de defesa.
VASCULAR: ocorre um aumento do fluxo sanguíneo, uma vasodilatação das artérias e uma diminuição da velocidade sanguínea, causando hiperemia ativa, que é o aumento da quantidade de sangue em uma área necessária. Esse processo ocorre por ação da histamina, que induz o aumento do fluxo sanguíneo e a contração endotelial. Com a contração endotelial ocorre um aumento da permeabilidade celular e, com o aumento do fluxo sanguíneo, um aumento da pressão hidrostática. Assim, ocorre a saída de líquido sanguíneo e, logo após, das células, formando o edema.
EXSUDATIVA: ocorre a formação do edema inflamatório, causado pelo aumento do volume sanguíneo, o aumento da pressão hidrostática e o aumento da permeabilidade. Esse edema é um acúmulo de líquido sanguíneo e de células de defesa no interstício, e causa aumento de volume com ou sem pus. Por isso, pode estar relacionado com a formação de tumor e com a dor, visto que o aumento de volume comprime e os mediadores químicos ativam as terminações nervosas de dor. Sendo assim, quanto maior o edema inflamatório, maior a pressão e maior a quantidade de mediadores, como a bradicinina.
Primeiramente, temos a exsudação plasmática composta por líquido e por proteínas plasmáticas. Essas proteínas produzem quimiotáxicos que causam uma marginação das células sanguíneas no interior do vaso, visto que induzem a formação de adesinas de aderência às células endoteliais. Assim, a marginação celular e a menor velocidade sanguínea levam à saída das células de defesa. Inicia-se então a exsudação celular, que aumenta cada vez mais, visto que as células de defesa enviam mediadores químicos para induzir a saída de maior quantidade. Essas células passam por cinco processos: marginação, pavimentação, adesão, diapedese e quimiotaxia.
Todo edema inflamatório é essencial para a defesa tecidual, liberando uma série de mediadores para tentar eliminar o agente agressor. Esses mediadores são responsáveis por atrair maior quantidade de células de defesa e por guiar o processo inflamatório, permitindo uma resposta elaborada e eficaz.
Primeiramente, ocorre a saída de neutrófilos que realizam uma resposta menos elaborada, liberando grânulos enzimáticos capazes de lesar qualquer componente ao seu redor. Além disso, realizam fagocitose de partículas pequenas. Como esses neutrófilos explodem e liberam os grânulos, podem matar tanto o agente agressor e quanto as células conjuntivas. Assim, ocorre manifestação de rubor, tumor e calor e temos uma resposta inflamatória aguda. 
Caso esse acontecimento não seja capaz de matar o agente agressor, ocorre a saída de linfócitos e macrófagos, organizando a resposta imunológica e tornando-a específica. Existe linfócitos T, responsáveis por auxiliara resposta inflamatória (T helper – coordena a quantidade de linfócitos T e B através do reconhecimento do agente agressor, T citotóxico – produz citocinas que atraem células e T memória) e linfócitos B, capazes de produzir anticorpos contra o agente agressor. Nesse momento, temos uma resposta inflamatória crônica.
ALTERNATIVA: ocorre uma destruição tecidual, causada pelo edema inflamatório. Essa destruição pode manifestar-se de forma visível ou não visível clinicamente, dependendo da intensidade e da duração da agressão. Além disso, sempre causa perda de função tecidual. 
PRODUTIVA/REPARATIVA: ocorre uma tentativa de reparar o tecido inflamatório, às vezes com um tecido idêntico ou com um tecido substitutivo. Assim, pode ocorrer regeneração ou cicatrização tecidual, dependendo da intensidade, do tipo de tecido e do local do processo inflamatório.
No nosso organismo, existem células lábeis que estão em constante processo de proliferação e são encontradas no epitélio e na medula óssea. Além disso, existem também células estáveis que multiplicam-se quando estimuladas, como as células conjuntivas, musculares e ósseas. Esse perfil proliferativo é extremamente importante na determinação do tipo de processo de reparo. Além disso, existem outros fatores importantes, como a espécie animal, a extensão da agressão, a intensidade da inflamação e as condições do organismo.
Após o processo inflamatório, macrófagos iniciam uma limpeza local, retirando restos inflamatórios e liberando mediadores. Através desses mediadores, ocorre a proliferação vascular, aumentando a quantidade de oxigênio e nutrientes circulantes. Com isso, inicia-se a proliferação celular, de forma a promover o reparo tecidual. Entretanto, para que esse reparo inicie-se, não há necessidade de sumir todo o agente agressor. 
- HEMOSTASIA E PROCESSO INFLAMATÓRIO: possui uma duração de um a quatro dias. Devido à alguma agressão, ocorre um processo inflamatório com neutrófilos, linfócitos e macrófagos, que realizem a limpeza tecidual.
- PROLIFERAÇÃO CELULAR: possui uma duração de três a sete dias. Com a limpeza tecidual, inicia-se a angiogênese ou neovascularização, através da emissão de brotamentos vasculares, nas bases da lesão. Logo após, ocorre a proliferação celular, aumentando a quantidade de fibroblastos e a deposição de colágeno. Além disso, inicia-se o crescimento das bordas do tecido epitelial lesado. Assim, forma-se um tecido de granulação, com vasos novos, fibroblastos jovens e elevada síntese de colágeno.
- MATURAÇÃO OU REMODELAÇÃO TECIDUAL: possui uma duração maior. Ocorre diminuição da quantidade de vasos e aumento da síntese de colágeno, promovendo remodelação do tecido. Dependendo do local e do perfil proliferativo, haverá uma velocidade, uma qualidade e uma quantidade de remodelação tecidual.
	- REGENERAÇÃO: reposição de tecido idêntico ao anterior.
	- CICATRIZAÇÃO: reposição de tecido fibroso que não possui função. Dependendo da extensão e da capacidade de juntar as bordas da lesão, ocorre uma cicatrização por primeira ou segunda intenção. Em casos de perda tecidual pequena e inflamação branca, ocorre uma cicatrização por primeira intenção, onde há um processo de reparo acelerado e uma junção dos bordos da lesão. Já em casos de elevada perda tecidual e inflamação severa, ocorre uma cicatrização por segunda intenção, onde há formação de grande quantidade de tecido de granulação, sem juntar os bordosda lesão e com risco de infecção secundária.
	Para minimizar complicações no processo de reparo, devemos planejar e utilizar técnicas cirúrgicas adequadas, de modo a diminuir a perda tecidual e a cicatrização visível. Além disso, devemos utilizar medicamentos adequados, realizar cuidados pós-operatórios e investigar fatores sistêmicos que podem intervir no processo. Alguns fatores como radioterapia de cabeça e pescoço, medicamentos para o câncer e medicamentos para osteoporose, podem alterar a regeneração e a cicatrização, causando necrose tecidual.
CÉLULAS INFLAMATÓRIAS:
MASTÓCITOS: estão presentes no tecido conjuntivo e possuem grânulos de histamina e heparina. Quando sofrem degranulação são responsáveis por induzir o aumento do fluxo sanguíneo e a contração endotelial, permitindo o fenômeno vascular e exsudativo.
NEUTRÓFILOS: estão presentes no sangue e possui grânulos de colagenase e elastase. Quando saem dos vasos sanguíneos e estão no tecido conjuntivo, sofrem degranulação e promovem destruição tecidual, não somente do agente agressor. Após sua morte, podemos ver alguns segmentos de núcleo, formando uma célula chamada de piócito. Um acúmulo de piócitos e neutrófilos é chamado de pus, o que ocorre em diversos processos patogênicos indicando a destruição tecidual.
EOSINÓFILOS: estão presentes no sangue e participam principalmente de inflamações com agente agressores virais ou parasitas. São granulócitos.
BASÓFILOS: estão presentes no sangue e possuem grânulos citotóxicos.
MACRÓFAGOS: estão presentes no tecido conjuntivo e são responsáveis por reconhecer e apresentar antígenos, induzindo a resposta inflamatória específica. Além disso, secretam citocinas e promovem limpeza celular, auxiliando no reparo. Como engloba o antígeno para destruí-lo, sua fagocitose é limpa, causando menor destruição tecidual que os neutrófilos. Estão presentes em todas as fases do processo inflamatório, sendo comuns na inflamação crônica granulomatosa. 
LINFÓCITOS: estão presentes no sangue e são produzidos em elevada quantidade pelos tecidos linfáticos, durante a inflamação. Existem linfócitos T, que participam da resposta imunológica celular, formada pela relação entre a célula e o agente agressor. Esses linfócitos podem ser citotóxicos, produzindo citocinas, ou helper, induzindo linfócitos B, macrófagos e outros linfócitos T. Também existem linfócitos B, que participam da resposta imunológica humoral, formada pela relação entre o anticorpo e o agente agressor. Já esses linfócitos produzem anticorpos, responsáveis por paralisar agentes agressores facilitando o reconhecimento e a destruição. 
TIPOS DE INFLAMAÇÃO:
	INFLAMAÇÃO AGUDA
	INFLAMAÇÃO CRÔNICA
	AGENTE AGRESSOR ALTAMENTE LESIVO
	AGENTE AGRESSOR POUCO LESIVO
	POUCA DURAÇÃO
	LONGA DURAÇÃO
	EVOLUÇÃO RÁPIDA (2 A 3 SEMANAS)
	EVOLUÇÃO LENTA
	TRATAMENTO RÁPIDO
	TRATAMENTO TARDIO
	PREDOMINÂNCIA DE FENÔMENO EXSUDATIVO E VASCULAR
	PREDOMINÂNCIA DE FENÔMENO DESTRUTIVO E REPARATIVO
	NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS
	LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS
	DIFUSA
	CIRCUNSCRITA
	PRESENÇA DE SINAIS CARDEAIS
	AUSÊNCIA OU LEVE PRESENÇA DE SINAIS CARDEAIS
INFLAMAÇÃO AGUDA: predominância de neutrófilos, de fenômeno vascular e de fenômeno exsudativo. Clinicamente, ocorre um aumento de volume e uma ocorrência de vermelhidão. Além disso, pode ocorrer presença de pus, devido à morte dos neutrófilos. Na boca, é extremamente comum, visto que temos um ambiente contaminado por Staphylococcus e Streptococcus que são microrganismos patogênicos.
- SUPURATIVA: caracterizada por agente agressor altamente lesivo, responsável por atrair neutrófilos, que degranulam, destroem o tecido e morrem, causando o acúmulo de pus. Em geral, é causada por microrganismos patogênicos. Microscopicamente, visualizamos uma necrose liquefativa, com uma área de destruição tecidual com elevada quantidade de neutrófilos em decomposição, chamados de piócitos e com um lóbulo nuclear. Esse pus pode estar disposto de diversas formas no interior do tecido.
	No abcesso, caracterizado pela espinha, visualizamos a presença de pus circunscrito por uma área de destruição tecidual, formando uma cavidade. Já na celulite ou flegmão, temos um pus dissipado por todo tecido. Entretanto, independentemente da localização e da quantidade de pus, devemos drená-lo para diminuir o processo inflamatório.
	Na boca, bactérias patogênicas como o Streptococcus podem causar inflamação e induzir a formação de placas na amigdala, o que é chamado de amigdalite bacteriana. Outra inflamação bucal é o abcesso periodontal, um ponto de pus concentrado nos tecidos periodontais, causado pelo extravasamento de bactérias da polpa necrótica. Histologicamente, visualizamos uma área de necrose e uma presença de piócitos. Outra inflamação bucal também é o abcesso pulpar, um ponto de pus situado na polpa que causa dor insuportável e compromete a sensibilidade. Histologicamente, visualizamos uma cavidade rodeada por uma área de inflamação com neutrófilos mortos e vivos, correspondente ao pus.
- PSEUDOMEMBRANOSA: caracterizada por agente agressor lesivo, que destrói a epiderme e expõe o tecido conjuntivo. Normalmente, ocorre em mucosas, formando ulcerações cobertas por uma rede de fibrina chamada de exsudato fibrinoso. Essa rede tenta proteger o tecido conjuntivo.
	Na boca, temos a inflamação da mucosa causando aftas e úlceras traumáticas. Além disso, temos a manifestação da mucosite, uma inflamação bucal aguda e crônica. Histologicamente, visualizamos uma área de cavidade ocupada por uma rede de fibrina. Clinicamente, visualizamos uma área esbranquiçada e umedecida. 
- NECROTIZANTE: caracterizada por um agente agressor intenso, como microrganismos normais que aumentam de número ou patogenicidade e causam inflamação. Geralmente, ocorrem durante um processo inflamatório crônico que, diminuindo a defesa tecidual e modificando a microbiota, torna-se agudo.
	Na boca, temos a gengivite ulcerativa necrosante, uma inflamação aguda necrotizante causada por uma piora da gengivite. Nesse caso, ocorre morte do tecido periodontal e destruição extensa do foco inflamatório.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: predominância de macrófagos e linfócitos e de fenômeno destrutivo. Em geral, possui uma menor manifestação de sinais e um diagnóstico tardio, o que causa inflamação severa e destruição elevada. Como possui longa duração, o organismo tenta encapsular, confinar e conter o agente agressor.
- RINITE: é causada por um agente agressor baixo e uma resposta imunológica baixa. Ocorre uma constante exposição ao alérgeno, causando inflamação da mucosa nasal.
 - TUBERCULOSE: é causada por um agente agressor inalado que instala-se no organismo e manifesta-se meses ou anos depois. Ocorre destruição e calcificação destrófica no pulmão, em locais de baixo metabolismo, causando morte tecidual. Na boca, ocorre manifestação de úlceras de longa duração.
- ARTRITE REUMATÓIDE: é causada por um agente autoimune que manifesta-se nas articulações. Em cada pico de inflamação, ocorre destruição da cartilagem articular e, consequentemente, perda de função e movimento.
- GRANULOMA DENTÁRIO: é causado por um agente agressor que atinge os tecidos periapicais. Durante a necrose pulpar, as bactérias extravasam. Se forem lesivas, causam inflamação difusa com ou sem pus. Se forem pouco lesivas, causam inflamação crônica circunscrita. Microscopicamente, visualiza-se uma radiolucidez no periápice, chamada de granuloma dentário. Constantemente, por diminuição da defesa ou aumento da patogenicidade, esse processo pode tornar-se uma inflamação aguda, formando um abcesso dentário. Microscopicamente, visualiza-se uma área mais esfumaçada.
- CISTO RADICULAR: é causado por uma evolução do granuloma dentário.
- DOENÇA PERIODONTAL: é a inflamação crônica da gengiva, do ligamento periodontal e do osso alveolar. Após a inflamação, ocorre um processo de cicatrização.
- PULPITE CRÔNICA: é uma inflamação da polpa semelhante ao granuloma dentário.
- PÓLIPO PULPAR: é uma inflamação da polpa quecausa hiperplasia tecidual.
MEDIADORES QUÍMICOS INFLAMATÓRIOS: são substâncias químicas ativas produzidas no foco inflamatório para auxiliar no processo inflamatório e no reparo tecidual. Possuem origem celular ou origem plasmática. Quando estão presentes no interior das células ou são produzidos frente aos estímulos, possuem origem celular, como a histamina e as citocinas. Já quando são oriundos de proteínas plasmáticas, possuem origem plasmática, como a bradicinina. Em geral, os mediadores inflamatórios causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, opsonização (atraem macrófagos), quimiotaxia (atraem células de defesa), destruição tecidual e dor.
HISTAMINA: é um mediador químico de origem celular, que encontra-se estocado no interior de mastócitos. Em geral, causa hiperemia ativa, promovendo a contração endotelial e o aumento do fluxo sanguíneo.
CITOCINAS: são mediadores químicos de origem celular, que são produzidos frente à estímulos e que promovem comunicação celular. Possuem ação autócrina, quando agem na própria célula, ação parácrina, quando agem em células próximas, ou ação endócrina, quando caem no sangue e agem distantes. Além disso, Podem ser pró ou anti-inflamatórios. Em doenças periodontais, possuímos o IL-1 que ativa macrófagos, atrai células e induz reabsorção óssea.
CININA: é um mediador plasmático que promove ativação do fator de Hagemann. Com isso, ocorre formação da bradicina, que age sobre as terminações nervosas causando dor. Além disso, essa substância causa vasodilatação.
ÁCIDO ARIQUIDÔNICO: é um mediador encontrado na bicamada lipídica da membrana plasmática das células. Está presente em grande quantidade em fibroblastos e macrófagos. Quando liberado, pode ser clivado por duas vias: a cicloxigenase, onde ocorre formação de prostaglandina e tromboxona, e a lipoxigenase, onde ocorre formação de leucotrienos. Essas substâncias possuem ação pró-inflamatória, causando aumento da vasodilatação, hiperamia, edema e dor.
Através do uso de anti-inflamatórios, é possível bloquear o ácido ariquidônico. Quando ingerimos corticoides impedimos as duas vias de clivagem, através de um bloqueio na enzima fosfolipase A2, que permite a liberação de ácido ariquidônico. Já quando ingerimos anti-inflamatórios não esteroidais, bloqueamos somente a via da cicloxigenase.
INFLAMAÇÕES CRÔNICAS GRANULOMATOSAS
	Existe um tipo de inflamação caracterizado pela formação de granulomas, chamado de inflamação crônica granulomatosa. Quando ocorre invasão de um corpo estranho ao organismo, inicia-se um processo inflamatório através da mobilização celular. Caso esse corpo não possa ser digerido, ocorre a mobilização de elevada quantidade de células, formando uma estrutura nodular, arredondada ou ovalada, chamada de granuloma.
Nesse granuloma, encontramos um antígeno cercado de fibroblastos, neutrófilos, linfócitos e macrófagos, que tentam digerir o antígeno e não conseguem. Esses macrófagos tornam-se imóveis, aumentam de tamanho e possuem citoplasma corado, sendo chamados de macrófagos epitelióides. Por sua vez, os macrófagos epitelioides unem-se e formam células gigantes multinucleadas. Essas células gigantes podem ser células de Langerhans, com núcleos na periferia e citoplasma no centro, ou células de corpo estranho, com núcleos espalhados no citoplasma.
Geralmente, as inflamações crônicas granulomatosas ocorrem por antígenos de baixa intensidade e longa duração. Assim, forma-se o granuloma como uma tentativa de isolar esse antígeno, permitindo sua fagocitose ou diminuindo sua amplitude. Quando um granuloma forma-se frente à agentes insolúveis ou dificilmente digeríveis que provocam uma reação imune, temos um granuloma epitelióide. Já quando um granuloma forma-se frente à agentes estranhos e inertes que não provocam reação imune, temos um granuloma estranho.
PARACOCCIDIODOMICOSE: é uma inflamação fúngica profunda, que possui como etiologia o Paracocidiodes brasilienses, um fungo que habita regiões úmidas com vegetação e solo rico em substâncias orgânicas. Sendo assim, essa doença é comum no Brasil, principalmente no sul, no sudeste e no centro-oeste. Quanto à patogenia, ocorre pela inalação de conídios do fungo, presentes no solo e nas plantas. Assim, o microrganismo entra no pulmão e ocorre uma manifestação primária. Mais tarde, ocorre disseminação pela circulação.
Em geral, a Paracoccidioidomicose acomete homens ou mulheres idosas, visto que a elevada quantidade de hormônios femininos impede o desenvolvimento da doença. Na maior parte dos casos, ocorrem lesões no pulmão e na mucosa oral. Quanto aos sintomas, ocorre perda de peso, dificuldade de comer, tosse contínua, linfodenopatia e dor. Primeiramente, ocorre uma inflamação pulmonar. Em boca, ocorre a formação de múltiplas úlceras, que são irregulares, rasas e dolorosas. Essas úlceras possuem aspecto moriforme, com pontos avermelhados e amarelados. Além disso, pode ocorrer um aumento do lábio, o que é chamado de lábio de tapir ou macroqueilia.
Histologicamente, visualizamos a presença de granulomas, onde as células gigantes contém o fungo, com aspecto brilhante. Ocorre uma invasão epitelial, chamada de hiperplasia pseudoepiteliomatosa. Abaixo do epitélio, visualizamos microabcessos, com presença de piócitos e supuração.
	Quanto ao diagnóstico, pode ser realizado através de uma biópsia incisional, um exame histopatológico, uma citologia esfoliativa ou uma radiografia do tórax. Após diagnosticado, o indivíduo deve ser encaminhado ao pneumologista. Quanto ao tratamento, utiliza-se antifúngico via oral por longo período de tempo. Deve-se conscientizar o paciente que, embora as lesões desapareçam, ele continua possuindo a doença.
SÍFILIS: é uma infecção crônica granulomatosa, que possui como etiologia o Treponema palidum, uma bactéria transmitida através da relação sexual. Quanto à patogia, ocorre pelo contato direto com lesões ativas durante a relação sexual, pela transfusão de sangue ou pela passagem da mãe para o bebê.
Algumas semanas depois da exposição ao Treponema palidum, ocorre a manifestação primária da doença, chamada de cranco. Essa manifestação ocorre no local de contato e dura de quatro a seis semanas, desaparecendo mesmo sem tratamento. Após isso, inicia-se uma fase latente e ocorre a manifestação secundária da doença, caracterizada por placas mucosas, condiloma plano e exantema. Por sua vez, essa manifestação dura de semanas a meses, permitindo o diagnóstico e o tratamento. Caso não ocorre sucesso, ocorre a manifestação terciária, chamada de goma, que dura meses ou anos.
Quanto ao diagnóstico, ocorre através de um teste de titulação (teste de VDRL) ou de um teste de absorção de anticorpos treponêmicos por fluorescência (teste de FTA-ABS). Quanto ao tratamento, ocorre com seis injeções intramusculares de penicilina e abstinência sexual por um mês.
Diferentemente da doença sexualmente transmissível, a sífilis congênita pode afetar qualquer sistema orgânico do feto. Sendo assim, é possível que ocorra aborto. Para evitar esse problema, deve-se realizar exames na primeira e na última semana de gestação. Caso ocorra manifestação da doença, o indivíduo sofrerá da chamada tríade de Hutchinbon, com incisivos chanfrados e molares m amore, queratite intersticial e lesões no nervo auditivo. Sendo assim, o diagnóstico e o tratamento são diferenciados.
DOENÇA PRIMÁRIA: ocorre de três a quatro semanas após a penetração do microrganismo, formando uma ulceração única, localizada, de bordos elevados e centro necrótico. Geralmente, apresenta-se na genitália ou na boca, sendo chamada de cranco duro ou cranco sifilítico. Como não possui microscopia específica, pode ser confundida com outras lesões. Mesmo sem tratamento, desaparece em cerca de um mês.
DOENÇA SECUNDÁRIA: ocorre de um a quatro meses após a infecção, formando lesões específicas na boca, na pele e na genitália. Geralmente, é o momento de diagnóstico. Formam-se roséolas sifilíticas e placas mucosas, que são úlceras com bordos esbranquiçados encontradas no tórax, na palmada mão, nos pés e na boca. Ocorre manifestação de febre, dor de cabeça, dor de garganta, linfodenopatia localizada e cansaço intenso. Histologicamente, visualiza-se uma inflamação superficial. Sendo assim, o diagnóstico ocorre tanto por exame clínico, por exame sorológico ou por biópsia. 
DOENÇA TERCIÁRIA: ocorre na ausência de tratamento da sífilis secundária, sendo chamada de goma sifilítica. Envolve sistema nervoso, sistema cardiovascular e diversos órgãos do corpo. Em boca, visualizamos glossite sifilítica e ulcerações profundas no palato duro, que promovem destruição do osso e atingem cavidade nasal. Caso atinja as meninges, o córtex cerebral e a medula, ocorre a chamada neurosífilis. Em geral, ocorre morte ou sequelas.
Histologicamente, visualiza-se endoarterite obliterante que é um aumento da parede e uma diminuição da luz vascular. Também visualiza-se um granuloma com necrose tecidual. Ambas as manifestações ocorrem em resposta ao microrganismo.
TUBERCULOSE: é uma infecção bacteriana, que possui como etiologia o Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch, uma bactéria presente em regiões de clima frio. Sendo assim, é extremamente comum no Rio Grande do Sul, sobretudo devido à associação com o vírus HIV. Quanto à patogenia, ocorre pela inalação de gotículas presentes no ar, que chegam ao pulmão. Essa transmissão depende do número de microrganismos, da concentração, do tempo no ambiente e do sistema imune.
Em geral, um hospedeiro não imune sofre exposição ao microrganismo e desenvolve uma manifestação primária, que ocorre no pulmão. Logo após, pode ocorrer uma tuberculose paralisada, com reativação no pulmão em casos de baixa imunidade, ou uma tuberculose progressiva, com disseminação hematogênica e linfática. 
DOENÇA PRIMÁRIA: ocorre em indivíduos não expostos, através de uma doença pulmonar subclínica. Forma-se uma cicatriz fibrosa ou calcificada no pulmão, que aparece em radiografias. Em geral, é assintomática e pode evoluir ou regredir.
DOENÇA SECUNDÁRIA: ocorre em indivíduos com doença ativa, através de uma reativação da bactéria ou exposição a novas bactérias. Além da manifestação pulmonar, ocorre a formação de úlceras crônicas na língua e no palato. Em geral, o indivíduo possui febre, fadiga, mal estar, perda de peso e tosse. Ocorre em maior quantidade em indivíduos com câncer, terapias imunossupressoras e AIDS. 
Histologicamente, visualiza-se uma inflamação crônica granulomatosa, com necrose central. Além disso, visualiza-se elevada quantidade de macrófagos epitelióides e células gigantes de Langerhans. Em colorações especiais, também visualiza-se o bacilo encontrado no interior dos macrófagos.
Quanto ao diagnóstico, ocorre através de exame clínico, radiografia pulmonar, biópsia, teste de Mantoux ou análise de escarro. É bastante comum realizarmos o teste de Mantoux, onde inocula-se o bacilo na pele e realiza-se a leitura através do tamanho do halo. Quanto ao tratamento, ocorre com antibiótico por seis meses. Caso esse tratamento não seja adequado, a doença retorna.
ACTINOMICOSE: é uma infecção bacteriana, que possui como etiologia o Actinomices israeli, uma bactéria que existe na cavidade oral. Quanto à patogenia, ocorre na presença de uma baixa imunidade e de uma porta de entrada, que pode ser acidental ou cirúrgica. Assim, o microrganismo entra em contato com os tecidos profundos, fica incubado por um mês e manifesta-se. Essa manifestação pode ser pulmonar/toráxica, abdominal ou cervico-facial.
Em geral, ocorre uma lesão nodular firme na região submandibular ou na região mentoniana. Isso causa linfodenopatia e formação de múltiplas fístulas, que drenam um exsudato purulento com grãos actinomicóticos ou grãos de enxofre. Sendo assim, esses pacientes são extremamente debilitados.
Histologicamente, visualizamos um granuloma com áreas de necrose e áreas de colônia bacteriana. Essa colônia possui coloração roxa e hifas do microrganismo. Além disso, há presença de macrófagos espumosos extremamente grandes e com secreções.
Quanto ao diagnóstico, ocorre através de anamnese, exame clínico e exame bacteriológico. Geralmente, é possível diagnosticar pelas fístulas e pelo aumento de volume, bastante característicos. Quanto ao tratamento, utiliza-se cinco ampolas de benzetacil.