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Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 1 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro Oclusão Arterial Aguda Otacílio Figueiredo da Silva Júnior Guilherme Benjamin Brandão Pitta DEFINIÇÃO Define-se como oclusão arterial aguda, um bloqueio a passagem do sangue por uma artéria terminal, ocasionando uma insuficiência sangüínea tissular, com perturbações do metabolismo celular nos territórios supridos pela mesma. O quadro clínico isquêmico poderá ter maiores ou menores conseqüências a depender da artéria ocluída, da intensidade da isquemia, do tempo de evolução do quadro isquêmico, e da presença de circulação colateral de suplência. De acordo com o território comprometido com o déficit circulatório, o risco de viabilidade do mesmo e até a vida do paciente poderão estar em jogo, razão pela qual a determinação e a desobstrução da causa deverão ser feitas o mais precocemente possível, para que se obtenha resultados favoráveis nestas situações específicas. FISIOPATOLOGIA. A oclusão aguda do aporte sangüíneo a uma determinada região produz dois fenômenos primários: a) uma queda na produção energética por bloqueio da fosforilação oxidativa. b) supressão da função de limpeza celular, causando um acúmulo de dejetos metabólicos e conseqüente acidificação dos tecidos. Ao nível celular observamos fuga do potássio, edema e aumento da concentração intracitoplasmática de cálcio, em parte responsável pela ativação de enzimas proteolíticas. Os músculos esqueléticos resistem cerca de 6 horas a isquemia. Esta tolerância do músculo estriado se deve a pouca demanda energética ao repouso, e a suas importantes reservas metabólicas (ATP, glicogênio). Os nervos periféricos, por sua vez perdem sua função precocemente, porém conseguem se manter vivos por até cerca de 12 horas. Já a pele resiste a uma isquemia severa durante cerca de 48 horas. Após este período a conseqüência natural será a morte celular. Ao nível da parede do vaso o fenômeno mais evidente durante a oclusão arterial se refere Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 2 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro ao espasmo arterial conseqüência da inervação importante de muitas áreas, estimuladas durante a oclusão. Tal espasmo se estende inclusive a colaterais periféricas que em conjunto com o bloqueio do vasa vasorum (que é responsável por distúrbios nutritivos importantes na parede do vaso, causando uma arterite isquêmica), determinam agravamento da isquemia. Nos caso das embolias, a retenção do fragmento se apresenta quando da redução brusca do diâmetro, geralmente em uma bifurcação, ou na saída de uma colateral de alto débito. O destino dos êmbolos é aleatório, porém observa-se que os êmbolos menores (visto sua posição periférica ao fluxo sangüíneo) tem predileção pelas artérias cerebrais e viscerais, em contraposição aos êmbolos maiores, que se apresentam em posição mais central ao fluxo com predileção pelas artérias dos membros. Deve-se levar também em conta o grau de isquemia relacionado aos vasos de pacientes sem circulação colateral abundante em relação aos com circulação colateral arterial "rica" (pacientes idosos), onde o queda do débito cardíaco regional não se manifesta de maneira tão agressiva, causando menor grau de isquemia. Convém também citar o problema da trombose secundária, que se determina por conseqüência da estase circulatória e da lesão do endotélio. Esta trombose se instala acima da zona de oclusão e é responsável muitas vezes pela oclusão de colaterais e agravamento da isquemia. Finalmente não se deve negligenciar as lesões arteriais provocadas pelo trombo e que após a remoção dos mesmos se mantém e são a causa de retrombose. Estas lesões se caracterizãopela desendotelização com exposição da camada sub-endotelial que é muito trombogênica, e a inflamação da média e da adventícia por congestão do vasa- vasorum. ETIOLOGIA Uma oclusão arterial aguda pode ser resultado de um dos seguintes processos patológicos: a) embolia arterial. A embolia arterial representa a principal causa de isquemia aguda dos membros, e a origem cardíaca dos êmbolos representam 80 a 90 % dos casos de embolia (60 a 70% secundária a arritmia cardíaca completa por fibrilação auricular de origem isquêmica, e 20% relacionado a infarto do miocardio, o restante se relaciona a outras causas menos freqüentes como: aneurisma cardíaco, endocardite bacteriana, mixoma, cardioversão, miocardiopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca congestiva). As embolias de origem não cardíacas correspondem a cerca de 10% dos casos (aneurismas, placas ulceradas, embolia paradoxal - presença de CIA ou CIV -, embolia apartir de uma prótese trombosada, embolia séptica, pós cateterismo arterial, bolhas de ar, partículas de gordura, de líquido aminiótico, projetil de arma de fogo, etc.). De 5 a 10% dos casos as causas são desconhecidas. Os territórios mais acometidos são pela ordem : bifurcação femoral, artéria poplitea, território aorto - ilíaco, e nos membros superiores a artéria umeral é o local mais acometido. b) tromboses. As oclusões de artérias ateromatosa, ao nível dos segmentos mais estenosados são os locais mais freqüentes das tromboses e são conseqüência de vários fatores, como: estado de choque, desidratação, hemorragia intraplaca, hipovolemia, poliglobulia, baixo débito cardíaco. As tromboses de aneurismas principalmente da artéria poplitea, também se constituem causa comum e grave de isquemia aguda de membro. c) traumatismo vascular. A lesão vascular traumática, pode ter ação sobre as três camadas da parede arterial, ou , quando contusa, com ruptura sub-adventicial da média ou da íntima, seguido de oclusão a passagem do fluxo sangüíneo. d) dissecção. Apartir da ruptura (porta de entrada) a dissecção se propaga proximal e distalmente, com possibilidade de englobar no falso canal qualquer uma das Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 3 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro artérias originadas da aorta ou ainda oclusão por compressão extrínseca do falso canal, sobre a origem das mesmas, e conseqüente isquemia do território por elas irrigada. e) causas medicamentosas. Se referem basicamente ao uso dos derivados da ergotamina, do uso prolongado de estroprogestativos, injeção intra-arterial de certos medicamentos (esclerosantes, penicilina, drogas vasoconstrictoras, barbitúricos). Não esquecer também da possibilidade de isquemia aguda pós uso de heparina. f) compressão extrínseca. Podemos citar : cisto adventicial popliteos, desfiladeiro cervical, aprisionamento da artéria poplitea, costela cervical, tumor peri - bainha vascular. g) espasmo. Secundário a processos agressivos a artéria (traumas, processos inflamatórios). h) oclusão de próteses vasculares. Com diagnóstico evidente pela história prévia da aposição da prótese. i) estados de hipercoagulabilidade sangüínea. Síndromes mieloproliferativas, neoplasias, lúpus eritematoso agudo disseminado, déficit de fatores da hemostasia (proteína C, proteína S, antitrombina III). j) arteriopatia não-arterioscleróticas. Doença de Takayasu, periarterite nodosa, tromboangeiteobliterante, esclerodermia. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Nos estágios iniciais da isquemia nos membros, a pele aparece branca, pálida-cadavérica, e com o evoluir da isquemia que cessa o efeito do espasmo arterial observamos o surgimento da cianose, que pode ser em placas ou generalizadas. A dor inicial que é aguda e localizada no ponto de oclusão da artéria, passa após algum tempo para uma dor mais intensa e em queimação que é a dor clássica da isquemia. O paciente não consegue elevar a extremidade inicialmente por atitude antálgica, porém depois evolui para uma impotência funcional paralítica conseqüência do comprometimento neural da isquemia. A temperatura se preserva como um sinal de extrema importância no diagnóstico clínico da isquemia aguda, visto que é pouco provável que encontremos um quadro de isquemia aguda em extremidade com temperatura normal ou próximo do normal. O gradiente térmico se relaciona ao local da oclusão, um pouco mais abaixo. Outros dados clínicos se somam ao já descritos para o diagnóstico clínico deste quadro, como: ausência de pulsos abaixo da área provavel da oclusão, ausência de pulso contra-lateral (sugerindo embolia a cavaleiro), parestesias nas áreas isquêmicas (Figura 1), diminuição da hidratação da pele, colabamento das veias superficiais, e enchimento capilar prolongado, rigidez muscular (que representa mau prognóstico pela rabdomiolise, distúrbios distróficos da pele). Figura 1 - Embolia de artéria femoral com isquemia grave de pé. Os sinais neurológicos, quando presentes podem dar uma orientação da gravidade da isquemia do membro. Os primeiros sinais são a diminuição da sensibilidade ao toque fino,e a sensibilidade propiosensitiva. A perda a sensibilidade a dor só aparece nos casos de isquemia mais evoluidos, e a paralisia com ausência de reflexos se considera como um sinal tardio. Deve-se lembrar para fins mnemônicos a terminologia inglesa para definir esta síndrome isquêmica que seria os 6 Ps, a saber: Pain-dor, Pallor-palidez (Figura 02), Pulselesness - ausência de pulsos, Paresthesia - parestesias, Paralisys- Paralisia, Prostation - Prostração. Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 4 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro Figura 2 - Embolia de artéria axilar esquerda com palidez de mão. O quadro clínico completo se finaliza com estado de choque, acidose, hiperpotassemia, mioglobinuria e mioglobinemia, síndrome de compartimento no membro acometido com fasciotomia descompressiva (figura 3), oligúria e agitação, principalmente quando existe algum grau de comprometimento da consciência. Figura 3 - Embolia de artéria poplítea com síndrome do compartimento e fasciotomia aberta de perna direita . DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Diante um paciente com diagnóstico clínico de isquemia aguda, alguns exames laboratoriais se impõe, para definição do estado clinico deste paciente que provavelmente irá se submeter a um provavel tratamento para a síndrome isquêmica. Após algumas horas de isquemia, podemos observar elevação da hemoglobina e do hematócrito, refletindo hipovolemia intra - vascular com seqüestro de líquido para o extra-vascular. A elevação da CPK (creatinofosfokinase) e DHL (desidrogenase láctica) pode ter relação com o aparecimento de necrose extensa, e geralmente se acompanha de elevação da serie branca (leucócitos) e acidose sistêmica. O aparecimento de trombocitopenia demonstra já uma provavel coagulação intravascular se instalando. A pesquisa de fontes emboligênicas cardíacas (ecocardiograma transesofagico), serão realizadas após o restabelecimento do fluxo. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR NÃO - INVASIVO O uso do laboratório vascular não Invasivo (Doppler com ondas contínuas segmentar, e o Ecodoppler bidirecional) permitem um auxilio fundamental para o diagnóstico da severidade da isquemia, a localização do local da oclusão, e da presença de doença aterosclerótica no mesmo lado e contralateral. O uso do Doppler contínuo contribui para a quantificação do grau de isquemia distal a oclusão, através das medidas das pressões, bem como o registro do fluxo venoso, e da presença de doença obstrutiva no outro membro. O exame DUPPLEX auxilia no diagnóstico topográfico da oclusão, sua possível causa (visualização do êmbolo, visualização da estenose e da calcificação da parede), bem como a qualidade da reentrada do fluxo. No tocante ao diagnóstico etiológico, também facilita na observação da presença de aneurismas, cistos popliteos, compressão extrínseca, etc. O arquivamento de dados de exames anteriores também ajudariam na determinação de uma doença obstrutiva prévia. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO INVASIVO A arteriografia (Figura 4) oferece várias informações de sumo interesse para as síndromes isquêmica agudas, como: o aspecto da oclusão (Figura 5), visualiza o aspecto dos vasos distais, o aspecto da circulação colateral, define um prognóstico sobre a possibilidade de restauração arterial, além de eventualmente definir fontes emboligênicas latentes. Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 5 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro Figura 4 - Embolia arterial aguda de poplítea (imagem de taça invertida). Figura 5 - Embolia aguda de artéria femoral superficial. O estudo angiográfico não deve retardar a terapêutica a ser seguida, principalmente nos quadros com deficit sensitivo-motores de possível isquemia irreversível. Nos membros, a presença de pulsos axilar e femoral torna improvável oclusão mais proximal, autorizando uma abordagem apartir desse nível. O estudo angiográfico transoperatorio poderá ser - nos casos exeqüíveis - de grande valia, com a finalidade de definir os vasos a serem abordados e os resultados pós-cirúrgicos. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO SEMI- INVASIVO (angioressonância magnética, tomografia helicoidal.) O uso destas modalidades de diagnóstico, não fazem parte da rotina de estudo das síndromes isquêmica agudas, porém a melhoria das imagens com os novos equipamentos, associada ao uso de contraste não iodado (caso da ressonância) ou em menor quantidade que a angiografia convencional (caso da tomo helicoidal), além naturalmente do caráter não invasivo dos exames, associada a qualidade das imagens, acredita-se que farão no futuro parte do arsenal de diagnóstico destas síndromes isquêmicas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A dúvida diagnóstica pode ocorrer entre as causas da síndrome isquêmica aguda (embolia X trombose), ou entre a oclusão arterial aguda e outras doenças. A identificação da causa da isquemia é de fundamental importância para o sucesso da terapêutica e do prognóstico. A embolia arterial apresenta inicio brusco, com dor intensa, e fenômenos vaso-motores mais marcantes que a trombose aguda. A embolia é mais comum em jovens e com história de patologia emboligênica. A trombose arterial ocorre mais freqüentemente em pacientes idosos portadores de doenças arteriosclerótica, associada a situações como desidratação, hipotensão, poliglobulia, etc. A tromboangeite obliterante (TAO), por sua vez apresenta quadro clínico característico, com comemorativos prévios de isquemia aguda anterior, flebite segmentar migratória, além das características clínicas clássicas como sexo masculino, e tabagismo. A oclusão arterial aguda pode ser confundida com a trombose venosa profunda aguda, nos casos em que se acompanhade espasmo arterial, e a diferenciação clínica se dá pela presença de turgor venoso, edema, e quadro doloroso no repouso menos intenso que ocorre nas tromboses venosas. O uso de exames Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 6 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro ultrasonográficos vasculares determinarão o diagnóstico definitivo nos casos de dúvida. TRATAMENTO Como se trata de uma emergência cirúrgica, alguns procedimentos pré-operatórios devem ser efetuados para que se obtenha os melhores resultados pós-cirúrgicos. - Medidas gerais - a sedação e analgesia tem um efeito importante para estabilização clinica do paciente. Outra ação importante é a proteção térmica da região afetada (geralmente nos membros se usa algodão ortopédico frouxo e faixas de algodão), além do repouso da extremidade acometida em superfície não traumática (colchão d'água). O calor a distância (uso de cobertores em todo o corpo) teria o efeito benéfico de diminuir o espasmo arterial. Outras medidas como elevação da cabeceira e manutenção dos membros na horizontal, além de avaliação clínica minuciosa dos diversos aparelhos, pré-operatória, também contribuiriam para resultados satisfatório das propedêuticas a serem realizadas. Quando existe suspeita do diagnóstico clínico de isquemia aguda, a administração de heparina em "bolus", na dose de 5000 u.i. a 10 000ui é preconizada, com o intuito de evitar a trombose secundária, diminuindo consequentemente a morbidade e a mortalidade. O tratamento cirúrgico propriamente dito pode ser dividido em várias modalidades: a) Embolectomia - A embolectomia por cateter de Fogarty (1963) (figura 6a e 6 b), mudou o prognóstico das embolias arteriais. Podendo ser realizada sob anestesia local, esta técnica simples e rápida permite uma desobstrução anterógrada e retrógradada artéria (figura 7). A abordagem é ditada pela clínica. Nos membros inferiores geralmente ao nível do tripé femoral e nos membros superiores direto na artéria umeral, ao nível da goteira bicipital interna. Figura 6a - Cateter de Fogarty insuflado. Figura 6b - Cateter de Fogarty insuflado. Figura 7 - Embolectomia de artéria axilar esquerda (embolo + trombose secundaria). O diâmetro do cateter é adaptado ao calibre do vaso e é introduzido pela arteriotomia, após contrôle proximal e distal da artéria. Após atravessar o trombo, o balonete é inflado e retirado lentamente carregando consigo o trombo. A aparição de sangue de refluxo se insinua como sinal de sucesso do procedimento. Muitas equipes procedem arteriografia de contrôle, com o objetivo de confirmar a perviedade de todo o leito vascular. Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 7 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro As complicaçoes do procedimento, podem ser de origem técnica (estenoses das arteriotomias longitudinais, obrigando ao uso de remendos venosos, lesoes endoluminares pelo Fogarty - dissecção, descolamento de placas -, perfuração da artéria, etc), complicacoes locais (hematomas, necrose muscular com ou sem infecção, defcit neurológico completo) - Tratamento fibrinolítico - descrito por pela primeira vez por Dotter (1974), abandonado por via intravenosa, por via intra-arterial local consiste na aposição de um cateter pela técnica de Seldinger, e a liberação de um produto fibrinolítico (uroquinase, streptoquinase, RTPA), em doses variáveis segundo os vários protocolos existentes em contato com o trombo. Esta técnica apresenta contra-indicações (isquemia sensitivo-motora, oclusões umero-axilares, e as contra - indicações próprias contra o uso de fibrinolítico), e as principais indicações são: oclusões arteriais agudas recentes (tempo inferior a 15 dias) de pontes femoro-popliteas, pré-operatório de cirurgia de cura de aneurisma de artéria poplitea trombosado, oclusões femoro-popliteas longas em artérias patológicas. Podemos associar o uso de fibrinolítico com outras técnicas como tromboaspiração (trombo residual) e angioplastia, nas estenoses residuais. - Angioplastia endoluminal - dilatação com balão de estenoses arteriais. São indicadas como complemento de uma trombo- embolectomia com observação da estenose responsável, ou após uma trombólise. - Cirurgia restauradora - as pontes vasculares de urgência, são indicadas em primeira intenção, nos casos de trombose em artérias patológicas, e em segunda intenção após realização de técnicas endovasculares. As endarterectomias a céu aberto ou com o uso do anel de Volmar, estão cada vez mais sendo abandonadas. Elas podem ser justificadas nas lesoes estenosantes limitadas ou ulceradas ao nível ílio-femoral. Quanto as pontes mais distais podemos usar material exógeno (próteses de Dacron - nos procedimentos aórticos - PTFE nos implantes extra-articulares), e o próprio material venoso autólogo, nos casos infra-articulares (veia safena, ou veias de outros locais). Outros procedimento cirúrgico pode ser necessário, a fasciotomia. O aumento da pressão das lojas musculo-aponeuróticas causada pelo edema pós-revascularização, impedindo o retorno venoso, e a perfeita circulação arterial na extremidade do membro ameaçado, exige a fasciotomia abrindo as lojas osteo-fibrosas. Estas fasciotomias devem ser feitas até as 6 horas de isquemia, a céu aberto, bastante largas e interessando as 4 lojas musculares (anterior, posterior, profunda e superficial), realizando duas incisões, uma antero-externa e outra postero-interna se prolongando do joelho ao maléolo. COMPLICAÇÕES As complicações gerais são de origem cardíaca (infarto do miocardio e insuficiência cardíaca são responsáveis por 60% dos óbitos no pós operatório), embolia pulmonar (responsável por 20% dos óbitos no pós-operatório) decorrente de migração de microembolus venosos periféricos e agravado pela circulação de produtos decorrentes da miólise), e a chamada Síndrome de reperfusão ou Mionefropática, que se caracteriza pela liberação na circulação sistêmica após a reperfusão da massa muscular, de metabólicos ácidos (lactatos, piruvatos) e de produtos de destruição muscular (potássio, mioglobina), causando uma acidose metabólica profunda, associada a uma hiperpotassemia, que poderão desencadear uma parada cardíaca . Por outro lado, observa - se também um aumento da permeabilidade capilar, com conseqüente hipovolemia. O fator de gravidade mais importante se deve ao aparecimento de uma necrose tubular aguda decorrente da precipitação de mioglobina nos túbulos renais em meio ácido. A prevenção desta síndrome inclui a administração de bicarbonato de sódio para combater a acidose e induzir a alcalinização da urina, a correção da hipovolemia. O uso de Manitol serve tanto Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 8 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro como agente osmótico, induzindo a diurese, como protetor da insuficiência renal, pela eliminação de radicais livres. Sem tratamento curativo, esta síndrome pode levar a um quadro de insuficiência renal aguda. RESULTADOS Após uma oclusão arterial aguda a sobrevivência de uma extremidade depende da circulação colateral de suplência. Os resultados decorrentes das isquemias agudas por embolia arterial melhoraram demaneira muito importante após o advento do cateter de FOGARTY, permitindo melhorar o prognóstico funcional e de vida dos pacientes, porém a taxa de amputação e a taxa de mortalidade continuam bastante elevadas. De um modo geral, nos pacientes com isquemia aguda de uma extremidade, a mortalidade varia de 5% a 32%, e a taxa de amputação varia de 4 a 31% independente do tipo de tratamento. Quando comparados os resultados no tocante a taxa de amputação e a mortalidade entre os casos de trombose aguda e embolia, observamos que as tromboses apresentam uma taxa de mortalidade menor quando comparada com os casos de embolia arterial, (8% versus 20%), devido a menor probabilidade de infarto agudo do miocardio ou doença cardíaca severa, e uma taxa de amputação maior decorrente dos resultados piores das revascularizações em relação as embolectomias. A mortalidade perioperatória nos casos de embolia de extremidades inferiores varia de 17% a 41%, com média de 27%. Infarto agudo do miocardio é o responsável por mais de 50% dos casos. A taxa de salvamento de membros nos casos de embolia varia de 60 a 98%, com média de 74% As principais causas de mortes nas tromboses agudas são insuf. cardiopulmonar (60%). Nos membros superiores, onde os quadros de isquemia aguda se devem invariavelmente as embolias arteriais (97%), a mortalidade e menor quando comparada aos membros inferiores e varia de 7% a 25%, com uma taxa de salvamento de membros que varia de 91% a 100% Nos casos de embolia arterial associado a trombose arterial (embolia em artéria doente) a taxa de amputação da extremidade se aproxima de 40% por razoes óbvias decorrentes da pobreza da circulação distal a oclusão. A anticoagulação pode melhorar os resultados em cerca de 10% no tocante da taxa de salvamento de membro. O índice de recorrência de uma isquemia aguda no geral, varia de 6% a 45%, elevando nesses casos a mortalidade e a taxa de amputação a níveis bem mais elevados. PROGNÓSTICO Os fatores relacionados aos maus prognósticos das isquemias agudas de extremidades são: a) cardiopatia associada. b) existência de lesões ateromatosas difusas. c) retardo no diagnóstico e na terapêutica. d) recidiva embólica. e) embolias múltiplas. f) associação com embolias viscerais. Pacientes com fibrilação arterial de inicio recente apresenta prognóstico melhor que as de caráter crônico. Embolia secundária a patologia reumática também apresentam melhores prognósticos. Embolias aórticas e/ou ilíacas tem prognóstico bem piores quando comparadas as embolias periféricas. CONSIDERAÇÕES FINAIS Entendemos que o diagnóstico da obstrução arterial aguda deve ser rápido para evitar a perda do membro. O tratamento clínico é semelhante nos casos de trombose ou embolia, no entanto, o tratamento cirúrgico é completamente diferente. Assim, o diagnóstico clínico é essencial para a condução dos casos de obstrução arterial e para a determinação do tratamento final. Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 9 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro REFERÊNCIAS 1. Barral X, Boissier C, Bérauld A, Bouiloc X. Etiologie et physiopathologie de le ischemie des membres. In: Les urgences en chirurgie vasculaire. Paris: Masson; 1988. p.3-10. 2. Barral X, Boissier C, Bérauld A, Bouiloc X. Ischemie aigue des membres: strategie préoperatoire . In: Les urgences en chirurgie vasculaire. Paris: Masson; 1988. p. 11-15. 3. Barr H and al. Intra-arterial thrombolytic therapy in the managements of acute and chronic limb ischaemia. Br. 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Como citar este capítulo: Silva Júnior OF, Pitta GBB. Obstrução arterial aguda. In: Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro Sobre o autor: Otacílio Figueiredo da Silva Júnior Doutor em Cirurgia Vascular pela Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina,Cirurgião Vascular, João Pessoa, Brasil Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 16/05/2003 Página 10 de 10 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro Guilherme Benjamin Brandão Pitta Professor Adjunto, Doutor, do Departamento de Cirurgia da Fundação Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas, Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular Maceió, Brasil Endereço para correspondência: Rua Zilda Pessoa Barreto 668 Areia Dourada 58310-000 Cabedelo, PB. Fone/fax: +83 222 7283
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