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[ART] Oclusão Arterial Aguda

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Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
 16/05/2003 Página 1 de 10 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
 
 Oclusão Arterial Aguda 
Otacílio Figueiredo da Silva Júnior 
Guilherme Benjamin Brandão Pitta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO
Define-se como oclusão arterial aguda, um 
bloqueio a passagem do sangue por uma artéria 
terminal, ocasionando uma insuficiência 
sangüínea tissular, com perturbações do 
metabolismo celular nos territórios supridos 
pela mesma. 
O quadro clínico isquêmico poderá ter maiores 
ou menores conseqüências a depender da 
artéria ocluída, da intensidade da isquemia, do 
tempo de evolução do quadro isquêmico, e da 
presença de circulação colateral de suplência. 
De acordo com o território comprometido com 
o déficit circulatório, o risco de viabilidade do 
mesmo e até a vida do paciente poderão estar 
em jogo, razão pela qual a determinação e a 
desobstrução da causa deverão ser feitas o 
mais precocemente possível, para que se 
obtenha resultados favoráveis nestas 
situações específicas. 
 
FISIOPATOLOGIA. 
A oclusão aguda do aporte sangüíneo a uma 
determinada região produz dois fenômenos 
primários: a) uma queda na produção 
energética por bloqueio da fosforilação 
oxidativa. b) supressão da função de limpeza 
celular, causando um acúmulo de dejetos 
metabólicos e conseqüente acidificação dos 
tecidos. 
Ao nível celular observamos fuga do potássio, 
edema e aumento da concentração 
intracitoplasmática de cálcio, em parte 
responsável pela ativação de enzimas 
proteolíticas. 
Os músculos esqueléticos resistem cerca de 6 
horas a isquemia. Esta tolerância do músculo 
estriado se deve a pouca demanda energética 
ao repouso, e a suas importantes reservas 
metabólicas (ATP, glicogênio). Os nervos 
periféricos, por sua vez perdem sua função 
precocemente, porém conseguem se manter 
vivos por até cerca de 12 horas. Já a pele 
resiste a uma isquemia severa durante cerca 
de 48 horas. Após este período a conseqüência 
natural será a morte celular. 
Ao nível da parede do vaso o fenômeno mais 
evidente durante a oclusão arterial se refere 
 Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
 16/05/2003 Página 2 de 10 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
ao espasmo arterial conseqüência da inervação 
importante de muitas áreas, estimuladas 
durante a oclusão. Tal espasmo se estende 
inclusive a colaterais periféricas que em 
conjunto com o bloqueio do vasa vasorum (que 
é responsável por distúrbios nutritivos 
importantes na parede do vaso, causando uma 
arterite isquêmica), determinam agravamento 
da isquemia. 
Nos caso das embolias, a retenção do 
fragmento se apresenta quando da redução 
brusca do diâmetro, geralmente em uma 
bifurcação, ou na saída de uma colateral de 
alto débito. O destino dos êmbolos é aleatório, 
porém observa-se que os êmbolos menores 
(visto sua posição periférica ao fluxo 
sangüíneo) tem predileção pelas artérias 
cerebrais e viscerais, em contraposição aos 
êmbolos maiores, que se apresentam em 
posição mais central ao fluxo com predileção 
pelas artérias dos membros. 
Deve-se levar também em conta o grau de 
isquemia relacionado aos vasos de pacientes 
sem circulação colateral abundante em relação 
aos com circulação colateral arterial "rica" 
(pacientes idosos), onde o queda do débito 
cardíaco regional não se manifesta de maneira 
tão agressiva, causando menor grau de 
isquemia. 
Convém também citar o problema da trombose 
secundária, que se determina por conseqüência 
da estase circulatória e da lesão do endotélio. 
Esta trombose se instala acima da zona de 
oclusão e é responsável muitas vezes pela 
oclusão de colaterais e agravamento da 
isquemia. 
Finalmente não se deve negligenciar as lesões 
arteriais provocadas pelo trombo e que após a 
remoção dos mesmos se mantém e são a causa 
de retrombose. Estas lesões se 
caracterizãopela desendotelização com 
exposição da camada sub-endotelial que é 
muito trombogênica, e a inflamação da média e 
da adventícia por congestão do vasa- vasorum. 
 
ETIOLOGIA 
Uma oclusão arterial aguda pode ser resultado 
de um dos seguintes processos patológicos: 
a) embolia arterial. A embolia arterial 
representa a principal causa de isquemia 
aguda dos membros, e a origem cardíaca 
dos êmbolos representam 80 a 90 % dos 
casos de embolia (60 a 70% secundária a 
arritmia cardíaca completa por fibrilação 
auricular de origem isquêmica, e 20% 
relacionado a infarto do miocardio, o 
restante se relaciona a outras causas 
menos freqüentes como: aneurisma 
cardíaco, endocardite bacteriana, mixoma, 
cardioversão, miocardiopatia hipertensiva, 
insuficiência cardíaca congestiva). As 
embolias de origem não cardíacas 
correspondem a cerca de 10% dos casos 
(aneurismas, placas ulceradas, embolia 
paradoxal - presença de CIA ou CIV -, 
embolia apartir de uma prótese 
trombosada, embolia séptica, pós 
cateterismo arterial, bolhas de ar, 
partículas de gordura, de líquido 
aminiótico, projetil de arma de fogo, etc.). 
De 5 a 10% dos casos as causas são 
desconhecidas. Os territórios mais 
acometidos são pela ordem : bifurcação 
femoral, artéria poplitea, território aorto -
ilíaco, e nos membros superiores a artéria 
umeral é o local mais acometido. 
b) tromboses. As oclusões de artérias 
ateromatosa, ao nível dos segmentos mais 
estenosados são os locais mais freqüentes 
das tromboses e são conseqüência de 
vários fatores, como: estado de choque, 
desidratação, hemorragia intraplaca, 
hipovolemia, poliglobulia, baixo débito 
cardíaco. As tromboses de aneurismas 
principalmente da artéria poplitea, 
também se constituem causa comum e 
grave de isquemia aguda de membro. 
c) traumatismo vascular. A lesão vascular 
traumática, pode ter ação sobre as três 
camadas da parede arterial, ou , quando 
contusa, com ruptura sub-adventicial da 
média ou da íntima, seguido de oclusão a 
passagem do fluxo sangüíneo. 
d) dissecção. Apartir da ruptura (porta de 
entrada) a dissecção se propaga proximal 
e distalmente, com possibilidade de 
englobar no falso canal qualquer uma das 
 Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
artérias originadas da aorta ou ainda 
oclusão por compressão extrínseca do 
falso canal, sobre a origem das mesmas, e 
conseqüente isquemia do território por 
elas irrigada. 
e) causas medicamentosas. Se referem 
basicamente ao uso dos derivados da 
ergotamina, do uso prolongado de 
estroprogestativos, injeção intra-arterial 
de certos medicamentos (esclerosantes, 
penicilina, drogas vasoconstrictoras, 
barbitúricos). Não esquecer também da 
possibilidade de isquemia aguda pós uso de 
heparina. 
f) compressão extrínseca. Podemos citar : 
cisto adventicial popliteos, desfiladeiro 
cervical, aprisionamento da artéria 
poplitea, costela cervical, tumor peri -
bainha vascular. 
g) espasmo. Secundário a processos 
agressivos a artéria (traumas, processos 
inflamatórios). 
h) oclusão de próteses vasculares. Com 
diagnóstico evidente pela história prévia 
da aposição da prótese. 
i) estados de hipercoagulabilidade sangüínea. 
Síndromes mieloproliferativas, neoplasias, 
lúpus eritematoso agudo disseminado, 
déficit de fatores da hemostasia (proteína 
C, proteína S, antitrombina III). 
j) arteriopatia não-arterioscleróticas. 
Doença de Takayasu, periarterite nodosa, 
tromboangeiteobliterante, esclerodermia. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Nos estágios iniciais da isquemia nos membros, 
a pele aparece branca, pálida-cadavérica, e 
com o evoluir da isquemia que cessa o efeito do 
espasmo arterial observamos o surgimento da 
cianose, que pode ser em placas ou 
generalizadas. A dor inicial que é aguda e 
localizada no ponto de oclusão da artéria, 
passa após algum tempo para uma dor mais 
intensa e em queimação que é a dor clássica da 
isquemia. O paciente não consegue elevar a 
extremidade inicialmente por atitude 
antálgica, porém depois evolui para uma 
impotência funcional paralítica conseqüência do 
comprometimento neural da isquemia. 
A temperatura se preserva como um sinal de 
extrema importância no diagnóstico clínico da 
isquemia aguda, visto que é pouco provável que 
encontremos um quadro de isquemia aguda em 
extremidade com temperatura normal ou 
próximo do normal. O gradiente térmico se 
relaciona ao local da oclusão, um pouco mais 
abaixo. 
Outros dados clínicos se somam ao já 
descritos para o diagnóstico clínico deste 
quadro, como: ausência de pulsos abaixo da 
área provavel da oclusão, ausência de pulso 
contra-lateral (sugerindo embolia a cavaleiro), 
parestesias nas áreas isquêmicas (Figura 1), 
diminuição da hidratação da pele, colabamento 
das veias superficiais, e enchimento capilar 
prolongado, rigidez muscular (que representa 
mau prognóstico pela rabdomiolise, distúrbios 
distróficos da pele). 
 
Figura 1 - Embolia de artéria femoral com isquemia grave 
de pé. 
Os sinais neurológicos, quando presentes 
podem dar uma orientação da gravidade da 
isquemia do membro. Os primeiros sinais são a 
diminuição da sensibilidade ao toque fino,e a 
sensibilidade propiosensitiva. A perda a 
sensibilidade a dor só aparece nos casos de 
isquemia mais evoluidos, e a paralisia com 
ausência de reflexos se considera como um 
sinal tardio. 
Deve-se lembrar para fins mnemônicos a 
terminologia inglesa para definir esta síndrome 
isquêmica que seria os 6 Ps, a saber: Pain-dor, 
Pallor-palidez (Figura 02), Pulselesness - 
ausência de pulsos, Paresthesia - parestesias, 
Paralisys- Paralisia, Prostation - Prostração. 
 Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
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Figura 2 - Embolia de artéria axilar esquerda com palidez 
de mão. 
O quadro clínico completo se finaliza com 
estado de choque, acidose, hiperpotassemia, 
mioglobinuria e mioglobinemia, síndrome de 
compartimento no membro acometido com 
fasciotomia descompressiva (figura 3), oligúria 
e agitação, principalmente quando existe algum 
grau de comprometimento da consciência. 
 
Figura 3 - Embolia de artéria poplítea com síndrome do 
compartimento e fasciotomia aberta de perna direita . 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Diante um paciente com diagnóstico clínico de 
isquemia aguda, alguns exames laboratoriais se 
impõe, para definição do estado clinico deste 
paciente que provavelmente irá se submeter a 
um provavel tratamento para a síndrome 
isquêmica. Após algumas horas de isquemia, 
podemos observar elevação da hemoglobina e 
do hematócrito, refletindo hipovolemia intra -
vascular com seqüestro de líquido para o 
extra-vascular. A elevação da CPK 
(creatinofosfokinase) e DHL (desidrogenase 
láctica) pode ter relação com o aparecimento 
de necrose extensa, e geralmente se 
acompanha de elevação da serie branca 
(leucócitos) e acidose sistêmica. 
O aparecimento de trombocitopenia demonstra 
já uma provavel coagulação intravascular se 
instalando. 
A pesquisa de fontes emboligênicas cardíacas 
(ecocardiograma transesofagico), serão 
realizadas após o restabelecimento do fluxo. 
 
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR NÃO - 
INVASIVO 
O uso do laboratório vascular não Invasivo 
(Doppler com ondas contínuas segmentar, e o 
Ecodoppler bidirecional) permitem um auxilio 
fundamental para o diagnóstico da severidade 
da isquemia, a localização do local da oclusão, e 
da presença de doença aterosclerótica no 
mesmo lado e contralateral. 
O uso do Doppler contínuo contribui para a 
quantificação do grau de isquemia distal a 
oclusão, através das medidas das pressões, 
bem como o registro do fluxo venoso, e da 
presença de doença obstrutiva no outro 
membro. 
O exame DUPPLEX auxilia no diagnóstico 
topográfico da oclusão, sua possível causa 
(visualização do êmbolo, visualização da 
estenose e da calcificação da parede), bem 
como a qualidade da reentrada do fluxo. No 
tocante ao diagnóstico etiológico, também 
facilita na observação da presença de 
aneurismas, cistos popliteos, compressão 
extrínseca, etc. O arquivamento de dados de 
exames anteriores também ajudariam na 
determinação de uma doença obstrutiva prévia. 
 
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO INVASIVO 
A arteriografia (Figura 4) oferece várias 
informações de sumo interesse para as 
síndromes isquêmica agudas, como: o aspecto 
da oclusão (Figura 5), visualiza o aspecto dos 
vasos distais, o aspecto da circulação 
colateral, define um prognóstico sobre a 
possibilidade de restauração arterial, além de 
eventualmente definir fontes emboligênicas 
latentes. 
 Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
 
Figura 4 - Embolia arterial aguda de poplítea (imagem de 
taça invertida). 
 
Figura 5 - Embolia aguda de artéria femoral superficial. 
O estudo angiográfico não deve retardar a 
terapêutica a ser seguida, principalmente nos 
quadros com deficit sensitivo-motores de 
possível isquemia irreversível. Nos membros, a 
presença de pulsos axilar e femoral torna 
improvável oclusão mais proximal, autorizando 
uma abordagem apartir desse nível. O estudo 
angiográfico transoperatorio poderá ser - nos 
casos exeqüíveis - de grande valia, com a 
finalidade de definir os vasos a serem 
abordados e os resultados pós-cirúrgicos. 
 
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO SEMI-
INVASIVO (angioressonância magnética, 
tomografia helicoidal.) 
O uso destas modalidades de diagnóstico, não 
fazem parte da rotina de estudo das 
síndromes isquêmica agudas, porém a melhoria 
das imagens com os novos equipamentos, 
associada ao uso de contraste não iodado (caso 
da ressonância) ou em menor quantidade que a 
angiografia convencional (caso da tomo 
helicoidal), além naturalmente do caráter não 
invasivo dos exames, associada a qualidade das 
imagens, acredita-se que farão no futuro parte 
do arsenal de diagnóstico destas síndromes 
isquêmicas. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A dúvida diagnóstica pode ocorrer entre as 
causas da síndrome isquêmica aguda (embolia X 
trombose), ou entre a oclusão arterial aguda e 
outras doenças. 
A identificação da causa da isquemia é de 
fundamental importância para o sucesso da 
terapêutica e do prognóstico. 
A embolia arterial apresenta inicio brusco, com 
dor intensa, e fenômenos vaso-motores mais 
marcantes que a trombose aguda. A embolia é 
mais comum em jovens e com história de 
patologia emboligênica. A trombose arterial 
ocorre mais freqüentemente em pacientes 
idosos portadores de doenças 
arteriosclerótica, associada a situações como 
desidratação, hipotensão, poliglobulia, etc. 
A tromboangeite obliterante (TAO), por sua 
vez apresenta quadro clínico característico, 
com comemorativos prévios de isquemia aguda 
anterior, flebite segmentar migratória, além 
das características clínicas clássicas como 
sexo masculino, e tabagismo. 
A oclusão arterial aguda pode ser confundida 
com a trombose venosa profunda aguda, nos 
casos em que se acompanhade espasmo 
arterial, e a diferenciação clínica se dá pela 
presença de turgor venoso, edema, e quadro 
doloroso no repouso menos intenso que ocorre 
nas tromboses venosas. O uso de exames 
 Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
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ultrasonográficos vasculares determinarão o 
diagnóstico definitivo nos casos de dúvida. 
 
TRATAMENTO 
Como se trata de uma emergência cirúrgica, 
alguns procedimentos pré-operatórios devem 
ser efetuados para que se obtenha os 
melhores resultados pós-cirúrgicos. 
- Medidas gerais - a sedação e analgesia tem 
um efeito importante para estabilização clinica 
do paciente. 
Outra ação importante é a proteção térmica 
da região afetada (geralmente nos membros se 
usa algodão ortopédico frouxo e faixas de 
algodão), além do repouso da extremidade 
acometida em superfície não traumática 
(colchão d'água). 
O calor a distância (uso de cobertores em todo 
o corpo) teria o efeito benéfico de diminuir o 
espasmo arterial. 
Outras medidas como elevação da cabeceira e 
manutenção dos membros na horizontal, além 
de avaliação clínica minuciosa dos diversos 
aparelhos, pré-operatória, também 
contribuiriam para resultados satisfatório das 
propedêuticas a serem realizadas. 
Quando existe suspeita do diagnóstico clínico 
de isquemia aguda, a administração de 
heparina em "bolus", na dose de 5000 u.i. a 10 
000ui é preconizada, com o intuito de evitar a 
trombose secundária, diminuindo 
consequentemente a morbidade e a 
mortalidade. 
O tratamento cirúrgico propriamente dito 
pode ser dividido em várias modalidades: 
a) Embolectomia - A embolectomia por cateter 
de Fogarty (1963) (figura 6a e 6 b), mudou o 
prognóstico das embolias arteriais. Podendo 
ser realizada sob anestesia local, esta técnica 
simples e rápida permite uma desobstrução 
anterógrada e retrógradada artéria (figura 7). 
A abordagem é ditada pela clínica. Nos 
membros inferiores geralmente ao nível do 
tripé femoral e nos membros superiores direto 
na artéria umeral, ao nível da goteira bicipital 
interna. 
 
Figura 6a - Cateter de Fogarty insuflado. 
 
Figura 6b - Cateter de Fogarty insuflado. 
 
Figura 7 - Embolectomia de artéria axilar esquerda 
(embolo + trombose secundaria). 
O diâmetro do cateter é adaptado ao calibre 
do vaso e é introduzido pela arteriotomia, após 
contrôle proximal e distal da artéria. Após 
atravessar o trombo, o balonete é inflado e 
retirado lentamente carregando consigo o 
trombo. 
A aparição de sangue de refluxo se insinua 
como sinal de sucesso do procedimento. Muitas 
equipes procedem arteriografia de contrôle, 
com o objetivo de confirmar a perviedade de 
todo o leito vascular. 
 Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
As complicaçoes do procedimento, podem ser 
de origem técnica (estenoses das 
arteriotomias longitudinais, obrigando ao uso 
de remendos venosos, lesoes endoluminares 
pelo Fogarty - dissecção, descolamento de 
placas -, perfuração da artéria, etc), 
complicacoes locais (hematomas, necrose 
muscular com ou sem infecção, defcit 
neurológico completo) 
- Tratamento fibrinolítico - descrito por pela 
primeira vez por Dotter (1974), abandonado 
por via intravenosa, por via intra-arterial local 
consiste na aposição de um cateter pela 
técnica de Seldinger, e a liberação de um 
produto fibrinolítico (uroquinase, 
streptoquinase, RTPA), em doses variáveis 
segundo os vários protocolos existentes em 
contato com o trombo. Esta técnica apresenta 
contra-indicações (isquemia sensitivo-motora, 
oclusões umero-axilares, e as contra -
indicações próprias contra o uso de 
fibrinolítico), e as principais indicações são: 
oclusões arteriais agudas recentes (tempo 
inferior a 15 dias) de pontes femoro-popliteas, 
pré-operatório de cirurgia de cura de 
aneurisma de artéria poplitea trombosado, 
oclusões femoro-popliteas longas em artérias 
patológicas. 
Podemos associar o uso de fibrinolítico com 
outras técnicas como tromboaspiração (trombo 
residual) e angioplastia, nas estenoses 
residuais. 
- Angioplastia endoluminal - dilatação com 
balão de estenoses arteriais. São indicadas 
como complemento de uma trombo-
embolectomia com observação da estenose 
responsável, ou após uma trombólise. 
- Cirurgia restauradora - as pontes vasculares 
de urgência, são indicadas em primeira 
intenção, nos casos de trombose em artérias 
patológicas, e em segunda intenção após 
realização de técnicas endovasculares. 
As endarterectomias a céu aberto ou com o 
uso do anel de Volmar, estão cada vez mais 
sendo abandonadas. Elas podem ser 
justificadas nas lesoes estenosantes limitadas 
ou ulceradas ao nível ílio-femoral. 
Quanto as pontes mais distais podemos usar 
material exógeno (próteses de Dacron - nos 
procedimentos aórticos - PTFE nos implantes 
extra-articulares), e o próprio material venoso 
autólogo, nos casos infra-articulares (veia 
safena, ou veias de outros locais). 
Outros procedimento cirúrgico pode ser 
necessário, a fasciotomia. O aumento da 
pressão das lojas musculo-aponeuróticas 
causada pelo edema pós-revascularização, 
impedindo o retorno venoso, e a perfeita 
circulação arterial na extremidade do membro 
ameaçado, exige a fasciotomia abrindo as lojas 
osteo-fibrosas. Estas fasciotomias devem ser 
feitas até as 6 horas de isquemia, a céu 
aberto, bastante largas e interessando as 4 
lojas musculares (anterior, posterior, profunda 
e superficial), realizando duas incisões, uma 
antero-externa e outra postero-interna se 
prolongando do joelho ao maléolo. 
 
COMPLICAÇÕES 
As complicações gerais são de origem cardíaca 
(infarto do miocardio e insuficiência cardíaca 
são responsáveis por 60% dos óbitos no pós 
operatório), embolia pulmonar (responsável por 
20% dos óbitos no pós-operatório) decorrente 
de migração de microembolus venosos 
periféricos e agravado pela circulação de 
produtos decorrentes da miólise), e a chamada 
Síndrome de reperfusão ou Mionefropática, 
que se caracteriza pela liberação na circulação 
sistêmica após a reperfusão da massa 
muscular, de metabólicos ácidos (lactatos, 
piruvatos) e de produtos de destruição 
muscular (potássio, mioglobina), causando uma 
acidose metabólica profunda, associada a uma 
hiperpotassemia, que poderão desencadear 
uma parada cardíaca . Por outro lado, observa -
se também um aumento da permeabilidade 
capilar, com conseqüente hipovolemia. 
O fator de gravidade mais importante se deve 
ao aparecimento de uma necrose tubular aguda 
decorrente da precipitação de mioglobina nos 
túbulos renais em meio ácido. A prevenção 
desta síndrome inclui a administração de 
bicarbonato de sódio para combater a acidose 
e induzir a alcalinização da urina, a correção da 
hipovolemia. O uso de Manitol serve tanto 
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como agente osmótico, induzindo a diurese, 
como protetor da insuficiência renal, pela 
eliminação de radicais livres. Sem tratamento 
curativo, esta síndrome pode levar a um quadro 
de insuficiência renal aguda. 
 
RESULTADOS 
Após uma oclusão arterial aguda a 
sobrevivência de uma extremidade depende da 
circulação colateral de suplência. 
Os resultados decorrentes das isquemias 
agudas por embolia arterial melhoraram demaneira muito importante após o advento do 
cateter de FOGARTY, permitindo melhorar o 
prognóstico funcional e de vida dos pacientes, 
porém a taxa de amputação e a taxa de 
mortalidade continuam bastante elevadas. 
De um modo geral, nos pacientes com isquemia 
aguda de uma extremidade, a mortalidade 
varia de 5% a 32%, e a taxa de amputação 
varia de 4 a 31% independente do tipo de 
tratamento. 
Quando comparados os resultados no tocante a 
taxa de amputação e a mortalidade entre os 
casos de trombose aguda e embolia, 
observamos que as tromboses apresentam uma 
taxa de mortalidade menor quando comparada 
com os casos de embolia arterial, (8% versus 
20%), devido a menor probabilidade de infarto 
agudo do miocardio ou doença cardíaca severa, 
e uma taxa de amputação maior decorrente 
dos resultados piores das revascularizações 
em relação as embolectomias. 
A mortalidade perioperatória nos casos de 
embolia de extremidades inferiores varia de 
17% a 41%, com média de 27%. Infarto agudo 
do miocardio é o responsável por mais de 50% 
dos casos. A taxa de salvamento de membros 
nos casos de embolia varia de 60 a 98%, com 
média de 74% 
As principais causas de mortes nas tromboses 
agudas são insuf. cardiopulmonar (60%). 
Nos membros superiores, onde os quadros de 
isquemia aguda se devem invariavelmente as 
embolias arteriais (97%), a mortalidade e 
menor quando comparada aos membros 
inferiores e varia de 7% a 25%, com uma taxa 
de salvamento de membros que varia de 91% a 
100% 
Nos casos de embolia arterial associado a 
trombose arterial (embolia em artéria doente) 
a taxa de amputação da extremidade se 
aproxima de 40% por razoes óbvias 
decorrentes da pobreza da circulação distal a 
oclusão. 
A anticoagulação pode melhorar os resultados 
em cerca de 10% no tocante da taxa de 
salvamento de membro. 
O índice de recorrência de uma isquemia aguda 
no geral, varia de 6% a 45%, elevando nesses 
casos a mortalidade e a taxa de amputação a 
níveis bem mais elevados. 
 
PROGNÓSTICO 
Os fatores relacionados aos maus prognósticos 
das isquemias agudas de extremidades são: 
a) cardiopatia associada. 
b) existência de lesões ateromatosas difusas. 
c) retardo no diagnóstico e na terapêutica. 
d) recidiva embólica. 
e) embolias múltiplas. 
f) associação com embolias viscerais. 
Pacientes com fibrilação arterial de inicio 
recente apresenta prognóstico melhor que as 
de caráter crônico. 
Embolia secundária a patologia reumática 
também apresentam melhores prognósticos. 
Embolias aórticas e/ou ilíacas tem prognóstico 
bem piores quando comparadas as embolias 
periféricas. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Entendemos que o diagnóstico da obstrução 
arterial aguda deve ser rápido para evitar a 
perda do membro. O tratamento clínico é 
semelhante nos casos de trombose ou embolia, 
no entanto, o tratamento cirúrgico é 
completamente diferente. Assim, o diagnóstico 
clínico é essencial para a condução dos casos 
de obstrução arterial e para a determinação 
do tratamento final. 
 
 Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
 16/05/2003 Página 9 de 10 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
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Versão prévia publicada: 
Nenhuma 
Conflito de interesse: 
Nenhum declarado. 
Fontes de fomento: 
Nenhuma declarada. 
Data da última modificação: 
15 de junho de 2001. 
Como citar este capítulo: 
Silva Júnior OF, Pitta GBB. Obstrução arterial aguda. In: Pitta GBB, 
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: 
guia ilustrado. Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. 
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
Sobre o autor: 
 
Otacílio Figueiredo da Silva Júnior 
Doutor em Cirurgia Vascular pela Universidade Federal de São 
 Paulo/Escola Paulista de Medicina,Cirurgião Vascular, 
João Pessoa, Brasil 
 Obstrução Arterial Aguda Otacílio Figueiredo 
 16/05/2003 Página 10 de 10 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
 
Guilherme Benjamin Brandão Pitta 
Professor Adjunto, Doutor, do Departamento de Cirurgia da 
Fundação Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas, 
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular 
Maceió, Brasil 
 
Endereço para correspondência: 
Rua Zilda Pessoa Barreto 668 
Areia Dourada 
58310-000 Cabedelo, PB. 
Fone/fax: +83 222 7283

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