46 Pneumonias Adquiridas na Comunidade

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446 Capítulo 46
Renato Satovschi Grinbaum
Pneumonia Adquirida na
Comunidade 4646
DEFINIÇÃO
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) pode ser
definida de um modo genérico como a infecção aguda do
parênquima pulmonar. A doença se manifesta habitual-
mente com febre, dor torácica e tosse, acompanhados ou
não de desconforto respiratório. A doença é uma das mais
importantes causas de morbidade e letalidade no mundo.
Sua ocorrência varia entre um caso para 100.000 habitan-
tes-ano até 50 casos para 100.000 habitantes-ano, de acor-
do com a região geográfica, sendo mais comum em países
subdesenvolvidos. Nos países de terceiro mundo, a letali-
dade varia entre menos do que 1% a 5%, e nos países mais
pobres pode ser superior a 15%.
O diagnóstico da doença pode ser impreciso. Além
da ampla gama de manifestações, a maioria dos seus si-
nais e sintomas são pouco específicos. Doenças infeccio-
sas, como a infecção viral das vias aéreas superiores, a
sinusite e a traqueobronquite, e mesmo não-infecciosas,
como a atelectasia, a insuficiência cardíaca congestiva
e a embolia pulmonar, podem ser facilmente confundi-
das com a PAC.
Nenhuma definição de PAC é suficientemente sensível
e específica para ser aplicada sem algum risco de viés. Das
diversas definições existentes, nenhuma delas foi estuda-
da suficientemente para ser considerada a padrão ouro. Os
critérios diagnósticos propostos pela British Thoracic
Society são os seguintes:
• Sintomas de doença afetando trato respiratório inferior
(tosse e pelo menos um outro sintoma respiratório);
• Alteração nova de ausculta ou percussão torácica;
• Pelo menos um achado sistêmico (tanto um complexo
de sintomas caracterizado por febre, calafrios, dores e
sudorese, como febre);
• Nenhuma outra explicação para a doença.
As alterações radiológicas não são obrigatórias num
primeiro momento de avaliação, por esta razão a radiogra-
fia não é critério obrigatório para muitos autores. Nas
crianças, o diagnóstico é ainda mais impreciso. Na inten-
ção de facilitar o diagnóstico, a Organização Mundial de
Saúde propôs critérios simplificados para diagnóstico de
pneumonia em locais com baixos recursos diagnósticos,
com base principalmente em achados do exame físico, na
freqüência respiratória e na presença de tiragem intercos-
tal. Os resultados da análise mostram resultados variáveis
da aplicabilidade deste critério; no entanto, há tendência
para redução de mortalidade quando da sua aplicação em
regiões mais precárias.
A radiografia de tórax é uma ferramenta importante,
embora sua interpretação muitas vezes não seja precisa.
Além de tornar mais preciso o diagnóstico da pneumonia,
ela servirá para diversos propósitos:
a. Diagnóstico da pneumonia: a radiografia ainda é um ex-
celente exame para detecção da pneumonia. No entan-
to, possui suas limitações. Em fases iniciais, a opacifi-
cação pode ainda não estar presente; alguns agentes,
como vírus e Mycoplasma pneumoniae, ou condições
clínicas, como a idade ou a presença de insuficiência
cardíaca produzem infiltrados muitas vezes mal defi-
nidos.
b. Predição etiológica: anteriormente, as pneumonias eram
divididas entre as típicas e atípicas. As pneumonias tí-
picas são aquelas agudas, acompanhadas de febre, tos-
se produtiva e radiografia apresentando opacificação
heterogênea em um único lobo, onde podem ser obser-
vados broncogramas aéreos. Em algumas situações o
infiltrado pode ser multilobar. A pneumonia atípica
tem curso mais arrastado, melhores condições clínicas,
tosse seca e radiografia com infiltrado difuso, intersti-
cial. Acreditava-se que as pneumonias típicas eram cau-
Capítulo 46 447
sadas por agentes piogênicos, como o pneumococo, e
as atípicas por vírus, M. pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae e outros agentes menos usuais. No entan-
to, a discriminação entre pneumonia típica e atípica
possui baixa acurácia, e se admite que tanto os agentes
piogênicos como os demais podem levar quase que in-
diferentemente às duas síndromes, razão pela qual esta
classificação foi praticamente abandonada.
c. Observação de extensão e presença de complicações: como
envolvimento multilobar, derrame pleural, atelectasia,
pneumotórax, abscesso pulmonar e pneumatocele.
d. Diagnóstico de doença subjacente ou diagnóstico alterna-
tivo: a tomografia computadorizada de tórax aumen-
ta bastante a exatidão diagnóstica e facilita a identi-
ficação de complicações. No entanto, sua utilização
rotineira não é factível. Por esta razão, seu uso deve
ser reservado para as pneumonias recorrentes, aque-
las acompanhadas de abscesso pulmonar ou obstru-
ção, ou quando o aspecto radiológico for inesperado,
sugerindo a presença de diagnóstico alternativo ou
doença subjacente.
Na presença de derrame pleural, há indicação de pun-
ção para diagnóstico. Efusões parapneumônicas não levam
a mudanças substanciais de conduta. No entanto exsuda-
tos, caracterizados principalmente pelo pH do líquido in-
ferior a 7,3, e também alterações de glicose e DHL são in-
dicativos de complicações mais sérias, inclusive empiema,
cuja conduta deverá ser mais agressiva.
Na Tabela 46.1 estão descritos resumidamente alguns
dados da avaliação inicial do paciente com suspeita, com a
finalidade de análise diagnóstica, etiológica e prognóstica.
PATOGÊNESE E FATORES DE RISCO
O organismo possui diversos mecanismos de defesa,
alguns deles especificamente protegendo o pulmão. As
defesas celular e humoral são importantes, e deficiências
de qualquer um destes sistemas leva a aumento de risco de
pneumonia.
Os mecanismos específicos pulmonares iniciam-se no
nariz, onde retenção de partículas e imunoglobulinas
secretórias iniciam sua ação. Para evitar que microrganis-
mos atinjam o parênquima pulmonar, os seguintes meca-
nismos de defesa são particularmente importantes: a. Re-
flexos da tosse e epiglótico, que podem estar prejudicados
em idosos, em pacientes com distúrbios do sistema nervo-
so central, incluindo o uso de álcool, e no pós-operatório;
b. Secreção de IgA, que, por exemplo, poderá estar dimi-
nuída na desnutrição e em síndromes congênitas; c. Depu-
ração de partículas através do epitélio mucociliar. Pacien-
tes tabagistas, com algumas doenças congênitas e idosos
podem apresentar função mucociliar prejudicada.
O principal mecanismo de infecção é o da microaspi-
ração de partículas. Para que isto ocorra, é necessário que
a orofaringe esteja colonizada por microrganismos poten-
cialmente patogênicos, como, por exemplo, o pneumoco-
co. As infecções das vias aéreas superiores aumentam a
chance de proliferação das bactérias colonizantes e preju-
dicam a função mucociliar, favorecendo a ocorrência da
pneumonia. A macroaspiração pode levar a pneumonite
química ou a pneumonia secundária. Esta última poderá
ter como agentes etiológicos os mesmos das pneumonias
primárias. No entanto, enterobactérias a anaeróbios tam-
bém poderão participar do processo em caso de aspiração
Tabela 46.1
Avaliação Inicial do Paciente com Suspeita de Pneumonia
Dado Comentário
História clínica
Duração dos sintomas Pode ajudar a sugerir a etiologia da doença
Características da tosse Tosse seca é mais característica de patógenos atípicos, ou pode sugerir diagnóstico alternativo
Aspecto da secreção Sugere etiologia bacteriana, mas não é exclusiva
Dor torácica Diagnóstico da pneumonia e possibilidade de afecção pleural
Sintomas extrapulmonares Podem ajudar na avaliação da gravidade e sugerir etiologia atípica
Doenças subjacentes Ajudam na determinação da gravidade e também podem sugerir diagnóstico alternativo
Contato com animais Sugestão de etiologia zoonótica
Vacinação prévia Ajuda na avaliação da etiologia possível
Exame físico
Freqüência respiratória Determinação de gravidade
Triagem intercostal e batimento de Determinação de gravidade
 asa de nariz
Ausculta e percussão Diagnóstico de pneumonia,extensão e identificação de complicações (derrame e pneumotórax)
Pesquisa de gânglios, fígado e baço Presença de complicações ou manifestações extrapulmonares
Freqüência e ausculta cardíaca Determinação de gravidade
Exames laboratoriais
Hemograma Determinação de gravidade
Mensuração da oxigenação Determinação de gravidade; importante para pacientes mais graves ou portadores de doenças subjacentes
Radiografia Diagnóstico da pneumonia, identificação de complicações; baixa acurácia para previsão da etiologia
Função renal, hepática e eletrólitos Importante para pacientes graves ou com doenças subjacentes.
Tomografia computadorizada Em caso de pneumonia recorrente, abscesso pulmonar, suspeita de neoplasia ou outra doença subjacente
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de conteúdo fecalóide ou alteração de flora local que fa-
vorece o hipercrescimento anaeróbico, como na presença
de sinusite crônica ou dentição em mau estado.
Além da tuberculose, que não nos interessa tanto nes-
te capítulo, a legionelose e a influenza podem ser adqui-
ridos pelo mecanismo de inalação de partículas.
Finalmente, uma minoria de casos pode ser atribuída
a uma fonte hematogênica, tanto primária, como no caso
de algumas pneumonias estafilocócicas, como secundária
a uma infecção em foco remoto, cabendo citar particular-
mente a endocardite e a translocação bacteriana, citada em
diversas doenças, particularmente do trato digestivo.
ETIOLOGIA
A etiologia de metade ou maior parte dos casos de
pneumonia ainda é uma incógnita. Mesmo em estudos ri-
gorosos, a etiologia só pode ser determinada entre 30 e
60% dos casos. Dentre os microrganismos conhecidos, o
pneumococo é o mais importante em praticamente todos
os grupos de pacientes com pneumonia. Os microrganis-
mos atípicos e os vírus possuem incidência mais variável,
dependente não só de condições epidemiológicas, mas prin-
cipalmente dos métodos laboratoriais empregados.
Na Tabela 46.2 estão resumidos os microrganismos
mais freqüentemente identificados em diversos estudos
clínicos. Destaque especial para o trabalho de Rocha et al.,
que representa o mais importante levantamento de etiolo-
gia da pneumonia no Brasil, mostrando a elevada incidên-
cia de agentes atípicos em nosso meio, como a clamídia.
Em situações especiais, como a criança (Tabela 46.4) e a
pneumonia aspirativa, a etiologia difere, e a etiologia nes-
tas condições será discutida posteriormente.
Cabe a discussão de alguns tópicos específicos referentes
a alguns microrganimos, que refletirão na sua cobertura te-
rapêutica e determinarão o esquema terapêutico proposto.
V ÍRUS
Diversos vírus podem causar pneumonia, em geral em
pacientes nos extremos de idade e nos imunodeprimidos.
Os principais causadores são o vírus respiratório sincicial
(VRS), o vírus da influenza A, o rinovírus e o adenovírus.
No entanto, inúmeros outros também são responsáveis por
infecção pulmonar, podendo ser citados o do sarampo, o
hantavírus, o citomegalovírus, o vírus da varicela-zóster
entre outros. Mesmo que muitas vezes os vírus não estejam
implicados diretamente em complicações de maior impac-
to, eles podem facilitar a aspiração de bactérias, favorecen-
do a pneumonia.
O vírus Influenza A é um importante causador de pneu-
monia, em particular nos idosos. A infecção pode ser com-
plicada por patógenos secundários, em geral o pneumoco-
co ou S. aureus. Ela ocorre principalmente no outono e no
inverno, e os achados clínicos e laboratoriais não permi-
tem uma identificação etiológica precisa, muitas vezes
confundida com quadro bacteriano.
Na criança, VRS, adenovírus, influenza e parainfluen-
za e, em momentos epidêmicos, o sarampo são importan-
tes causas de pneumonia (Tabela 46.3). Cabe ressaltar que,
além da sua freqüência, o quadro clínico das pneumonias
virais é na maioria das vezes indistinguível do quadro clí-
nico das bacterianas. O infiltrado intersticial não é exclu-
sivo das pneumonias virais.
No imunocomprometido, o citomegalovírus e o vírus
respiratório sincicial são os principais causadores de infec-
ção. No entanto, diversos outros vírus podem também cau-
sar infecção.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Dentre os microrganismos conhecidos, o pneumococo
é o mais importante causador de pneumonia. Trata-se de
um diplococo Gram-positivo que cresce bem em meios
não-seletivos. As manifestações da infecção pneumocóci-
ca são variáveis, sendo a mais comum o quadro de pneu-
monia típica, com apresentação unilobar, de padrão hete-
rogêneo. No entanto pode ocorrer quadro multilobar,
assim como infiltrado intersticial, em particular em pa-
cientes imunodeprimidos.
A resistência do pneumococo à penicilina e também
aos demais antimicrobianos é um evento de grande preo-
cupação, uma vez que traz importantes repercussões clíni-
cas e econômicas, além de limitar as opções terapêuticas.
A resistência à penicilina não depende da produção de uma
b-lactamase. Por esta razão, inibidores como o clavulanato
e o sulbactam não são úteis nesta situação. A resistência no
pneumococo é um processo gradual. Através de mutações
sucessivas, o pneumococo vai necessitando de concentra-
ções cada vez mais altas para sua inibição. O mecanismo
desta resistência é a alteração do receptor ao qual o
antimicrobiano se liga, a PBP (Penicillin-binding protein, ou
proteína ligadora à penicilina). A resistência completa é
aquela que ocorre quando a concentração inibitória míni-
ma (CIM) é elevada, com previsível falha terapêutica em
caso de uso do antimicrobiano. A resistência intermediá-
ria significa que, em situações específicas, como a pneu-
monia, doses mais elevadas do antimicrobiano previsivel-
mente apresentarão sucesso clínico.
Tabela 46.2
Agentes Causadores de Pneumonia Adquirida na Comunidade
Agente Freqüência Estimada
Desconhecido 30-60%
S. pneumoniae 25-50%
H. influenzae 6-38%
S. aureus <5%
Enterobactérias ~5%
P. aeruginosa ~1%
Fungos <1%
Anaeróbios <1%
C. psitacci Variável
C. pneumoniae 2-16
Legionella pneumophila 6-18%
M. pneumoniae 5-15%
Vírus 2-20%
Capítulo 46 449
A resistência está associada a sorogrupos. Embora ela
possa ser detectada em quase todos os sorogrupos, na Es-
panha, 15 destes foram responsáveis por 83% dos isolados
resistentes. No Brasil, foi encontrada situação semelhante.
Oito sorogrupos foram responsáveis por 77,7% dos isola-
dos resistentes. Estes achados possuem implicações soro-
lógicas e também na estratégia de vacinação.
Existe ainda grande controvérsia quanto aos valores
que se deve utilizar como ponto de corte laboratorial para
a resistência à penicilina. Anteriormente, estes pontos de
corte eram 0,5 mg/mL para resistência intermediária e 1
mg/mL para resistência completa. No entanto, a resposta
clínica acabou por contradizer a informação laboratorial.
A definição de resistência à penicilina varia de acordo com
a topografia da infecção. Para o tratamento da meningite,
o ponto de corte parece apropriado. Para a pneumonia,
existe maior controvérsia. A penicilina e seus derivados
podem ser utilizados para tratamento de infecções causa-
das por pneumococo com resistência intermediária, des-
de que em dose mais elevada. No entanto, não há consenso
com relação a qual o limite aceito da CIM para diferencia-
ção entre resistência intermediária e resistência completa.
Aparentemente, limites inferiores a 4 mg/mL parecem ser
seguros. Infecções causadas por pneumococo com CIM ele-
vada estão associadas a pior evolução clínica.
A resistência aos macrolídeos também está em cresci-
mento. Dois mecanismos são propostos. A resistência de
baixo nível e a resistência de alto nível. A resistência de baixo
nível é mediada por bombas de efluxo. Nesta situação, no
antibiograma observa-se sensibilidade à clindamicina, e os
macrolídeos podem ser utilizados. Já a resistência de alto
nível ocorre por alteração ribossomal, alvo de ação do
macrolídeo,e a resistência à clindamicina é detectada.
Nesta situação, os macrolídeos não devem ser prescritos.
A resistência no Brasil ainda é baixa, em geral acompanha
a resistência à penicilina. A maioria dos isolados resisten-
tes à eritromicina são sensíveis à clindamicina.
A resistência às novas quinolonas é assunto novo e cau-
sa preocupação, uma vez que essas quinolonas são impor-
tantes armas no tratamento de diversas infecções, em es-
pecial aquelas causadas pelo pneumococo resistente à
penicilina. Por esta razão, seu uso deve ser racionalizado.
Existe controvérsia quanto à possível superioridade das
novas quinolonas (gatifloxacina e moxifloxacina) quando
comparadas à levofloxacina. Não há evidência de maior
eficácia clínica de qualquer uma delas. Em teoria, seriam
vantajosas do ponto de vista de possuírem um parâmetro
farmacodinâmico melhor (AUC
24h
/CIM) e necessidade de
duas mutações para aquisição de resistência. No entanto, a
levofloxacina possui outro parâmetro farmacodinâmico fa-
vorável (pico sérico/CIM), e in vitro os achados com relação
às mutações responsáveis pela resistência são controversos,
como também a freqüência comparativa de seleção de re-
sistência in vitro e in vivo. Os primeiros isolados clínicos
resistentes à levofloxacina também apresentaram mutação
nos genes e, conseqüentemente, resistência às demais qui-
nolonas, incluindo gatifloxacina. Portanto, a resistência às
novas quinolonas ainda é um assunto em debate.
Cabe ressaltar que diversos antimicrobianos freqüen-
temente prescritos para o tratamento da pneumonia pneu-
mocócica são considerados insatisfatórios. Não possuem
farmacocinética ou farmacodinâmica apropriada à penici-
lina benzatina, às cefalosporinas de primeira geração e às
primeiras fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina. A re-
sistência ao sulfametoxazol-trimetoprim e às tetraciclinas
já é grande o suficiente para contra-indicar seu uso empí-
rico nesta infecção.
HAEMOPHYLLUS INFLUENZAE
O H. influenzae B é causador de infecções em pediatria,
ocorrendo dos quatro meses aos cinco anos de idade; no
Brasil, o pico ocorre aos sete meses de idade. Após a intro-
dução da vacina específica, a incidência da doença caiu
significativamernte, dada a alta taxa de soroconversão.
Crianças previamente vacinadas possuem risco mínimo de
adoecimento, e por esta razão não precisam ser obrigato-
riamente cobertas.
Fato importante é que mais de 80% destas bactérias ain-
da respondem à ampicilina no Brasil, razão pela qual o uso
de inibidores de b-lactamases ou cefalosporinas de segun-
da ou terceira geração deve ser reservado para pacientes
que utilizam antimicrobianos freqüentemente, que é o
principal fator predisponente para infecções causadas por
bactérias resistentes.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS COCOS
GRAM-POSITIVOS
O S. aureus pode causar infecções na criança, em espe-
cial naquela entre dois meses e dois anos de idade. A inci-
dência dessa infecção não é tão elevada, razão pela qual ela
pode ser indistinguível da pneumonia pneumocócica, mas po-
de também adquirir um caráter multilobar (“broncopneu-
monia”) e estar associada a complicações como a pneuma-
tocele. No adulto e no idoso, a pneumonia geralmente é
secundária a uma disseminação hematogênica, provenien-
te de focos endovasculares ou de infecções de pele. Tra-
ta-se de doença mais grave, com letalidade que chega a
84%, mais freqüentemente associada a empiema pleural e
formação de abscesso.
O estreptococo do grupo B, S. agalactiae, é um dos prin-
cipais causadores de infecção no período neonatal, junto
com enterobactérias. O recém-nascido adquire a infecção
na sua passagem através do canal do parto, mas é possível
a contaminação do líquido amniótico após rompimento da
bolsa, ou mesmo sem qualquer alteração perceptível.
BACILOS AERÓBIOS GRAM-NEGATIVOS
As enterobactérias são agentes menos freqüentes. Sua
participação é inferior a 5%, razão pela qual sua cobertu-
ra rotineira é desnecessária. Embora no passado se procu-
rasse identificar a etiologia através da radiografia, perce-
beu-se posteriormente que a maior parte dos casos de
pneumonia causada por enterobactérias não seguia o pa-
drão clássico da Pneumonia de Loeffler. A K. pneumoniae e
a E. coli são os agentes mais freqüentes. Os fatores de ris-
co para sua aquisição são a aspiração maciça, o alcoolis-
mo, o uso recente de antimicrobianos e a hospitalização
recente. O recém-nascido também está em risco para o
desenvolvimento de doença causada por este grupo de bac-
térias. A Pseudomonas aeruginosa também pode causar
pneumonia adquirida na comunidade, mas sua ocorrência
450 Capítulo 46
é ainda menos relevante. Ela vai incidir principalmente em
pacientes com DPOC mais avançada ou com outras doen-
ças estruturais pulmonares, em uso de antimicrobianos de
amplo espectro freqüentemente. Mais recentemente, a
pneumonia causada por P. aeruginosa foi associada ao ta-
bagismo, e evolução rápida.
AGENTES ANAERÓBIOS E PNEUMONIA ASPIRATIVA
Classicamente considera-se a presença de agentes anae-
róbios na etiologia da pneumonia causada por aspiração de
maior volume. Por esta razão, há várias décadas tem sido
recomendada cobertura específica. No entanto, mais re-
centemente esta etiologia foi questionada: dois estudos
mostraram que na maior parte dos casos de pneumonia
aspirativa os agentes causadores eram os mesmos das pneu-
monias habituais. Estes achados reforçam a idéia de que a
aspiração é o principal fator implicado na patogênese da
pneumonia. Os anaeróbios, incluindo os Peptoestreptocos e
B. Fragilis, estariam particularmente implicados em doença
em pacientes com aspiração maciça de conteúdo fecalói-
de, nos alcoólatras, nos portadores de doença periodontal
ou naqueles com escarro com odor característico, situa-
ções onde o hipercrescimento anaeróbio favorece sua ação.
AGENTES “ATÍPICOS”
O termo pneumonia atípica não deve mais ser empre-
gado, uma vez que não permite a diferenciação etiológica
e tomada de decisões de modo satisfatório. No entanto, os
microrganismos que causavam a antiga pneumonia atípica
ainda permanecem com o estigma da denominação, e por
esta razão são chamados de microrganismos atípicos. A
clamídia e o micoplasma são os dois principais agentes
deste grupo, embora alguns vírus, e mais recentemente a
Legionella pneumophila tenham sido freqüentemente cita-
dos como parte do grupo.
A incidência dos atípicos é bastante variável. Sua im-
portância total situa-se na faixa de 10 a quase 40%. A le-
gionela, em particular, que está mais associada à gravida-
de, pode ocorrer de 2 a 16%, sendo a variabilidade da
clamídia ainda superior a esta taxa. No Brasil, a literatura
é escassa, mas Rocha et al. mostraram que em sua institui-
ção a clamídia possuía um importante papel.
Os estudos atualmente disponíveis são insuficientes
para se determinar qual a real incidência, em especial no
Brasil, mas há sugestão de que são patógenos relevantes,
que merecem consideração específica.
Um fato importante que tem sido relatado é a possibi-
lidade de agentes como micoplasma e clamídia não serem
suficientemente patogênicos para diretamente causarem
morbiletalidade na maioria dos pacientes. O que corrobo-
ra esta afirmação é o fato de a maioria dos quadros causa-
dos por estes agentes ser leve, e de em 55,2% das pneu-
monias causadas por estes microrganismos poder ser
identificado um segundo agente. Esta afirmação ainda me-
rece abordagem científica mais detalhada.
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
A legionela causa duas importantes doenças, a febre de
Pontiac e a doença dos legionários, esta última com impor-
tante envolvimento pulmonar. Das 40 espécies e 64
sorogrupos que constituem o gênero, a espécie mais impor-
tante, mais associada à pneumonia, é a Legionella pneu-
mophila, que possui 15 sorogrupos. Estas bactérias pos-
suem reservatórios ambientais, sendo de interesse torres derefrigeração e sistemas de distribuição de água. A transmis-
são é feita primariamente por aerossolização ou aspiração.
A importância da legionelose dentre as pneumonias
não é bem conhecida, e sua participação varia de 2 a 16%.
Especificamente no Brasil, os dados de incidência desta
bactéria são escassos. A legionela é patógeno intracelular,
podendo estar associada a algumas condições do hospedei-
ro, como uso de corticoesteróides e transplante de órgãos.
As manifestações clínicas são bastante variáveis. O pe-
ríodo de incubação vai de dois a dez dias. A gravidade da
infecção também é variável, indo de sintomas leves até in-
suficiência respiratória grave. Inicialmente o paciente apre-
senta febre, mal-estar e anorexia, e progride para um qua-
dro de dispnéia e tosse produtiva. A radiografia pode
inicialmente mostrar um padrão alveolar, mas, com o agra-
vamento da doença, o padrão pode se tornar intersticial,
com envolvimento de vários lobos.
As manifestações extrapulmonares são freqüentes. A
diarréia está presente em 25 a 50% dos pacientes, enquan-
to que náusea, vômitos e dor abdominal estão presentes
em somente 10%. Manifestações neurológicas também
podem estar presentes, incluindo a confusão mental. Um
achado bastante marcante é a presença de bradicardia re-
lativa.
Entre as complicações extrapulmonares menos fre-
qüentes da doença estão celulite, sinusite, abscesso
perirretal, pericardite, pielonefrite, pancreatite e endocar-
dite. Laboratorialmente podem ser encontrados aumento
de transaminases, de CPK e de uréia, e, caracteristicamente,
hiponatremia. Escore clínico foi desenvolvido, no entan-
to é extenso e de difícil aplicação prática. Gupta et al. mos-
traram que este escore possui baixo valor preditivo posi-
tivo (37%) e alto valor preditivo negativo (92%), servindo
unicamente, então, para triagem, e não para confirmação
diagnóstica.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
O micoplasma é outro agente importante, sendo sua
freqüência de ocorrência semelhante ou discretamente su-
perior à da legionela. As infecções causadas pelo Mycoplas-
ma pneumoniae podem ocorrer esporadicamente ou em
pequenos surtos. As formas não-pneumônicas são mais fre-
qüentes, repondendo por 90 a 95% dos casos. A forma
pneumônica é mais comum em adolescentes e adultos jo-
vens do que na criança.
Embora a maior parte dos casos seja leve e mesmo au-
tolimitada, existe na literatura ampla documentação de
ocorrência de casos graves, necessitando de assistência
mecânica, e mesmo óbitos. O quadro básico é o de febre,
habitualmente baixa, e quase nunca acompanhada de ca-
lafrios. Os principais sinais são os de traqueobronquite,
em especial a tosse seca. Sibilos são infreqüentes. Na maior
parte dos pacientes o exame radiológico é normal ou apre-
senta alterações mínimas. Nos casos mais intensos ocorre
infiltrado intersticial ou alveolar. Derrame pleural está pre-
Capítulo 46 451
sente em 5 a 20% dos pacientes com pneumonia por
micoplasma.
Assim como na legionelose, manifestações extrapul-
monares são freqüentes. A otalgia e a miringite bolhosa
são características. Mialgia, náuseas e vômitos podem
ocorrer, mas são incomuns, o que diferencia a doença
causada pelo micoplasma da doença causada pela legio-
nela. Na pele podem ocorrer diversas manifestações:
erupção macular, morbiliforme ou vesicular, eritema no-
doso, síndrome de Stevens-Johnson ou urticária. Outras
manifestações incomuns são o fenômeno de Raynaud,
miocardite, pericardite, meningite asséptica, síndrome de
Guillain-Barré, neuropatia periférica. Poliartralgia é co-
mum, mas a artrite é rara.
Os dois únicos achados laboratoriais inespecíficos
mais sugestivos da doença são a ausência de uma leucoci-
tose mais intensa e a presença de crioaglutininas.
CLAMÍDIA
Duas espécies de clamídia estão associadas à doença
pulmonar: A C. Pneumoniae e a C. psittaci, sendo esta úl-
tima causadora da psitacose. A importância destas infec-
ções é motivo de grande controvérsia, com a incidência
variando de 1% até taxas superiores a 20% das pneumo-
nias. A gravidade das pneumonias causadas por clamídia
é a menor dentre os três microrganismos atípicos aqui
revisados.
Tabela 46.3
Agentes Causadores de Pneumonia na Criança
Causadores Freqüentes Causadores Infreqüentes
Vírus Vírus
Vírus respiratório sincicial Varicella–zóster
Influenza A ou B Coronaviruses
Parainfluenza 1, 2, 3 Enterovírus (Coxsackievirus e echovirus)
Adenovírus Citomegalovírus
Rinovírus Vírus Epstein-Barr
Sarampo Sarampo
Micoplasma Herpes simplex vírus (em recém-nascidos)
Mycoplasma pneumoniae Hantavírus
Clamídia Clamídia
Chlamydia trachomatis Chlamydia psittaci
C. pneumoniae Coxiella
Bactérias Coxiella burnetii
Streptococcus pneumoniae Bactérias
Mycobacterium tuberculosis Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus Bordetella pertussis
Haemophilus influenzae tipo b Klebsiella pneumoniae
H. influenzae nãotipável Escherichia coli
Listeria monocytogenes
Neisseria meningitidis (grupo Y)
Legionella
Pseudomonas pseudomallei
Francisella tularensis
Brucella abortus
Leptospira
Fungos
Coccidioides immitis
Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatitidis
452 Capítulo 46
PSITACOSE
A psitacose é zoonose que pode ser adquirida através
de contato com aves e animais domésticos. A aquisição se
dá de forma recreacional, em zoológicos, parques, ou, em
especial, pelo contato com ambientes onde se alojam aves,
incluindo pombos. O período de incubação varia de cin-
co a 15 dias, e o início da doença pode ser tanto insidioso
como abrupto. O quadro inicialmente é de febre, podendo
ser semelhante ao da mononucleose e ao da febre tifóide.
Após alguns dias, há evolução para pneumonia, na maioria
das vezes com padrão radiológico intersticial. A alteração
radiológica ocorre em 75% dos casos, e há uma clara disso-
ciação entre a forte intensidade do aspecto radiológico com
a benignidade de maior parte das apresentações clínicas.
São comuns a presença de hepatomegalia e linfadenomega-
lia. A mialgia ocorre em 70%, e com menor freqüência a es-
plenomegalia e manifestações neurológicas.
C. PNEUMONIAE
A C. Pneumoniae pode ocorrer em qualquer idade, mas
é incomum antes dos cinco anos e nos adultos com mais
de 40 anos de vida. O pico de ocorrência se situa na ado-
lescência. O quadro inicialmente é semelhante ao de uma
IVAS, mas freqüentemente evolui para bronquite. Tosse
seca e broncoespasmo são comuns, mesmo em pacientes
sem história de bronquite asmática prévia. A radiografia
pode ser normal ou evidenciar infiltrado intersticial. Pa-
drão alveolar é menos freqüente. Habitualmente o quadro
é pouco grave, mas pode se complicar na presença de ou-
tro microrganismo associado. O quadro pode ser recorren-
te, e, embora não haja impacto do tratamento específico
sobre a letalidade demonstrado na literatura, existe evidên-
cia de abreviação do período sintomático.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
O diagnóstico etiológico seria extremamente útil no
intuito tanto de se diminuir a letalidade como no de se pro-
curar realizar tratamentos com espectro mais estreito. No
entanto, a determinação etiológica é difícil, e nenhum exa-
me é plenamente satisfatório. A cultura de secreção tra-
queal não é considerada satisfatória. Seu valor preditivo
positivo não é superior a 25%. A triagem da amostra atra-
vés de coloração do escarro por Gram pode aumentar este
valor para 40 a 50%. Na ausência de outro método, esta
cultura pode ser utilizada, com a devida cautela. O aspira-
do transtraqueal é método invasivo e incômodo, mas pode
ser indicado em situações particulares. As técnicas bron-
coscópicas são caras, não desprovidas de risco, e possuem
exatidão melhor que os demais exames, mas ainda assim
aquém do padrão ouro. O lavado broncoalveolar tem sido
utilizado para diagnóstico etiológico em situações comple-
xas. Ele deve ser indicadoem pacientes com doença gra-
ve ou não responsiva ao tratamento inicial, em suspeita de
obstrução ou com aspecto radiológico fora do usual. Em
casos selecionados, a biópsia a céu aberto ou a micro-
toracotomia devem ser indicados, em especial naqueles
sem condição de realização de broncoscopia ou onde a
avaliação histopatológica é conveniente, como em pacien-
tes imunodeprimidos, por exemplo.
Alguns exames indiretos foram desenvolvidos para
diagnóstico etiológico, em especial dos microrganismos
Tabela 46.4
Exames Utilizados para Diagnóstico Etiológico
Patógeno Método Comentários
S. pneumoniae ELISA no escarro e urina Boa especificidade
Baixa sensibilidade
M. pneumoniae Crioaglutininas séricas Não específico
Fixação de complemento no soro 75-80% sensibilidade
80-90% especificidade
Tempo para conversão
ELISA no soro 92% sensibilidade
95% especificidade
C. pneumoniae Imunofluorescência direta em amostras respiratórias 20% sensibilidade
85% especificidade
Fixação de complemento no soro Reação cruzada com C. psitacci
Tempo para conversão
Microimunofluorescência no soro 70-80% sensibilidade
90-100% especificidade
L. pneumophila ELISA na urina Somente sorotipo I
80-90% sensibilidade
90-100% especificidade
Imunofluorescência direta em amostras respiratórias 25-75% sensibilidade
95-99% especificidade
Imunofluorescência indireta no soro 75% sensibilidade
95-99% especificidade
Adaptado de Ruiz et al.
Capítulo 46 453
atípicos, que são de difícil recuperação em cultura. Estes
métodos, sorologias ou pesquisa de antígenos são caros e
possuem exatidão ainda aquém da desejada, mas podem
ser indicados em especial nos pacientes mais graves (Ta-
bela 46.4). Exames como a pesquisa de antígenos urinários
poderão ser testes não-invasivos de escolha para pacientes
cuja determinação etiológica é fundamental, em especial
se associados a algum método de isolamento bacteriano e
histopatologia.
TRATAMENTO
O tratamento da pneumonia é aparentemente comple-
xo. Isto se deve à diversidade de microrganismos causa-
dores, e a dificuldade de sua identificação se deve às di-
ferentes condições subjacentes. No entanto, é possível
estabelecer uma sistematização que contemple a maior
parte dos casos, sem necessidade de estabelecimento de
protocolos complexos. Para tanto, as pneumonias do adul-
to serão divididas em dois grupos, aquelas que merecerão
tratamento em nível ambulatorial e aquelas que requerem
tratamento intra-hospitalar. Estes conceitos são baseados
em diversas recomendações e consensos recentemente pu-
blicados. Algumas considerações relacionadas referentes a
situações específicas serão debatidas, assim como a pneu-
monia na infância.
Para a determinação do modo de tratamento – ambu-
latorial ou intra-hospitalar –, o ideal é a aplicação dos cri-
térios de Fine, como será descrito. No entanto, muitas ve-
zes esta aplicação não é factível, e o juízo clínico,
associado ou não a outro critério, pode ser empregado.
Cabe ressaltar que é importante a determinação de pro-
tocolos de tratamento, tanto em nível hospitalar como em
ambulatórios e consultórios. A literatura mostra que a apli-
cação de conceitos básicos de diagnóstico, classificação de
gravidade e tratamento diminui a heterogeneidade de con-
dutas e reduz complicações e óbitos.
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE
Muitas vezes a determinação da gravidade da doença é
baseada na experiência clínica. Esta determinação é im-
portante, pois nela está implícita a definição de internação
hospitalar e, pelo menos parcialmente, a escolha dos anti-
microbianos empregados. No caso da pneumonia, diversos
autores têm procurado estabelecer critérios objetivos de
gravidade que permitam minimizar a chance de erro e fa-
cilitar a escolha da melhor opção terapêutica. O escore mais
importante é aquele desenvolvido por Fine et al., que se ba-
seia em análise multivariada, tendo como principal evento
estudado o óbito. Para esta classificação, o paciente deverá
passar por dois questionários distintos (Tabela 46.5).
No primeiro questionário, procura-se definir pacientes
com doença moderada, com risco de óbito inferior a 1%.
Estes pacientes poderão ser tratados em nível ambu-
latorial. Se o paciente não apresentar nenhuma resposta
“Sim”, será classificado como Grupo I de risco. Caso ele
tenha no mínimo uma resposta positiva, deverá ser subme-
tido ao segundo questionário, onde as diversas caracterís-
ticas clínicas e laboratoriais merecerão pontuação. As ca-
tegorias de risco e as condutas sugeridas para cada
subgrupo estão detalhados na Tabela 46.6. Para os pacien-
tes classificados nas categorias III, IV e V é prudente sua
admissão e observação clínica. Para alguns destes pacien-
tes, em especial aqueles classificados nas categorias IV e V,
o tratamento deverá ser realizado preferencialmente
dentro de ambiente hospitalar ou através de cuidados do-
miciliares mais próximos. Os pacientes classificados na ca-
tegoria II e alguns da categoria III possuem risco interme-
diário e deverão ser observados de modo mais rigoroso,
mesmo que no nível ambulatorial. É importante lembrar
que todo paciente com diagnóstico de pneumonia aguda
deve ser revisto num período curto, após sua alta hospita-
lar, mesmo quando classificado na categoria I. De modo
ideal, o retorno ambulatorial deve acontecer de 48 a 72 h
após a alta, para verificação clínica da evolução.
O escore de Fine et al. não é universalmente aceito. A
razão pela sua não aceitação não é de origem técnica, uma
vez que estudos de validação mostraram bom valor
preditivo. O problema é que, devido à sua complexidade,
sua aplicação pode não ser factível, em especial em am-
bientes de poucos recursos ou com sobrecarga de trabalho.
Escores adicionais foram propostos, embora não tenham
sido tão estudados como os de Fine et al. A título de exem-
plo, o grupo que elaborou o Consenso Britânico de Diag-
nóstico e Tratamento das Pneumonias propõe classificação
simplificada baseada em freqüência respiratória, estado
neurológico, pressão sistólica e função renal.
TRATAMENTO AMBULATORIAL
Os pacientes que não necessitam de internação repre-
sentam um grupo bastante heterogêneo e que apresenta
morbiletalidade reduzida. Muitos destes pacientes pade-
cem de pneumonia viral e não requerem tratamento espe-
cífico. Em algumas situações, é possível predizer com al-
guma segurança a presença de algum agente específico, em
especial os microrganismos atípicos. Nestas situações é
possível estabelecer terapia estreita, visando ao microrga-
nismo específico, desde que haja acompanhamento ri-
goroso do paciente. Na maior parte das situações, é con-
siderado difícil o diagnóstico diferencial das diversas
etiologias. Em teoria, seria necessário o estabelecimento de
cobertura para os microrganismos mais freqüentes, ou seja,
o pneumococo, o H. influenzae não produtor de β-lacta-
mase e os microrganismos atípicos. No entanto, a literatura
não mostra diferenças nos resultados do tratamento quan-
do se realiza cobertura específica para agentes atípicos.
Dentre os esquemas disponíveis, a monoterapia com ma-
crolídeos (azitromicina ou eritromicina ou claritromi-
cina) é considerada alternativa aceitável em praticamente
todos os consensos. A monoterapia com amoxicilina é re-
comendada no consenso brasileiro de pneumonias e pelo
Centers for Disease Control, nos Estados Unidos, e também
pelo consenso britânico. A baixa freqüência de pneumo-
cocos resistentes à penicilina dão suporte a esta recomen-
dação no Brasil. As novas quinolonas são drogas de exce-
lente ação, no entanto devem ser reservadas para pacientes
com probabilidade de etiologia mais complexa, não sen-
do necessário seu uso para este subgrupo de pacientes em
locais com baixa incidência de pneumococos resistentes à
penicilina. As cefalosporinas de primeira geração, ciproflo-
xacina, sulfametoxazol-trimetoprime penicilina benza-
454 Capítulo 46
tina, não são considerados satisfatórios para o tratamento
da maior parte destes pacientes.
Em dois dos consensos internacionais, este grupo de
pacientes é subdividido entre aqueles com maior probabi-
lidade de presença de agentes resistentes e aqueles sem fa-
tores de risco. Os dois principais fatores de risco conside-
rados nesta classificação são a presença de DPOC e o uso
prévio de antimicrobianos nos últimos três meses. Na pre-
sença destes fatores, existe aumento de incidência de H.
influenzae produtor de b-lactamase e, provavelmente, pneu-
mococo-resistente. Nesta situação, a monoterapia com
amoxicilina não deve ser vista como segura. Um inibidor
de b-lactamase (sultamicilina ou amoxicilina-clavulanato)
ou cefuroxima são consideradas escolhas seguras, em as-
sociação ou não a um macrolídeo. Neste subgrupo de pa-
cientes a monoterapia com as novas quinolonas (levo-
Tabela 46.5
Classificação de Gravidade
Passo 1 – Classifique os Pacientes em Menor e Maior Risco
Checklist Não Sim
1. O paciente tem idade > 50 anos � �
2. O paciente tem história de uma destas doenças:
Neoplasia (ex. carcinoma basocelular)
ICC ou IRC
Cirrose ou hepatite crônica, grave
Doença cardiovascular � �
3. O paciente apresenta algum destes achados:
Alteração da consciência, nova ou agravada
Temperatura < 35°C ou > 40°C
Pulso > 125 bpm
Freqüência respiratória > 30 ipm
PA sistólica < 90 mmHg � �
Três respostas não: classe I – tratamento ambulatorial
No mínimo uma resposta sim: classes II-V – passar para a próxima tabela
Passo 2 – Conte o Número de Pontos para Aqueles que Obtiveram pelo Menos uma Resposta “Sim”
Checklist Pontos a serem somados
Dados demográficos
Idade
Homem Número de anos
Mulher Número de anos -10
Idoso em casa de repouso 10
Doença coexistente
Neoplasia (exceto carcinoma basocelular) 30
Cirrose ou hepatite crônica, grave 20
Doença cerebrovascular 10
ICC 10
IRC 10
Achados no exame físico
Alteração da consciência, nova ou agravada 20
Freqüência respiratória > 30 ipm 20
PA sistólica < 90 mmHg 20
Temperatura < 35°C ou > 40°C 15
Pulso > 125 bpm 10
Achados laboratoriais e radiológicos
pH arterial < 7,35 30
Uréia > 30mg/dL 20
Sódio < 130mEq/L 20
Glicose > 250mg/dL 10
Hematócrito < 30% 10
SaO
2
 < 90% ou PaO
2
 < 60 mmHg 10
Derrame pleural 10
Classe 2: < 70 pontos
Classe 3: 71-90 pontos
Classe 4: 91-130 pontos
Classe 5: > 130 pontos
Retirado de Fine et al.
Capítulo 46 455
floxacina ou gatifloxacina ou moxifloxacina) também
deve ser considerada uma opção satisfatória.
TRATAMENTO INTRA-HOSPITALAR
Nos casos que requerem internação para tratamento
inicial ou mesmo no tratamento completo, a discrimina-
ção entre as prováveis etiologias da pneumonia é ainda
mais difícil. Na grande maioria das situações, a opção será
pelo tratamento dos principais patógenos. Cinco estudos
clínicos respaldam a idéia de que o tratamento dos micror-
ganismos atípicos deve ser realizado desde o início, inde-
pendente de qualquer manifestação radiológica ou extra-
pulmonar. A associação de um b-lactâmico (ceftriaxona ou
cefuroxima ou um inibidor de b-lactamase) a um macro-
lídeo é considerada o tratamento padrão.
Este esquema merece duas considerações. Em primei-
ro lugar, não é consensual a exclusão da penicilina como
opção terapêutica. O consenso britânico admite o uso de
penicilina em pacientes jovens sem doença subjacente nem
uso recente de antimicrobianos, que tenham sido interna-
dos para tratamento da infecção. Nesta situação, a proba-
bilidade da presença de um microrganismo produtor de b-
lactamase é remota. A maioria dos autores e consensos
não corroboram esta possibilidade. Em segundo lugar, a
substituição do macrolídeo por uma quinolona é assunto
de grande controvérsia. O benefício clínico da associação de
um b-lactâmico a uma quinolona ainda não foi estabele-
cido. Além disso, o uso de quinolonas neste caso poderá,
em teoria, promover a seleção de microbiota resistente às
cefalosporinas, inclusive os carbapenêmicos. A associação
de um b-lactâmico a uma quinolona, portanto, deve sofrer
uma investigação sistemática mais rigorosa para ter seu
papel clínico melhor definido.
A monoterapia com quinolonas também é segura, em-
bora falte evidência sistemática para sua recomendação a
pacientes mais graves, com necessidade de internação em
terapia intensiva ou de ventilação mecânica. No entanto,
este grupo de medicamentos é particularmente interessante
para pacientes com pneumonia não tão grave ou para aque-
les cuja internação foi mais motivada pela doença subja-
cente do que pela infecção, como por exemplo aqueles
com insuficiência cardíaca ou DPOC. Neste caso, a gran-
de vantagem no uso das novas quinolonas é a possibilidade
de troca da via endovenosa para a via oral com maior fa-
cilidade, tornando mais acessível a alta precoce, com se-
guimento ambulatorial dos pacientes. Alguns estudos su-
gerem monoterapia com macrolídeos, em especial em
pacientes com estado clínico não tão grave. No entanto,
esta modalidade terapêutica não é uniformemente aceita.
Para pacientes com pneumonia grave, necessitando de
ventilação mecânica ou UTI, não é necessário um esque-
ma diferente do citado. Os microrganismos mais associa-
dos à gravidade são o pneumococo e a Legionella pneu-
mophila, satisfatoriamente cobertos com o esquema
proposto. A adição de rifampicina poderá ser útil em ca-
sos de legionelose mais grave. Esquemas mais extensos,
com ação sobre P. aeruginosa ou sobre outros bacilos
Gram-negativos, não são necessários rotineiramente, devi-
do à baixa incidência dessa infecção. No entanto, pacien-
tes que foram hospitalizados recentemente ou aqueles que
utilizaram diversos esquemas de antimicrobianos nos me-
ses antecedentes possuem risco aumentado de infecção
por estes microrganismos. Embora alguns autores reco-
mendem a substituição da ceftriaxona (ou outro b-
lactâmico) pela ceftazidima, esta alternativa deve ser con-
siderada insatisfatória devido à fraca atividade da
ceftazidima sobre cocos Gram-positivos. A cefepima deve
ser considerada a cefalosporina de eleição nesta situação.
SITUAÇÕES ESPECÍFICAS
PNEUMONIA CAUSADA POR M ICRORGANISMOS
ATÍPICOS
Embora seja difícil a caracterização exata de um agen-
te atípico, em algumas situações será possível presumir
com alguma segurança a etiologia. Nestas situações, a mo-
noterapia com um macrolídeo é o esquema de eleição. As
quinolonas, inclusive a ciprofloxacina, também possuem
boa atividade. Em casos graves de legionelose, a adição de
rifampicina é importante opção terapêutica.
PNEUMONIA ASPIRATIVA
Como já discutido anteriormente, nem sempre os anae-
róbios participam da etiologia desta doença. Na maioria
dos pacientes, a pneumonia aspirativa deve ser tratada
como qualquer outra pneumonia. A cobertura específica
deve ser realizada nos seguintes pacientes: naqueles com
aspiração maciça de conteúdo fecalóide, naqueles alcoó-
latras, portadores de doença periodontal ou naqueles com
escarro com odor característico. Devido à elevada resistên-
cia dos anaeróbios à clindamicina descrita em literatura
americana, seu uso tem sido reservado. A droga de escolha
é a ampicilina-sulbactam, sendo alternativa a associação
de metronidazol a uma cefalosporina de terceira geração.
Nestes pacientes, é importante observar a doença subjacen-
te, inclusive neoplasias endobrônquicas, e também a pos-
sível evolução para abscesso pulmonar.
PNEUMONIA NA CRIANÇA
Com finalidade prática, a pneumonia na criança pode
ser dividida em quatro subgrupos:
• Neonatos até 20 dias de idade: nesta situação, o estrep-
tococo do grupo B e os Gram-negativos são os agen-
tes mais importantes. Entre os esquemas sugeridos,
podem ser citados a associação de ampicilina com
um aminoglicosídeo,ou a monoterapia com ampici-
lina-sulbactam.
• Três semanas a três meses de idade: nesta idade, o pneu-
mococo começa a prevalecer, sendo também citado em
casos mais graves o S. aureus. No entanto, a clamídia,
o P. carinii e vírus (VRS e parainfluenza) também ocor-
rem. Penicilina ou ampicilina são as drogas de escolha.
Na suspeita de estafilococcia, pode ser prescrita mono-
terapia com oxacilina. Quando existe dúvida, ampici-
lina ou uma cefalosporina de segunda ou terceira geração
são as drogas de eleição. A adição de um macrolídeo
vai depender da suspeita da presença de clamídia.
• Quatro meses a quatro anos de idade: o pneumococo e o
H. influenzae são os principais causadores de infecção,
seguidos dos vírus. A ampicilina pode ser prescrita para
456 Capítulo 46
estes pacientes, ou a amoxicilina para terapêutica oral.
Uma dose dobrada de amoxicilina deve ser prescrita na
suspeita de sensibilidade intermediária do pneumoco-
co. O uso de ampicilina-sulbactam ou uma cefalospo-
rina de segunda ou terceira geração terão prioridade em
crianças não vacinadas para H. influenzae tipo B, ou
naquelas com infecção de repetição, onde a produção
de b-lactamases pelo H. influenzae é esperada.
• Cinco anos a 15 anos de idade: a etiologia começa a se
equivaler à do adulto, crescendo a participação do
micoplasma e praticamente desaparecendo o H.
influenzae. Da mesma forma que no adulto, a monote-
rapia com macrolídeo é satisfatória. Alternativamente,
o uso de amoxicilina também é seguro. Para crianças
hospitalizadas, a terapêutica de escolha é um β-lac-
tâmico, podendo-se até mesmo ministrar a ampicilina,
associada ou não a um macrolídeo.
Cabe ressaltar que, quando uma cefalosporina de ter-
ceira geração é prescrita, não é necessária adição de
oxacilina para cobertura anti-estafilocócica. Embora ini-
cialmente se achasse que a potência anti-estafilocócica
destas drogas fosse baixa, estudos clínicos posteriores
mostraram segurança da ação anti-estafilocócica da ceftria-
xona. A ceftazidima não possui ação confiável sobre cocos
Gram-positivos.
TEMPO DE TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
Os pacientes em tratamento devem ser seguidos de per-
to. Após instituição do tratamento inicial, deve ser feita vi-
sita de controle após 48 a 72 horas. O mesmo é recomen-
dado para pacientes que são tratados inicialmente no hos-
pital, com continuidade ambulatorial.
Não existe consenso quanto ao tempo de tratamento.
Pneumonia causada por micoplasma ou clamídia deve ser
tratada por 14 dias, para minimizar o risco de recorrência.
Anteriormente recomendava-se para as demais tempo que
variava de dez a 21 dias. No entanto, prefere-se hoje a uti-
lização de parâmetros clínicos para a suspensão, como a au-
sência de febre, melhora substancial da leucocitose e pre-
sença de função respiratória próxima ao basal do paciente.
A resolução da pneumonia pode ser lenta. Ao contrá-
rio, pode haver piora clínica nos três a quatro primeiros
dias de tratamento, razão pela qual o esquema não deve ser
habitualmente mudado. Os sintomas, em especial a tosse,
podem estender-se por até três meses. Após seis semanas,
54% dos pacientes apresentam ainda pelo menos um sin-
toma relacionado. A resolução da febre, desde que compli-
cações como o derrame estejam ausente, e o retorno da
função respiratória aos seus parâmetros habituais são os
indicativos mais importantes de sucesso terapêutico.
A radiografia também é parâmetro pouco útil. Para a
maioria dos pacientes, a radiografia de controle deve ser
feita seis semanas após o diagnóstico, quando se espera
melhora significativa ou resolução na maior parte dos ca-
sos. Em casos mais graves, ou com suspeita de complica-
ções ou presença de doenças pulmonares subjacentes, o
controle deve ser feito mais precocemente.
BIBLIOGRAFIA
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Tabela 46.6
Resumo das Condutas Sugeridas em Pneumonia no Adulto
 Critérios de Gravidade
Classe (Fine) Pontos Descrição Tratamento Exames Sugeridos Esquema
1 – Leve, sem Ambulatorial Hemograma, Rx de tórax, oximetria Macrolídeo VO ou amoxicilina.
comorbidade pulso. Quando factível: Gram/cultura
de secreção.
2 < 70 Leve, com Ambulatorial Como anterior. Bioquímica e/ou de Quinolona respiratória ou
comorbidade acordo com doença subjacente. Macrolídeo VO associado ao um
Culturas β-lactâmico1.
3 71-90 Moderada, ou Internação curta Como anterior. Hemoculturas. Culturas Macrolídeo associado ao um
paciente de e antígenos. β-lactâmico2 ou quinolona
alto risco respiratória.
4 91-130 Grave Internação Hemograma, Rx, bioquímica, Macrolídeo associado a um
gasometria, culturas. β-lactâmico2 ou quinolona
respiratória.
5 > 130 Muito grave Internação Como anterior. Macrolídeo associado a um
β-lactâmico3.
(4 e 5) Risco de Internação Macrolídeo associado à cefepima
P. aeruginosa ou à ciprofloxacina.
1. Cefuroxima ou sultamicilina ou amoxicilina-clavulanato
2. Cefuroxima ou ceftriaxona ou ampicilina-sulbactam ou amoxicilina-clavulanato
3. Ceftriaxona ou ampicilina-sulbactam ou amoxicilina-clavulanato
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