55 ENDARTERECTOMIA DA ARTÉRIA CARÓTIDA EXTRACRANIANA

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Endarterectomia da Artéria Carótida Extracraniana José Baptista 
 
 17/12/2004 Página 1 de 44 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
Endarterectomia da artéria carótida 
Extracraniana 
Extracranial Carotid Endarterectomy 
Unitermos: endarterectomia de carótida, acidente vascular cerebral 
Key words: carotid endarterectomy, stroke 
 
José Carlos Costa Baptista-Silva 
 
 
INTRODUÇÃO
A palavra carótida é originária do grego 
(Karotides) e significa estupor ou sono profundo 
(devida a compressão da artéria carótida 
provocar inconsciência).1 
O acidente (ataque) vascular cerebral por ser 
definido como sendo um déficit neurológico 
focal súbito devido a uma lesão vascular.2 
Thomas Willis (1685) descreveu os episódios 
precedentes do acidente vascular, e que 
partículas estranhas seriam enviadas ao cérebro 
desencadeando apoplexia.3 
_____"The seat of apoplexy seems to be within 
the same inward portion of the brain. Both 
affects, the imagination and common sense, 
though in far differing degree affected, viz. In 
the latter the irradiation of the spirits is wont. 
to be interrupted with little clouds, as it were, 
scattered here and there, but in the former, 
the same is forthwith wholly darkened and 
undergoes total eclipse. 
The apoplexy, according to the import of the 
word, denotes a striking, and, by reason of the 
stupendous nature of the affect, as though it 
contained something divine; it is called a 
sideration; those who are seized with it, as 
though they were planet struck, or smitten by 
an invisible Deity, fall on the ground on a sudden 
being deprived of sense and motion. 
Its practical causes are like, as in most other 
affects of the brain, the blood is in fault, that 
either engendering of itself or taking from 
elsewhere extraneous particles and such as are 
very averse to the texture or constitution of 
the animal spirits and, as it were. sends them to 
the brain. If, after the first seizure of a 
speechlessness being well over, the diseased 
afterward becomes more drowsy and dull, is 
affected with a scotoma, and a frequent 
vertigo, it is a sign that he will be obnoxious to 
other accesses of the apoplexy". 
Tromboembolismo cerebral é um sério problema 
de saúde pública em todos países que têm 
população numerosa envelhecida.4-17 
Nos Estados Unidos da América estimam em 
730.000 novos17 casos de acidente vascular 
cerebral por ano e tendo despesas diretas e 
indiretas de 30 bilhões de dólares. 
Aproximadamente uma em cada cinco pessoas 
com acidente vascular cerebral irá morrer nos 
próximos 30 dias. Metade dos sobreviventes irá 
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precisar de cuidados especiais, o que acarretará 
um grande problema sócio-econômico para a 
família e ao país. O acidente vascular cerebral 
isquêmico de origem carotídea é estimado em 
20% de todos acidentes os vasculares cerebrais. 
2,4-17 
Ferris et al (1998) relataram que o acidente 
vascular cerebral é a terceira causa de morte no 
Reino Unido, sendo responsável por 12% de 
todos os óbitos. Dos doentes que tiveram 
acidente vascular isquêmico 80% tinham 
estenose de carótida e, destes, 20% tinham 
estenose entre 70 e 99%. O acidente vascular 
cerebral consome quatro por cento do produto 
interno daquele país em tratamento e cuidados 
especiais dos doentes.18 
Mackey, Côté, Battista (1994) constataram que 
no Canadá o acidente vascular cerebral é 
responsável por 7% de todos óbitos e com 
gastos anuais de 1,5 bilhões de dólares.19 
Inicialmente, o acidente vascular cerebral era 
relacionado à doença vascular intracerebral, 
porém, Savory(1856), Gowers (1875), e Hunt 
(1914), chamaram a atenção para a importância 
das doenças vasculares extracranianas na 
isquemia cerebral.20-30 
As primeiras operações de carótida foram 
realizadas através de ligadura 
para controlar a hemorragia devida a trauma.31-35 
Móniz (1927,1937) foi o primeiro a descrever a 
arteriografia de carótida, o que permitiu fazer o 
diagnóstico das lesões vasculares extracranianas 
e intracranianas36,37 (figura1). 
 
Figura 1 - Oclusão da carótida interna direita devido ao 
ferimento por arma de fogo, tentativa de suicídio (segundo 
Moniz 1937). 
 
A primeira reconstrução da artéria carótida por 
lesão aterosclerótica estenosante foi realizada 
por Carrea, Mollins, Murphy (1951) na Argentina, 
e a primeira endarterectomia bem sucedida foi 
realizada por Debakey (1953).38-48 
Porém, foram Eastcott, Pickering, Rob (1954) 
quem divulgaram a operação de carótida como 
um método de prevenção de acidente vascular 
cerebral.49 
Endarterectomia é a melhor evidência 
terapêutica para doentes si ntomáticos e 
assintomáticos com estenose de carótida maior 
que 70%, 15. Esta operação está sendo realizada 
com aumento progressivo de 15.000 em 1971 
para 107.000 casos em 1985. Estima -se que 
atualmente são realizadas de 110.000 a 120.000 
endarterectomias de carótida por ano nos 
Estados Unidos da América para prevenir o 
acidente vascular cerebral.11,12,15-19,49-55 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA 
CIRCULAÇÃO CEREBRAL 
O cérebro e o cerebelo são irrigados por uma 
importante anastomose poligonal (polígono de 
Willis) ao nível da base do crânio entre quatro 
artérias: duas carótidas internas e duas 
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vertebrais. Normalmente as artérias vertebrais 
são originadas das artérias subclávias, enquanto 
as carótidas internas são ramos das artérias 
carótidas comuns. A artéria carótidas comum à 
direita é ramo do tronco arterial braquiocefálico 
e à esquerda do arco aórtico. Variações 
anatômicas arteriais são encontradas tanto no 
extra como no intracraniano, exemplos: a artéria 
carótida comum esquerda originando do tronco 
arterial braquiocefálico; ausência da artéria 
comunicante anterior etc.8,51,55,56 
Os troncos arteriais tirocervical e costocervical 
ramos da artéria subclávia são importantes vias 
de circulação colateral cerebral em caso de 
estenoses e oclusões das artérias carótidas e 
vertebrais.8,55 
As artérias intracranianas distais ao polígono de 
Willis têm irrigação terminal, sendo que uma 
oclusão a este nível levará a lesão cerebral, por 
falta de colaterais8,15,55 (figuras 2,3). 
 
Figura 2 - Irrigação Cerebral e cerebelar 
 
Figura 3 - Cérebro e cerebelo 
O cérebro corresponde apenas 2% do peso total 
do corpo, recebe 12 a 15 % do débito cardíaco, o 
que reflete a sua grande atividade metabólica. O 
fluxo sangüíneo cerebral é, em média, de 
50ml/100g/min, já o volume de sangue cerebral 
é de 3 a 4 ml por 100 g de tecido cerebral. 
Lesão cerebral pode ocorrer quando o fluxo for 
menor que 30 ml/100g/min. Ocorre perda da 
consciência como resultado da isquemia cortical 
quando o fluxo cerebral diminui abaixo de 20 
ml/100g/min. Mas, a atividade elétrica cerebral 
só cessa quando o fluxo cerebral diminui abaixo 
de 15 ml/100g/min. Porém, a insuficência 
metabólica e morte celular só ocorrem quando o 
fluxo cerebral aproxima de 6 ml/100g/min. Nos 
indivíduos sadios o fluxo cerebral permanece 
constante para a pressão arterial média entre 
50 e 150 mmHg, em razão da alteração da 
resistência vascular. A resistência vascular 
cerebral diminui com a diminuiçãoda pressão 
eaumenta com com a elevação da pressão até 
150 mmHg, quando a pressão arterial elava-se 
acima de 150 mmHg a resistência vascular 
cerebral diminui, procurando compensar a 
elevação da pressão, daí o risco de ruptura de 
vasos e acidente vascular hemorrágico. Porém, 
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esta autoregulação é alterada em algumas 
doenças como na hipertensão arterial, na 
aterosclerose e também nas áreas isquêmicas 
cerebrais. O consumo de oxigênio pelo cérebro 
está diretamente relacionado com a atividade 
metabólica cerebral. Variações do fluxo 
cerebral dependem das variações da atividade 
metabólica cerebral. Os anestésicos, exceção á 
ketamina, diminuem o consumo de oxigênio pelo 
cérebro. Parece que os anestésicos intravenosos 
barbitúricos conferem proteção cerebral 
durante os períodos de isquemia focal. A 
redução do consumo de oxigênio cerebral, a 
normocarbia e a utilização a hipotermia 
determinam proteção da função cerebral. Mas a 
hipotermia (proporcional ao grau de queda da 
temperatura) reduz o consumo de oxigênio 
cerebral e também o fluxo sanguíneo 
cerebral.8,50,51,55,56 (figuras 4,5). 
 
Figura 4 - Variação do fluxo cerebral e do diâmetro das 
artérias intracerebrais em função da pressão arterial média 
(segundo Chilon & Baumbach 1997). 
 
Figura 5 - Alterações do fluxo sangüíneo cerebral causadas 
por variações independentes na pressão de CO2, pressão de 
O2 e na pressão arterial (modificado de Hannallah 1995). 
A aterosclerose é a causa mais freqüente de 
estenose e trombose da artéria carótida. Figura 
6. Porém, podemos mencionar a arterite, trauma, 
displasia fibromuscular, dissecção, homocisteína, 
como outras causas. 8,15,39,52,58-71 
A bifurcação carotídea é mais propensa à 
formação de placa de ateroma, pois é uma área 
de separação do fluxo sangüíneo com estresse 
de cisalhamento oscilante de alta e baixa 
amplitudes. Os estudos sobre a formação da 
placa de ateroma nas bifurcações carotídeas e 
aórtica humanas demonstram que as placas da 
íntima formam-se nas áreas de estresse de 
cisalhamento baixa amplitude. A bifurcação 
carotídea é acometida em 40% de todas as 
lesões estenosantes da artéria carótida. 13, 51, 56 
 
Figura 6 - Placa de ateroma retirada das carótidas comum, 
interna e externa por eversão. 
 
Definição de isquemia cerebral é a diminuição do 
fluxo cerebral suficiente para interferir com a 
função normal do cérebro. A isquemia leva a 
hipóxia, porém, estes dois termos não são 
permutáveis. Hipóxia significa baixa oxigenação 
sangüínea. Já a isquemia implica na diminuição ou 
ausência do fluxo arterial (oxigênio, glicose e 
demais elementos do sangue) e a diminuição ou 
ausência de remoção dos metabólitos (dióxido de 
carbono, ácido láctico etc).8,15,51 
A isquemia cerebral pode ser global ou focal. A 
isquemia global é usualmente produzida por 
abrupta e profunda redução da pressão arterial, 
tal como ocorre no choque e na parada cardíaca, 
ou mesmo quando o doente tem lesões 
significativas das carótidas e das vertebrais. O 
cérebro é o mais nobre dos tecidos e a ausência 
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de irrigação por poucos minutos poderá ter 
lesões irreversíveis 8,58. Um exemplo de 
isquemia global irreversível é caso de morte 
cerebral por parada abrupta da circulação 
cerebral devido ao trauma ou tumor cerebral ou 
ainda hemorragia cerebral, como acontece no 
doador “cadáver” de órgãos. 
Isquemia focal é o que acontece na embolia, 
onde a artéria é ocluída e o tecido cerebral 
cerebral correspondente não recebe fluxo 
sangüíneo e entra em necrose. Podemos citar o 
ataque isquêmico transitório até acidente 
cerebral com déficit permanente.8,58 
Quadro clínico de isquemia cerebral de origem 
carotídea 
A doença carotídea pode ser devida à lesão 
estenótica ou oclusiva, sendo sintomática ou 
assintomática. 4,5,33,35,71-73 
Os quatro mecanismos principais que produzem 
insuficiência cerebrovascular nas artérias 
principais que irrigam o cérebro são (a) 
ulceração produzindo microembolização; (b) 
redução do fluxo devido a múltiplas lesões 
arteriais; (c) "síndrome de roubo" por onde é o 
sangue desviado do cérebro através de vasos 
colaterais; e (d) embolia de locais distantes, 
principalmente do coração.6, 39,40,51 
Doentes assintomáticos são aqueles que têm 
lesões carotídeas hemodinamicamente 
significantes e ou ulceradas e sem manifestação 
clínica neurológica.73,74. Foi encontrado por 
métodos não -invasivos que pouco mais de um 
terço dos doentes com sopro no pescoço tem 
lesão significante na artéria carótida.8,69-80 
O ataque isquêmico transitório é definido como 
sendo déficit neurológico (hemisférico, 
amaurose fugax, vestibulobasilar) com duração 
menor que 24 horas e completa recuperação 
clínica, embora tenha lesão anatômica. Na área 
cerebral suprida pela carótida há normalmente 
discreta disfunção motora e sensorial. Fraqueza 
motora facial e dos membros contralateral e 
perda sensorial são clássicas (Cérebro: fraqueza 
ou dormência contralateral, afasia, alterações 
comportamentais e cognitivas). Em 95 % da 
população o hemisfério dominante é o esquerdo, 
ataque isquêmico transitório neste lado pode 
causar alteração receptiva e expressiva afasia. 
No territótio vértebro–basilar pode causar 
ataxia (desequlíbrio), tonteira, vertigem, 
disartria, diplopia, fraqueza ou dormência 
unilateral ou bilateral, hemianopsia ou cegueira 
cortical.2,8,10-12,78-80 
Isquemia cerebral progressiva, é a piora do 
quadro neurológico, após o quadro de isquemia 
cerebral já instalado.8,11,12 
Acidente cerebral completo é quando o quadro 
neurológico tem pouca alteração após a sua 
instalação, deixando o doente com seqüela 
detectada clinicamente e pode ser classificado 
em: a-leve: sínais e sintomas neurológicos 
residuais sem alterar a função; b-moderado: 
sínais e sintomas neurológicos residuais com 
alteraração da função (membros superiores e 
inferiores, fala); c- grave: sínais e sintomas 
neurológicos residuais com perda funcional sem 
condições de sobrevivência independente.2,8,11,12 
 
A palpação do pulso carotídeo fornece pouca 
informação, pois só conseguimos palpar a 
carótida comum com segurança. A palpação da 
artéria temporal (continuação da artéria 
carótida externa) é importante, pois, esta 
artéria tem relação com lesão na bifurcação e 
também nos casos de arterite temporal.8, 59-61 
A palpação dos pulsos (inclusive a aorta) e 
mensuração da pressão arterial dos membros 
superiores e inferiores são de extrema 
importância pela alta associação entre lesão de 
artérias como aorta e seus ramos, artérias 
períféricas com lesão carotídea e dessas com a 
doença coronariana.8,59-61 
Ausculta do pescoço é indicada em todos 
doentes examinados, especialmente se 
portadores de doença coronariana estenótica ou 
colusiva, doença da aorta e seus grandes ramos, 
doença arterial periférica, etc). Se for ouvido 
sopro, deve -se investigar com mapeamento 
dúplex, se encontrar estenose de carótida com 
mais de 70%, o doente poderá ser investigado 
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Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livrocom arteriografia digital [alguns serviços já 
indicam endarterectomia de carótida só com o 
mapeamento dúplex], porém, a arteriografia 
ainda é o padrão ouro para North American 
Symptomatic Carotid Endarterctomy Trial 
(NASCET)87,94-96,99,100 e European Carotid 
Surgery Trialist Collaboration Group 
(ECST).84,97,98 
Observação: apenas 60% das lesões carotídeas 
demonstradas pela arteriografia apresentam 
sopros. Doentes com lesões menores que 50% ou 
maiores que 95%, e ou com oclusão não 
apresentam sopro, 6,11,12,53,58-100. A 
estenose de carótida é responsável por 20% dos 
acidentes cerebrais isquêmicos.16,58,78-100 
Fundo de olho 
Thomas, Eascott (1992) referiram que o fundo 
de olho é um exame simples, não- invasivo e pode 
trazer informações importantíssimas da 
isquemia retiniana e correlação com a estenose 
de carótida. Ocasionalmente durante a amaurose 
fugax, podemos detectar a movimentação das 
plaquetas nas artérias retinianas. O mais comum 
achado no fundo de olho de doentes com doença 
vascular periférica e co m placa de colesterol na 
bifurcação carotídea é infarto retiniano dedido 
a embolia devido a: plaqueta-fibrina, colesterol 
(placa de Hollenhorst), e calcificação. Mas 
origem a origem deste material na retina pode 
ser da bifurcação carotídea ou de ulcerações 
mais proximais do arco aórtico ou dos grandes 
vasos, ou ainda do coração. Isto representa um 
sinal de arteriopatia. Na arterite de células 
gigantes (arterite temporal) pode demonstrar 
alterações na retina por hipofluxo, que por 
muitas vezes já se apresenta com cegueira antes 
do diagnóstico da doença de base. Os olhos, 
como o cérebro, estão sujeitos a níveis críticos 
de perfusão, resultando em cegueira em alguns 
doentes com oclusão arterial extracraniana por 
aterosclerose ou arterite. 
Cegueira em associação com ausência de pulsos 
pulsos dos membros superiores foi descrita por 
Takayasu em 1908, que encontrou no fundo de 
olho neoformação capilar retiniana com fístulas 
arteriovenosas. Oclusão da artéria da retina 
pode ser central ou somente de artéria 
secundária, sendo que a retina pode ter lesão 
total ou parcial. Estas alterações da retina 
acontecem devidas a atrofia da artéria e veia 
retinianas. Pressão intraocular pode ser 
reduzida pela isquemia, ou aumentada por 
obstrução neovascular do humor aquoso no 
ângulo da câmara anterior, causando glaucoma 
secundário. Drenagem pode ser necessária se a 
cirurgia carótida está programada, pois a 
hiperemia da revascularização poderia conduzir 
a cegueira. Assim, a operação pode ser requerida 
no acompanhamento de problemas cerebrais. 
Esta forma de isquemia oftálmica acontece em 
doentes com doença estenosante ou oclusiva 
bilateral, por exemplo, nos casos da doença sem 
pulso como da arterite primária da aorta 
(doença de Takayasu).2,8,88 
Diagnóstico diferencial 
Diagnóstico diferencial com isquemia cerebral 
de origem carotídeaextracraniana deve ser 
feito com: cefaléia, irritação meníngea, 
hemorragia intracraniana, neoplasia (primitiva ou 
metástase cerebral), abscesso cerebral, 
desmielinização, paresia de Todd (após convulsão 
parcial motora), conversão histérica, encefalite, 
doença vértebro-basilar, acidente vascular 
cerebral não de origem da carótida 
extracraniana, aneurisma de artéria 
intracraniana, cardiopatia, embolia de origem 
cardíaca, da croça da aorta e paradoxal, 
vasculite, trombofilia, angiodisplasias, crise 
hipertensiva arterial, trauma de crânio, drogas 
que agem no sistema nervoso central, síndrome 
do anticorpo anticardiolipina, homocisteinúria, 
hipoglicemia, hiperlipidemia, tumor do corpo 
carotídeo etc.8,48,55,88-90 
Indicação de correção de estenose de carótida 
extracraniana Todo procedimento médico 
deverá seguir rigorosamente a seguinte tríade: 
benefício, risco e custo (Kekomäki 1998, 
Lepäntalo 1998, Myhre 1998).73,91 -93 
A endarterectomia de carótida extracraniana 
sintomática com estenose maior de 70% do 
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diâmetro interno está bem estabelecida, tendo 
evidência clínica que reduz em 17% o risco de 
acidente vascular cerebral em relação ao 
tratamento clínico. Porém, a equipe cirúrgica não 
poderá ter mais de 5% decomplicações globais 
como acidente vascular cerebral e óbito (Moore 
et al. 1995, ECST 1991, 1996, 1998, NASCET 
1991, 1998a,b).10-12,73,84,87,94-98 
A endarterectomia de carótida extracraniana 
com estenose entre 50 e 69% do diâmetro 
interno, só poderá ser indicada em doentes 
selecionados, pois reduz pouco o risco de 
acidente vascular cerebral em relação ao 
tratamento clínico, e somente onde as condições 
hospitalares e profissionais sejam excepcionais. 
E mais, a equipe cirúrgica não poderá ter mais de 
2% de complicações globais como acidente 
vascular cerebral e óbito (NASCET 1998b).96 
A endarterectomia de carótida extracraniana 
com estenose menor que 50% do diâmetro 
interno, não traz nenhum benefício em relação 
ao tratamento clínico (Moore et al 1995, ECST 
1996, NASCET 1998b).10-12,73,94-98 
Embora já exista indício de benefício da 
endarterectomia de carótida extracraniana para 
doente assintomático com estenose de 60%, 
como ainda tem controvérsia, é prudente 
aguardar novos ensaios clínicos para melhor 
julgamento (ACAS 1995, Moore 1995, Safa 
1999). Também aqui as complicações globais 
terão que ser menores que 3% (ACAS 1995, 
Moore 1995).11,12,14,16,19,64,73,101-105,108 
O tratamento operatório das lesões estenóticas 
carotídeas não é indicado em doentes que 
apresentam com demência devida a lesões 
cerebrais múltiplas, evidência de hemorragia 
intracranial, ou lesão cerebral com avançada 
incapacidade, na insuficiência cardíaca 
descompensada, infarto do miocárdio recente, 
angina instável, neoplasia avançada, diabetes 
melito e hipertensão descontroladas, e ainda 
diagnóstico duvidoso.68,69,73,76-106 
O doente que apresentar ataque isquêmico 
transitório ou acidente vascular cerebral com 
pouca incapacidade associados a estenose 
significante da carótida deve ser hospitalizado 
imediatamente e realizar avaliação neurológica, 
clínica médica geral criteriosa e especialmente 
da função cardiopulmonar, lembrando da 
associação entre aterosclerose de carótida e da 
artéria coronária. Heparina intravenosa é 
freqüentemente útil no doente com ataque 
isquêmico transitório. Heparina é contra-
indicada se o doente tem hipertensão arterial 
maligna, fonte hemorrágica cerebral potencial ou 
uma úlcera ativa do sistema digestório. Se o 
doente for hipertenso grave, deverá ser 
controlado antes da operação de carótida. 
Doença pulmonar obstrutiva grave pode ser uma 
contra-indicação para cirurgia, cuidados clínicos 
devem ser instituídos no pré-operatório para 
melhorar a função pulmonar.73,75-80, 91-106 
Se o doente estiver anêmico e a operação for 
urgente, a anemia deve ser corrigida através de 
transfusão sanguínea antes da indução da 
anestesia geral.51 
Estudos randomizados norte-americanos e 
europeus (NASCET, VACS, ECST), foram 
realizados para melhor avaliar as indicações de 
endarterectomia de carótida. Estes estudos 
mostraram que a endarterectomia de carótida 
tem benefício tanto para o homem quanto para a 
mulher em doentes sintomáticos com lesão 
estenosante maior que 70% do diâmetro 
interno.10-12,72-100,105 
Atualmente está pesquisando a indicação de 
operação ou angioplastia com stent nos doentes 
com estenose de carótida maior ou igual a 
50%.107,108 
Outro estudo norte-americano o "ACAS"101 
provou que a endarterectomia de carótida era a 
terapia de escolha para prevenir acidente 
vascularcerebral em doentes assintomáticos 
que tinham aterosclerose de carótida com 
estenose maior de 60% e que estavam em boas 
condições clínicas. Este estudo também definiu 
que o resultado era cirurgião dependente, e que 
as complicações como morte e acidente vascular 
cerebral devidas ao ato operatório não podem 
superar 2%.14,12,54,64,73,101,102 
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A endarterectomia de carótida bilateral em um 
único ato operatório atualmente está sendo 
realizada com resultados comparáveis quando é 
realizada em dois tempos, com indicação bem 
precisa. Muitos autores recomendam um 
intervalo mínimo de quatro a cinco dias entre a 
operação de um lado em relação ao outro pelo 
risco de edema cerebral, porém o doente será 
exposto aos riscos inerentes dessa operação 
duas vezes. A pressão aumentada em vasos 
intracerebrais em áreas previamente isquêmicas 
pode conduzir sangria intracraniana. Atualmente 
vários autores estão realizando a 
endarterectomia de carótida bilateral e 
revascularização do miocárdio em uma única 
operação com resultados excelentes, sendo 
morte e acidente vascular cerebral menores que 
6%.43,73,109-129 
A associação entre estenose de carótida maior 
que 70% e doença coronariana com indicação 
com indicação de revascularização do miocárdio 
é de 8%, 129. A realização de endarterectomia 
de carótida (inclusive bilateral) e 
revascularização do miocárdio no mesmo ato 
operatório estão indicadas entre 0,4 a 3,4%, 
com resultados excelentes (óbito e AVC menor 
que 6%), embora haja 
discordância.8,12,63,73,116,121,127,130-140 
Oclusão de carótida de um lado e estenose 
significante do ou tro, a operação deste último 
tem indicação e com bons resultados.141 -147 
Alguns doentes selecionados com oclusão 
completa da artéria carótida interna que 
também tem estenose da carótida externa do 
mesmo lado, podem se beneficiar da 
endarterectomia desta última, por ser uma via 
colateral externa significante para a circulação 
intracranial.40-43,47,146,147. 2 
A associação de estenose de carótida 
extracraniana com indicação de endarterectomia 
e aneurisma arterial intracerebral tem que 
discutir com o neurocirurgão a prioridade da 
primeira operação. Aneurismas de artérias 
cerebrais são mais freqüentes nos doentes 
portadores: de rins policísticos autossômico 
dominante, arterites, doença de Marfan, 
síndrome de Ehlers-Danlos tipos I e IV, 
deficiênica da á 1-antitripisina, doença de Fabri, 
alcaptonúria, acondroplasia, síndrome de Cohen, 
síndrome de Kahn, neurofibromatosis, síndrome 
de Noonan, doença de Osler-Rendu-Weber, 
osteogênese imperfeita tipo I, doença de Pompe, 
pseudoxantoma elasticum, síndrome de 
Rambaud, esclerose tuberosa, síndrome de 
Wermer, síndrome 3M, aldosteronismo primário 
(GRA) regulado pelo hormônio 
corticotrófico(ACTH) etc.148 -166. 
Aneurisma de carótida extracraniana tem 
indicação de correção operatória devido aos 
riscos de: embolia, trombose e 
ruptur.9,32,33,42,43,45,52,63,167 
As lesões estenosantes significantes 
escalonadas (tandem lesions) na carótida interna 
tem indicações de tratamento (operação ou 
angioplastia) com resultados satisfatórios, 
embora haja controvérsia.41,168-187 
A dissecação aguda de carótida existe 
controvérsia qual o melhor tratamento, mas nos 
casos assintomática parece que o tratamento 
clínico é a melhor opção.5,12,187-195 
Tortuosidades de carótida (Elongation, coiling, 
kinking, looping), embora haja muita 
controvérsia, mas prevalece que o tratamento 
operatório deve ser indicado quando o doente 
for sintomático.43,195-224 
Angioplastia de carótida via endovascular 
A angioplastia de carótida com ou sem suporte 
interno (stent) tem sido utilizada por 
neuroradiologistas, radiologistas, cardiologistas, 
cirurgiões vasculares, porém ainda não tem 
suporte científico para sua utilização de rotina . 
Este é um procedimento inovador e pode levar 
risco significante de acidente vascular cerebral. 
Por outro lado, se o procedimento será 
acreditado, deve ser estudado adequadamente 
através de estudos randomizados, 
multicêntricos para obter ou não credibilidade 
na correção de estenose de carótida no pescoço. 
 Endarterectomia da Artéria Carótida Extracraniana José Baptista 
 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
Atualmente, pode ser utilizado com cautela no 
doente sintomático e que tem um risco cirúrgico 
muito alto devido a outras doenças. Também 
poderia ser indicada nos casos lesão alta de 
carótida interna ou em pescoço de difícil acesso 
cirúrgico, exemplo pescoço com cicatrizes e 
retrações por queimadura, pós-esvaziamento 
cervical e radioterapia. Recentemente foi 
publicado um consenso americano-europeu (Veith 
et al 2001)229 ratificando que a angioplastia por 
via endovascular de corótida mesmo com 
proteção cerebral e stent ainda não tem 
sustenção científica para sua indicação de 
rotina, sendo necessário aguardar os resultados 
dos estudos randomizados em 
andamento.16,66,73,225-255 
Vários ensaios clínicos independentes e ou com 
conflito de interesse (maioria) {Archer 
(Guidant), Beach (Boston Scientific), Cabernet 
(Boston Scientific, EndoTex), Caress (ISI), 
Crest (Guidant, NIH, NINDS), ICSS (Cavatas-2, 
UK stroke association), Maveric (Medtronic), 
Sapphire (Cordis), Security (Abbott), Shelter 
(Boston Scientific), Space (German government, 
Boston Scientific, Guidant)} estão pesquisando 
em doentes de alto (maioria) e baixo risco para 
operação aberta (endarterectomia) versus 
angioplastia endovascular com stent e proteção 
cerebral contra embolia (Ouriel K, Yadav JS 
2003).251 Após a publicação desses ensaios a 
sociedade médica deverá pronunciar quando 
deverá ser utilizada a angioplastia endovascular 
com stent e a endaterectomia de carótida. Até o 
momento a operação aberta (endarterectomia) 
de carótida continua sendo a escolha 
padrão.66,107,108,225-256 
Lembre-se que a somatória de mortalidade e 
acidente vascular cerebral nos primeiros trinta 
dias está entre 0,9 a 4% (média 2,11%), e a re-
estenose tardia maior que 50% está entre 0,1 a 
14% (média 3,8%) para os trabalhos publicados 
com mais de 500 endarterectomias de 
carótida.252,253,255 
Avaliação pré-operatória 
Exames indicados no pré-operatório de 
endarterectomia de carótida extracraniana: 
mapeamento dúplex das artérias carótidas e 
vertebrais, fundo de olho, tomografia 
computadorizada de crânio; arteriografia digital 
do arco aórtico, dos vasos supra-aórticos, vasos 
intracranianos (artérias e veias) em várias 
posições para ter uma orientação tridimensional 
dos vasos (SBACV 1998, ECST 1996,1998, 
NASCET 1991,1998).87,95-100,257-270 
Fatores de risco para a endatrectomia de 
carótida 
A idade não parece ser fator limitante para 
indicação de endarterectomia, desde que o 
doente esteja em boas condições clínicas e com 
sobrevida esperada maior que o risco da 
operação. 87,95-100,252,253,257-270 
Além da doença vascular cerebral, os doentes 
que vão ser submetidos a endarterectomia 
carotídea extracraniana costumam ter outras 
doenças associadas que devem ser 
minuciosamente avaliadas antes da operação. Em 
dois estudos com um total de 1,546 doentes 
submetidos a endarterectomia da carótida 
extracraniana 50% a 56% tinham antecedentes 
de hipertensão, 41% a 49% tinham 
coronariopatia, 13% a 18% apresentaram 
diabetes melito e entre 42% e 61% relataram 
uma história de tabagismo (Ennixet al. 1979 e 
Riles et al. 1979).271-274 
A coronariopatia é a principal causa de 
morbidade e mortalidade depois da 
endarterectomia de carótida extracraniana 
(Ennix et al 1979, Riles et al. 1979, Prough 
1984).271-275 Os riscos de infarto do miocárdio 
depois da endarterectomia da carótida 
extracraniana e de infarto cerebral durante e 
após a revascularização miocárdica estimularam 
a indicação operatória combinada (estagiada ou 
simultânea).276-281 
A associação de endarterectomia de carótida 
sintomática com estenose maior que 70% ou 
assintomática com lesões críticas e 
revascularização do miocárdio simultaneamente 
tem indicações específicas e apresentam 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
resultados comparáveis quando se pratica 
operações em dois estágios e com menor custo. 
8,11,12,63,73,83,86,94,116,121,126,127,129-140,280 -286 
Para Safa et al. (1999), a revascularização 
isolada do miocárdio é segura em presença de 
estenose da carótida assintomática 
significante.103 
Os doentes hipertensos submetidos a 
endarterectomia da carótida extracraniana têm 
maior risco de desenvolver hipertensão arterial 
sistêmica pós-operatória, que se associa a maior 
morbidade neurológica e mortalidade.287,288 
Portanto, tais doentes devem ter a pressão 
arterial sistêmica estabilizada no pré-operatório 
e continuar com suas medicações anti-
hipertensivas até a manhã da cirurgia, voltando a 
elas tão logo possível no pós-operatório. 
Todavia, não é aconselhável reduzir rapidamente 
a elevação crônica da pressão arterial sistêmica 
antes da cirurgia, pelo risco de hipotensão e 
complicações cerebrais e cardíacas. A 
mensuração da pressão arterial sistêmica pré-
operatória diariamente ajuda a determinar a 
faixa de valores que o doente é capaz de tolerar 
durante a operação. A pressão arterial sistêmica 
deve ser medida em ambos os braços, já que os 
doentes com doença vascular periférica têm uma 
alta incidência de discrepância da pressão 
arterial entre os braços direito e esquerdo.289-
293 
Existem evidências sugerindo que a 
hiperglicemia aumenta a gravidade da lesão 
neurológica causada pela isquemia cerebral.294-311 
Assim, é prudente controlar rigorosamente a 
glicemia dos doentes diabéticos e evitar a 
prescrição de solução glicosada durante a 
endarterectomia da carótida extracraniana.293 
Ainda deve-se recomendar a interrupção do 
tabagismo pelo maior tempo possível antes da 
cirurgia (durante este período o doente está 
exposto ao maior risco de AVC). A interrupção 
do tabagismo pelo menos oito semanas diminui as 
complicações respiratórias após a 
revascularização do miocárdio.312Os doentes com 
doença pulmonar obstrutiva crônica também 
podem beneficiar-se da fisioterapia e do uso de 
broncodilatadores.313 
Recomendava -se um intervalo de seis semanas 
antes endarterectomia da carótida 
extracraniana depois de um acidente vascular 
cerebral, para evitar o desenvolvimento de um 
infarto hemorrágico que, com freqüência, é uma 
complicação fatal.78,314,315 Contudo, em estudos 
mais recentes concluíram que é possível fazer a 
endarterectomia da carótida extracraniana 
depois de um acidente vascular cerebral agudo 
sem risco maior, desde que a recuperação 
neurológica seja segura.128-130,315-324 
Tanto NASCET (1991) quanto ECST (1991) 
orientam a realização de rotina de arteriografia 
convencional pré-operatória para estimar o grau 
da estenose arterial, mas esta angiografia tem 
risco estimado de 0,4% a 1,0% de acidente 
vascular cerebral. Espera-se que os progressos 
nos métodos de imagens não-invasivos, incluindo 
a angiografia por ressonância magnética, possam 
eliminar a necessidade da angiografia 
convencional como um pré-requisito para a 
endarterectomia da carótida extracraniana.11,95-
111,184,319 
A arteriografia continua sendo o padrão ouro na 
decisão de endarterectomia (ECST 1996, 
NASCET 1998, SBACV 1998), porém tem muitos 
serviços no mundo indicam endarterectomia de 
carótida extracraniana só com ultra-som.95-111 
A seleção dos doentes sintomáticos e 
assintomáticos é realizada através do ultra -som 
(mapeamento dúplex) e arteriografia. A 
arteriografia é o padrão -ouro na decisão 
operatória ou para angioplastia ou tratamento 
clínico (ECST 1996, NASCET 1999). O 
mapeamento dúplex (scan dúplex) é o método de 
escolha para seleção inicial e seguimento dos 
doentes. Porém muitos serviços já estão 
operando somente com mapeamento dúplex, 
porém, existe o risco de não avaliar lesões nos 
vasos intratorácicos (tumores, aneurisma, 
angiodisplasias). A arteriografia é indicada na 
 Endarterectomia da Artéria Carótida Extracraniana José Baptista 
 
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Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
emergência nos casos de trombose, embolia e 
dissecação.11,12,95-111,169,177,180,256,316,324-347 
A tomografia cerebral é de extrema importância 
nos casos sintomáticos e assintomáticos. Nos 
sintomáticos avalia se a lesão cerebral é estável 
ajudando na decisão, quando indicar a 
endarterectomia. Avalia lesões tumorais 
malígnas e benígnas, angidisplasias, hematomas, 
isquemia etc. Se diagnosticar lesão intracraniana 
isquêmica nos doentes assintomáticos, os 
mesmos serão considerados 
sintomáticos.18,19,53,54,256,316,325-347 
Ressonância magnética é indicada nos casos de 
alergia ao contraste iodado, e mais 
recentemente com melhor resolução é até 
possível substituir a arteriografia digital. 177,325-
347 
Anestesia para Cirurgia Carótida 
Ainda não existe nenhuma justificativa 
científica demonstrando qual o ti po de anestesia 
protege melhor o cérebro: loco-regional ou 
geral? A equipe cirúrgica deverá optar por um 
tipo e adquirir experiência para que as 
complicações globais (morte mais acidente 
vascular cerebral) não ultrapassem 6% para 
doentes sintomáticos e 3% para 
assintomáticos.38-49,64,81,84,87,94-
105,144,145,168,189,261,349-356 
Controle anestésico 
O planejamento anestésico dos doentes que vão 
ser submetidos a endarterectomia da carótida 
extracraniana deve visar dois objetivos 
principais. O primeiro é manter a estabilidade 
hemodinâmica para otimizar a perfusão do 
cérebro e do coração. O segundo é proporcionar 
uma recuperação rápida da anestesia ao término 
da operação, para facilitar o exame da função 
neurológica dos doentes.51,144,145,349-356 
Pré-medicação 
Uma conversa tranqüilizadora com o doente 
durante a visita pré-operatória pode ser muito 
útil para eliminar ou reduzir a necessidade de 
sedativos. É preferível evitar a sedação intensa 
e o uso de drogas de ação prolongada antes da 
endarterectomia da carótida extracraniana, já 
que elas podem interferir na avaliação pós-
operatória da função mental. 
Operação 
Endarterectomia clássica: o doente é 
posicionado em decúbito dorsal, sob anestesia 
geral intra-traqueal (preferência do autor), é 
realizada rotação da cabeça a 45° contralateral 
ao lado da operação. Realiza-se anti-sepsia do 
pescoço e proteção com campos esterilizados. 
Uma incisão vertical é feita paralela à margem 
anterior do músculo esternocleidomastóideo com 
abertura do músculo platisma (a incisão pode ser 
transversa acompanhando as linhas de força, 
pode melhorar a estética, porém, esta incisação 
não é recomendada para lesão alta e para 
endaterectomia extensa). A artéria carótida 
comum é exposta afastando lateralmente o 
músculo esternocleidomastóideo, com cuidado 
para não lesar a veia jugular interna. As veiastributárias da veia jugular interna que cruzam a 
artéria carótida comum e sua bifurcação são 
ligadas e divididas. O nervo alça cervical do 
hipoglosso é afastado lateralmente e 
preservado-o sempre que possível. As artérias 
carótidas comum, interna e externa são 
dissecadas, e apresentadas com fita 
atraumáticas de silicone, tomando-se cuidado 
para não provocar embolização. Todos os nervos 
da região devem ser preservados como o 
hipoglosso, o glossofaríngeo, o vago, o ramo 
mandibular marginal do nervo facial, o laríngeo 
externo, laríngeo recorrente, tronco simpático e 
o nervo do corpo carotídeo. Este último deve ser 
anestesiado localmente com lidocaína para 
prevenir alterações como hipotensão e 
bradicardia. A heparina é utilizada sistêmica na 
dosagem de 2 mg/kg de peso corpóreo três 
minutos antes do pinçamento carotídeo. A fita 
de silicone que apresenta a artéria carótida 
interna pode ser utilizada para afastar 
cefalicamente o nervo hipoglosso. A artéria 
carótida interna é pinçada primeiro, seguida pela 
carótida comum e finalmente carótida externa, 
diminuindo o risco de embolização para a 
 Endarterectomia da Artéria Carótida Extracraniana José Baptista 
 
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Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
carótida interna principalmente nos casos de 
trombos recentes. 
Embora muitos autores defendam o uso de 
desvio interno durante oclusão carotídea de 
rotina, ou particularmente se a pressão distal na 
carótida interna for menor que 50 mmHg, ou 
quando existe alteração no eletroencefalograma 
ou no doppler transcraniano; como não existe 
evidência científica que justifique o uso de 
desvio interno, optei por não utilizá-lo. Achamos 
que a proteção cerebral é dada pelo menor 
tempo possível de pinçamento , pela anestesia 
geral e dose heparina adequadas, e pela 
manutenção da pressão sangüínea arterial 
normal ou moderadamente elevada de 15 a 20%. 
Uma arteriotomia vertical é feita na artéria 
carótida comum com uma lâmina número 11, 
estendendo-se na artéria carótida interna com 
tesoura de Potts ou de Debakey. A dissecção da 
placa deve-se seguir o plano de clivagem 
subintimal tomando -se cuidado para não lesar a 
camada média da artéria carótida. A placa é 
removida através de dissecação sob visão direta 
iniciando na carótida comum, depois na carótida 
externa e por último na interna. Se sobrar 
alguma saliência principalmente na carótida 
interna deverá ser fixada com pontos separados 
com fio monofilamentar não absorvível 6-0 ou 7-
0. O fechamento da carótida de mulher sempre 
e de homem com menos de 5 milímetros na 
carótida interna deverá ser realizada com 
remendo (veia, pericárdio bovino ou dacron r) 
para prevenir estenose. O remendo deve ter uma 
largura apropriada para restabelecer a 
circunferência normal da artéria (cuidado para 
não alargar muito a carótida, pois pode provocar 
turbilhonamento e provocar embolia). A 
anastomose é iniciada pelo ângulo distal da 
carótida interna para a carótida comum. Antes 
do fechamento final sempre realizamos a sangria 
controlada e isolada de cada carótida e 
aspiração cuidadosa para retirar todos os 
detritos, e então terminamos o fechamento. A 
carótida externa é liberada primeira, seguida da 
comum e após alguns segundos a interna, para 
evitar embolização para as artérias cerebrais. 
50% da dose da heparina sistêmica utilizada é 
revertida com protamina intravenosa (cuidado 
protamina pode causar hipotensão e arritmia). O 
fechamento da incisão é realizado por planos 
após rigorosa hemostasia. Não é nossa rotina o 
uso de dreno, porém o utilizamos sempre quando 
associamos a endarterectomia de carótida com 
revascularização do miocárdio.38-49,64,81,84,87,94-
105,144,145,168,189,261349-356 
Recomendamos que o doente seja acordado na 
sala de operação para verificar se há 
comprometimento neurológico. 
A endarterectomia por eversão 
A endarterectomia por eversão da carótida 
interna (Everest trial) e ou da comum, interna e 
externa (técnica de Etheredge),390 são 
empregadas principalmente nos casos de 
dolicoartéria, são técnicas que dispensão o uso 
de remendo e o risco de reestenose é baixo 
mesmo em mulheres. A técnica de 
endarterectomia da interna com reimplante da 
mesma é uma variação de Everest trial,357-390. 
Nós realizamos estas técnicas com freqüência. 
Comprometimento do fluxo sangüíneo cerebral 
durante a endarterectomia carotídea 
extracraniana. 
Embora o objetivo da endarterectomia da 
carótida extracraniana seja evitar o acidente 
vascular cerebral, o próprio procedimento pode 
acarretar déficits neurológicos. Segundo Steed 
et al. (1982), as possíveis causas são: 
A) Interrupção do fluxo sangüíneo na 
carótida. O pinçamento da artéria carótida 
proximal e distalmente ao local da cirurgia é 
parte essencial do procedimento e interrompe 
temporariamente o fluxo sangüíneo no vaso. 
Durante este período, a perfusão do hemisfério 
cerebral homolateral costuma ser mantida pelo 
fluxo sangüíneo proveniente da carótida 
contralateral e da artéria vertebral através do 
polígono de Willis. Pode ocorrer isquemia do 
cérebro caso este fluxo retrógrado seja 
inadequado. Pode-se instalar um desvio interno 
(shunt) no local operado para manter o fluxo 
sangüíneo na carótida durante sua oclusão; 
 Endarterectomia da Artéria Carótida Extracraniana José Baptista 
 
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Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
todavia, a utilização de um desvio interno pode 
associar-se a riscos tais como embolização de 
resíduos ateromatosos, dissecção da íntima 
causando oclusão aguda e limitação da exposição 
da placa e, portanto, da suficiência da 
endarterectomia (Ferguson 1982). 
B) Hipotensão sistêmica. O fluxo sangüíneo 
para regiões do cérebro irrigadas por vasos 
ateroscleróticos e estenosados pode estar 
dependente da pressão e, por isso, a perfusão 
desses locais pode ficar seriamente 
comprometida em decorrência da hipotensão 
sistêmica prolongada. 
C) Síndrome de hiperperfusão. O fluxo 
sangüíneo para regiões do cérebro irrigadas por 
vasos estenosados poderia aumentar 
significativamente depois da endarterectomia da 
carótida extracraniana, causando edema 
cerebral e hemorragia. Doentes no pré-
operatório com estenose crítica de carótida têm 
freqüentemente má autorregulação vascular 
cerebral. Retorno ao fluxo normal nestes 
doentes é normalmente associado com 
hiperfluxo no hemisfério cerebral durante 
vários dias até a autoregulação ser 
restabelecida. Neste tipo de doentes, 
particularmente os que tiveram uma 
apresentação neurológica instável, hemorragia 
intracerebral pode acontecer no hemisfério de 
hiperfluxo. É obrigatório o controle cuidadoso 
da pressão sangüínea a níveis normais. Esta é a 
melhor profilaxia da síndrome do hiperluxo 
cerebral, pelo risco de óbito por sangramento 
intracerebral (Wylie et al. 1964, NINCDS 1995, 
Papanicolaou et al. 1996, Rockman et al. 1996, 
Hertzer et al. 1997, Robertson 1997). 
D) Endarterectomia carotídea e a disfunção 
dos barorreceptores. 
O local mais comum de estreitamento 
ateromatoso da artéria carótida é na sua 
bifurcação especialmente na interna e na 
externa, junto do seio carótido, que contém 
barorreceptores reguladores da pressão arterial 
sistêmica. As disfunções dos barorreceptores 
são, com freqüência, responsáveis pelas 
variações da pressão arterial sistêmica que 
ocorrem depois da endarterectomia de carótida 
extracraniana, embora sejam transitórias no 
pós-operatório. Normalmente, a hipertensão 
arterial sistêmica estira osreceptores, que 
enviam impulsos ao centro vasomotor no bulbo 
através do nervo do seio carótido, em resposta o 
tônus vagal aumenta causando vasodilatação e 
bradicardia. A estimulação do seio carótido 
durante a endarterectomia da carótida 
extracraniana pode levar a hipotensão e 
bradicardia. A estimulação pode ser decorrente 
da manipulação cirúrgica ou do fato de 
barorreceptores interpretarem o aumento fluxo 
sangüíneo subseqüente à endarterectomia como 
hipertensão sistêmica. Por outro lado, a lesão do 
nervo do seio carótido durante o procedimento 
pode interromper os impulsos provenientes dos 
barorreceptores, isso que poderia ser 
interpretado pelo cérebro como hipotensão 
sistêmica e causar estimulação simpática, 
hipertensão e taquicardia, principalmente no 
caso de lesão nervosa bilateral (Wade, Larson, 
Rickey 1968, Bove et al. 1979, Cafferta, 
Merchant, De Palma 1982, Artru, Merriman 
1989). Pode-se diminuir a incidência de 
hipertensão no pós-operatório preservando-se o 
feixe nervoso intercarotídeo que inerva os 
barorreceptores (Cafferta et al 1982). Algumas 
vezes, a hipotensão intra - operatória pode ser 
controlada com a infiltração de anestésico local 
nos nervos do seio carótido durante a operação 
(Elliott et al. 1986). Todavia, esta técnica não 
pode ser recomenda como profilática, por causa 
da grande incidência de hipertensão que 
acompanha seu uso rotineiro. Como alternativa, 
coloca-se um cateter na região da bifurcação 
carotídea para o bloqueio pós-operatório dos 
nervos do seio carótido seja realizado em caso 
de hipotensão (Cafferta et al 1982). NASCET 
(1998a) não encontrou relação entre a 
endarterectomia de carótida e alteração de 
pressão arterial sistêmica no pós-operatório 
tardio. 
Monitorização intra-operatória 
 Endarterectomia da Artéria Carótida Extracraniana José Baptista 
 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
A monitorização rotineira dos doentes 
submetidos a endarterectomia da carótida 
extracraniana deve incluir a eletrocardiografia 
contínua das derivações II e V5, a oximetria de 
pulso e da temperatura. O uso de um analisador 
do CO2 expirado e, no caso, de emprego de 
miorrelaxantes, de um estimulador do nervo 
periférico são importantes na anestesia geral. A 
instalação de um cateter intra -arterial é 
essencial, visto que ele permite a monitorização 
contínua da pressão arterial sistêmica desde o 
início da anestesia até o período pós-operatório. 
De maneira geral, a monito rização da pressão 
venosa central durante a endarterectomia da 
carótida extracraniana não é essencial, porque o 
potencial desequilíbrio hídrico durante o 
procedimento é pequeno e a hemorragia intra-
operatória quando presente é evidente e fácil de 
calcular. Contudo, o cateter de pressão venosa 
central é útil para a administração de drogas 
vasoativas. A instalação de um cateter longo de 
pressão venosa central na fossa antecubital 
associa-se a um tempo de fornecimento da droga 
um pouco prolongado, quando comparado ao 
cateter curto de pressão venosa central 
introduzido no pescoço. 
No entanto, o cateter no braço evita os riscos 
da canalização de veias do pescoço, incluindo a 
punção acidental de artérias e formação de 
hematoma cervical, que poderiam comprometer o 
fluxo sangüíneo da carótida. Em raros casos, os 
doentes com disfunção miocárdica significativa 
exigem a instalação de um cateter na artéria 
pulmonar para monitorizar e ajudar a otimizar os 
parâmetros hemodinâmicos e orientar a escolha 
das drogas vasoativas. Em mãos experientes, a 
ecocardiografia transesofágica pode ser útil 
nesse grupo de doentes durante a anestesia 
geral (Chiappa et al 1979, Nehls 1987, Benjamin 
et al. 1993, Fetter et al 1995, Hannallah 1995, 
Nehler et al. 1996, Cao 1997). 
Monitorização da Perfusão Cerebral 
Segundo Hannallah (1995), a monitorização da 
perfusão cerebral durante a endarterectomia da 
artéria carótida extracraniana varia muito entre 
diferentes centros, em decorrência da falta de 
evidências conclusivas demonstrando que uma 
variabilidade de conduta. A perfusão cerebral 
não é monitorizada durante a endarterectomia 
da artéria carótida extracraniana em outros 
centros. Ferguson (1982) afirmou que não são 
necessários a monitorização intra-operatória 
nem o desvio interno para evitar o acidente 
vascular cerebral intra-operatório na 
endarterectomia da artéria carótida 
extracraniana. Baseia tal recomendação no fato 
de que a causa habitual do acidente vascular 
cerebral é um êmbolo, na falta de confiabilidade 
das diferentes técnicas de monitorização e nos 
riscos associados ao uso de desvio interno. Ele 
também afirma que a anestesia geral realizada 
por anestesiologista experiente, junto com 
tempos de oclusão relativamente curtos, bastam 
para impedir uma lesão celular irreversível 
durante os períodos de redução do fluxo 
sangüíneo cerebral no momento da oclusão da 
carótida, conforme mostrado pelos bons 
resultados descritos por autores que evitam o 
uso de desvio interno. Thompson & Talkington 
(1976), Prough et al. (1984), Thompson (1997) 
também afirmam que a monitorização intra-
operatória da perfusão cerebral durante a 
endarterectomia da artéria carótida 
extracraniana é desnecessária, mas recomendam 
o uso rotineiro de desvio interno durante o 
pinçamento da carótida. Estes baseiam suas 
recomendações no fato de o desvio interno 
proporcionar o fluxo constante na artéria 
carótida interna durante a operação, permitindo 
uma cirurgia tranqüila nos casos de lesões 
complicadas e possibilitar o ensino aos 
residentes de cirurgia. 
Para Hannallah (1995), todavia, a maioria dos 
centros que utiliza algum meio de monitorizar a 
perfusão cerebral durante a endarterectomia da 
artéria carótida extracraniana, emprega 
seletivamente o desvio interno durante a oclusão 
da carótida, caso surjam sinais de perfusão 
inadequada. Segue-se um resumo das diferentes 
técnicas de monitorização usadas hoje em dia: 
 Endarterectomia da Artéria Carótida Extracraniana José Baptista 
 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
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A) Avaliação da função neurológica no doente 
acordado. A realização da endarterectomia da 
artéria carótida extracraniana com anestesia 
local ou regional permite a avaliação da função 
neurológica no doente acordado. 
Pinça-se a artéria carótida durante um período 
teste de geralmente dois a três minutos, 
qualquer alteração da consciência ou redução na 
força da pegada contralateral é considerada 
indicação para a instalação de um desvio (shunt). 
Esta técnica é descrita por seus defensores 
como sensível, simples e barata (Zuccarello, Yeh, 
Tew, 1988). 
B) Monitorização Eletrencefalográfica. Para 
Hannallah (1995), o eletroencefalograma é 
largamente empregado para monitorizar a 
perfusão cerebral durante a endarterectomia da 
artéria carótida extracraniana. 
Oenfraquecimento da voltagem ou a lentidão 
mantida no eletroencefalograma após o 
pinçamento da carótida são considerados 
indicações para a instalação de um desvio 
(Chiappa, Burke, Young, 1979). Os defensores da 
monitorização eletroencefalográfica sugerem 
que ela é um indicador extremamente sensível da 
isquemia peri-operatória. Sundt et al. (1987) 
afirmaram que jamais despertaram um doente 
da anestesia com um novo déficit que não 
houvesse sido previsto pelo 
eletroencefalograma. 
Todavia, outros têm questionado a sensibilidade 
da monitorização por eletroencefalograma na 
detecção da isquemia cerebral intra -operatória 
(Rob 1969, Greenet al. 1985, Kresowik et al. 
1991). Pruitt (1983) demonstrou as limitações da 
monitorização eletrencefalográfica em 1.009 
endarterectomias da artéria carótida 
extracraniana, em que se utilizou bloqueio 
cervical e monitorização eletroencefalograma. O 
eletroencefalograma continuou normal, porém, o 
estado clinico mostrou isquemia cerebral óbvia 
em 39 doentes, explicada pelo fato de o 
eletroencefalograma ter mostrado alterações 
principalmente superficiais; assim, não se 
poderia esperar que ele revelasse a isquemia nas 
regiões mais profundas do cérebro. O 
eletroencefalograma mostrou isquemia em 52 
doentes, mas, o estado clinico deles não se 
alterou, o que pode ter relação com o fato de 
que o limiar de insuficiência celular elétrica ser 
inferior ao da insuficiência metabólica. O 
eletroencefalograma computadorizado, 
composto de monitor da função cerebral e o 
conjunto espectral comprimido, tem um sinal 
mais fácil de interpretar do que o do 
eletroencefalograma simples, porém, requer um 
técnico para monitorizá-lo continuamente 
durante a cirurgia (Rampil et al., 1983). Rockman 
et al. (1996) relataram que o 
eletroencefalograma tem 20% a 25 % de falso 
positivo e negativo (figura 4). 
C) Medida da Pressão no Coto. A pressão no 
coto cranial é a pressão da carótida interna 
quando as artérias carótidas comum e externa 
estão pinçadas. Reflete a pressão retrógrada do 
fluxo colateral proveniente do polígono de Willis. 
A pressão de coto mínima aceitável descrita, 
dita como indicação de um fluxo sangüíneo 
colateral adequado para o hemisfério cerebral 
homolateral durante a oclusão da carótida, varia 
de 25 a 70 mm Hg (Archie, 1991). A técnica é 
bastante simples, mas sua exatidão em termos 
de determinar a suficiência do fluxo sangüíneo 
colateral foi questionada (MacKay 1976, Connolly 
et al. 1977, Erwin 1980, Rosenthal 1981). Isto 
poderia serexplicado pelo fato de que a pressão 
nem sempre se correlaciona com o fluxo. 
Além disso, a pressão do coto reflete o fluxo 
sangüíneo médio para todo o hemisfério cerebral 
e, por isso, talvez seja incapaz de detectar 
focos de perfusão comprometida (Hannallah 
1995). 
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Figura 7 - Limiar de isquemia cerebral depende do tempo de 
isquemia, da circulação colateral, da temperatura etc. Área 
escura corresponde à penumbra. (modificado de Hachinski 
1984). 
Outras técnicas que foram usadas no passado ou 
estão sendo avaliadas atualmente para 
monitorizar a perfusão cerebral durante a 
endarterectomia da artéria carótida 
extracraniana são a medida da saturação de 
oxigênio no sangue venoso jugular, a medida de 
eliminação do xenônio do fluxo sangüíneo 
cerebral, a ultra-sonografia Doppler 
transcraniana e o potencial somatossensorial 
evocado (Spencer 1992, Kearse 1992, 
Kuntsevich et al. 1995, Giannonni et al. 1996, Cão 
et al. 1997, Gossett 1997, Lennard 1997, Jordan 
et al. 1999a,b, Lennard et al. 1999). 
Desvio interno (shunt) 
Desvio interno (shunt) ainda não tem consenso 
para uso rotineiro e muitos autores nunca o usam 
Cooley 1956, Thompson & Austin 1962, Akin 
1975, Cooley & Wukasch 1979, Winslow et al 
1988, Benjamin et al. 1993, Sbarigia et al. 1993, 
Fetter et al. 1995, Souza et al. 1995, Frawley et 
al. 1966, Griewing, Doherty, Kessler 1996, Cao 
et al. 1997, Frawley et al. 1997, Pistolese et al. 
1993,1997, Salvian et al. 1997, Thompson 1997, 
Counsell 1999). Os riscos do uso do desvio 
interno (shunt) são: embolia de ateroma e ar, 
lesão da íntima distalmente e ainda a 
necessidade de incisão mais longa (Moore, 1977). 
Imparato at al. (1982) relataram que por muitos 
anos utilizaram anestesia regional e desvio 
interno seletivo. O desvio interno foi utilizado 
nos doentes acordados que apresentavam sinais 
de isquemia cerebral no teste de pinçamento 
(por exemplo, perda de consciência, afasia, 
fraqueza de extremidade, contusão, ou 
reduzindo a velocidade atividade mental), 
enquanto nos doentes sob anestesia geral foi 
sempre usado o desvio interno. Observando o 
estado neurológico do doente acordado, puderam 
determinar o início do evento isquêmico 
temporário e permanente. Estes autores 
relataram suas experiências em dez doentes que 
apresentaram acidente vascular cerebral 
relacionados a isquemia durante o 
endarterectomia, sendo que cinco casos foram 
relacionados a dificuldade com colocação do 
desvio interno. Eles aprenderam destes casos e 
de outros, que podem surgir dificuldades com a 
colocação do desvio, como dissecação da parede 
arterial, dificuldade na introdução do desvio 
devida a placa de ateroma, e deslocamento 
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intraarterial do desvio interno. Um doente 
desenvolveu hipotensão enquanto o desvio 
interno era colocado. O evento isquêmico foi 
devido a inadequada perfusão cerebral durante 
hipotensão. Outro doente tolerou a 
endarterectomia sem o desvio, após bradicardia 
desenvolveu isquemia cerebral. Isto pareceu que 
o cérebro estava bem perfundido pelo fluxo 
colateral contanto que houvesse um débito 
cardíaca adequado. A bradicardia resultou em 
redução de fluxo sangüíneo cerebral e isquemia 
cerebral subseqüente. Os outros três acidentes 
vasculares cerebrais aconteceram no hemisfério 
contralateral com oclusão da artéria carótida 
interna. Nestas circunstâncias a artéria operada 
é freqüentemente a principal artéria de 
irrigação dos dois hemisférios cerebrais. 
Explicaram que às vezes é difícil de monitorar 
isquemia particularmente no hemisfério 
contralateral se o doente já teve acidente 
vascular cerebral desse lado. Tendo identificado 
isto como uma situação de alto risco, eles 
normatizaram o uso rotineiro de desvio interno 
nos doentes com oclusão de contralateral e 
também em qualquer doente com um déficit 
neurológico pré-operatório ou infarto cerebral 
recente diagnosticado pela tomografia 
computadorizada. Considerando que antes de 
1985 só 21% dos doentes com oclusão da 
carótida contralateral, sendo que mais recente 
esta conduta é utilizada em 53%. Houve uma 
diminuição na taxa de acidente vascular cerebral 
em doentes com oclusão de contralateral para 
0,7%, quando comparado com a taxa anterior que 
era de 6,7% (Adelman et al. 1995). Outro fator 
importante na prevenção do infarto cerebral é 
uma técnica cirúrgica meticulosa para a 
introdução do desvio intra -arterial. E ainda, após 
o desvio interno estar colocado e funcionando 
corretamente, é importante que o débito 
cardíaco seja normal para manutenção do fluxo 
cerebral adequado. 
Hertzer et al. (1978), Perdue (1982) lembraram 
que é importante ter cuidado na dissecação do 
bulbo carotídeo e também na passagem da fita 
de apresentação da artéria para não desprender 
placa de ateroma e trombo, e provocar 
embolização. Estes mecanismos foram 
identificados prontamente em doentes 
acordados que demonstram mudanças no estado 
mental associadas com o tempo e a seqüência da 
operação. Frawley et al (1996) relataram numa 
série de 259 endarterectomias de carótida 
extracraniana, sendo que o lado contralateral 56 
vezes estava ocluído e nos outros 203 tinham 
estenose mais 70%, e em nenhum caso utilizou 
desvio interno, tendo 1,3% de complicação (óbito 
e acidente vascular cerebral). Concluíram que o 
desvio interno é obsoleto, e que a proteção 
cerebral é dada pela anestesia geral,uso de 
barbitúricos e a manutenção da homeostase. 
Thompson (1997) explicou a proteção cerebral é 
dada pela anestesia geral e pelo uso rotineiro de 
desvio interno. Embora reconheça que para a 
maioria dos seus casos não haveria necessidade 
do uso do desvio interno. 
A pressão sangüínea do doente é controlada 
rigorosamente para evitar episódios de 
hipotensão ou de hipertensão arterial sistêmica. 
O doente é observado na unidade de terapia 
intensiva por período mínimo de 24 horas. Esta 
observação em terapia intensiva deve incluir 
atenção meticulosa para o pescoço pelo risco de 
formação de hematoma. A avaliação deve incluir: 
controle da oxigenação, exames neurológicos 
periódicos e também exame geral (DeWeese et 
al. 1968, Goldstone & Moore 1978, ACAS 1995, 
Darling et al. 1996a,b, Frawley et al. 1996, 
Frawley et al.1997, Habozit et al. 1997, 
Robertson 1997, Welch et al. 1997, ACAS 1998, 
Baptista -Silva 1998). 
Complicações da operação da artéria carótida 
A complicação grave durante a endarterectomia 
de carótida é a embolização de placa 
aterosclerótica. Isto pode ser prevenido com 
dissecação cuidadosa e dose adequada de 
heparina. Pós endarterectomia, a complicação 
mais séria é trombose carotídea. Se o doente 
acordar hemiparético ou com um déficit 
neurológico significante, esta complicação é a 
causa mais provável. É recomendado que o 
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doente seja encaminhado imediatamente ao 
centro cirúrgico, reabrir a ferida operatória 
realizar uma arteriografia para determinar se a 
artéria ocluiu. Se a houve oclusão arterial, deve-
se reabri-la e realizar sangria retrógrada da 
carótida interna para remoção dos trombos. 
Antes de restabelecer fluxo na carótida interna, 
é recomendado que uma outra arteriografia seja 
realizada, e se encontrar trombos distais na 
carótida interna e ou artérias cerebrais, deve-
se realizar terapia regional com trombolítico 
(estreptoquinase, uroquinase, ativador tecidual 
do plasminogênio). Esta terapia requer trabalho 
conjunto com neuroradiologista com experiência 
em terapia trombolítica cerebral regional. Se 
terapia trombolítica for aplicada, o remendo só 
pode ser de veia para evitar sangria. Cuidado 
especial com a hemostasia na ferida operatória 
para evitar hematoma, que é a complicação mais 
freqüente. 
Doentes no pré-operatório com estenose crítica 
de carótida têm freqüentemente má 
autoregulação vascular cerebral. Retorno ao 
fluxo normal nestes doentes é freqüentemente 
associado com hiperfluxo no hemisfério cerebral 
durante vários dias até a autoregulação ser 
restabelecida. Neste tipo de doentes, 
particularmente esses que tiveram uma 
apresentação neurológica instável, hemorragia 
intracerebral pode acontecer no hemisfério de 
hiperfluxo. É obrigatório o controle cuidadoso 
da pressão arterial sistêmica em níveis normais. 
Esta é a melhor profilaxia na síndrome do 
hiperluxo cerebral, pelo risco de óbito por 
sangria intracerebral. 
Outras complicações pós-operatórias incluem 
dano para os nervos hipoglosso, facial, vago, etc. 
Freqüentemente os nervos auricular magno e 
cervical transverso são seccionados com a 
incisão de pele que conduzem a entorpecimento 
da orelha até o ângulo da mandíbula. O dano de 
nervo auricular magno normalmente pode ser 
evitado, considerando que a seção de nervo 
cervical transverso é inevitável na incisão 
vertical habitual. 
Re-estenose de carótida de algum grau acontece 
de 15 a 20% dos casos operados mas é 
sintomática só em 2 a 3%,. Muitos cirurgiões 
realizam estudo ultra-sonográfico no 30º dia de 
pós-operatório para investigar a perviedade e se 
existe estenose da corótida 
endarterectomizada. É recomendável uma 
avaliação ultra-sonográfica da carótida operada 
uma vez por por ano. Se a re-estenosefor maior 
que 70% ou sintomática, a re-operação pode ser 
necessária. 
Ainda há dúvida quanto à indicação de operação 
para re-estenose assintomática. Nesses casos 
raros que são sintomáticos, é obrigatória a 
utilização de remendo para aumentar o diâmetro 
interno da carótida, pois normalmente a re-
estenose é devida a hiperplasia miointimal e não 
placa aterosclerótica, normalmente não é 
possível realizar endarterectomia. 
Re-estenose após endarterectomia descrita por 
Cossman et al (1978) como sendo o resultado 
principalmente de proliferação de miointimal 
exuberante. Porém, Cooley & Wukasch (1979) 
acreditam que a maioria dos casos de re-
estenose de endarterectomia de carótida é 
devido ao fechamento primário e a contratura 
fibrosa subseqüente da parede arterial,. A 
técnica de correção de re -estenose pós 
endarterectomia de carótida merece menção 
especial, porque o tecido cicatricial dificulta 
dissecação e exposição distal da artéria 
carótida interna. A artéria carótida interna não 
deve ser dissecada, depois do pinçamento das 
artérias carótidas comum e externa, realiza-se a 
incisão longitudinal em toda área de estenose e 
introduz -se um cateter de embolectomia 
"Fogarty" na carótida interna para controlar a 
sangria retrógrada sem interferir com o 
procedimento. O fechamento da carótida com 
re-estenose tem que ser realizado com 
colocação de remendo. A re-operação para 
correção de estenose reincidente tem um risco 
significativamente aumentado de acidente 
vascular cerebral. 
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Complicações imediatas da endarterectomia de 
carótida extracraniana 
As operações para corrigir as lesões 
estenosantes da artéria carótida extracraniana 
foram propostas para prevenir a isquemia 
cerebral e óbito, porém, o ato operatório pode 
ter conseqüências desastrosas (Fisher 1951, 
Strully, Hurwitt, Blankenberg 1953, Carrea, 
Mollins, Murphy 1955, DeBakey 1975). 
As complicações imediatas da endarterectomia 
de carótida podem ser divididas em: lesões 
cerebrais devidas a isquemia e hemorragia; 
óbito; lesões de nervos, estenose e 
pseudoaneurisma da artéria carótida, infecção, 
hemorragia da ferida operatória e outras. 
Segundo Moore (1977), Thompson (1997), a 
endarterectomia de carótida extracraniana traz 
benefício duradouro, protegendo o cérebro de 
acidente vascular de 85 a 90% em 10 anos. 
Segundo Segal et al. (1993), Anthony, Johansen 
1994, Hertzer (1995), Steiger (1995), a 
segurança da operação de carótida depende de 
vários fatores como: seleção dos doentes, 
técnica cirúrgica, experiência e número de 
operação realizadas pelo cirurgião e da 
estrutura hospitalar. Em 1989, um subcomitê de 
Stroke Council of the American Heart 
Association recomendou que as complicações 
como mortalidade e acidente vascular cerebral 
durante os 30 primeiros dias da 
endarterectomia da carótida extracraniana 
fossem menores que: 3% para doentes 
assintomáticos, 5% para os com história de 
ataque isquêmico transitório, 7% para os com 
acidente vascular cerebral prévio e 10% para 
reoperação de reestenose de carótida. Os 
ensaios clínicos ECST (1991), NASCET (1991), 
VA (1993) e ACAS (1995) mostraram uma 
incidência de morte e acidente vascular cerebral 
de 7,5%, 5,8%, 4,3% e 1,5% respectivamente, 
nos trinta primeiros dias após a 
endarterectomia de carótida. Em 1996, 
SVS/ISCS-NA estimaram que a incidência de 
morte e acidente vascular cerebral deveria ser 
menor que 3% para doentes assintomáticos e 
menor que 6% para sintomáticos. Em 1998b, 
NASCETesclareceu que para doentes 
sintomáticos com estenose de carótida entre 50 
e 69%, as complicações devem ser menores que 
2% para que o referido procedimento fosse 
justificado. 
Segundo Jacobowitz & Riles (1997), a incidência 
do acidente vascular cerebral peri-operatório 
tem diminuído com o aumento da experiência 
mundial. 
Isto em parte tem acontecido devida a seleção 
criteriosa dos doentes para a operação, melhora 
da técnica operatória e anestésica, e melhor 
treinamento do cirurgião. Muitos centros têm 
relatado a incidência de acidente vascular 
cerebral menor que 3%. Entretanto, as 
complicações estão diretamente relacionadas 
com a técnica empregada, normalmente 
manifestadas como acidente vascular cerebral 
em alguns casos, e raramente como oclusão 
assintomática da artéria operada. Por muitos 
anos, os cirurgiões têm usado as taxas de 
acidente vascular cerebral peri-operatório para 
justificar ou criticar técnicas particulares 
(anestesia local versus geral, fechamento com 
remendo versus primário, uso de desvio interno 
seletivo ou de rotina, monitorização intra-
operatória com eletroencefalograma versus 
pressão arterial de coto distal, Doppler 
transcraniano etc.). Vários cirurgiões 
experientes usando uma variedade de técnicas 
têm tido baixas taxas de complicações, 
demonstrando que não é só uma técnica 
particular que vai eliminar o acidente vascular 
cerebral peri -operatório. 
Após muitos anos de pesquisa em várias partes 
do mundo, o acidente vascular cerebral continua 
sendo a principal causa de morbidade e 
mortalidade da operação de carótida 
extracraniana (Anderson et al. 1999). 
Riles et al. (1994) descreveram os mecanismos 
de acidente vascular cerebral decorrentes da 
operação de carótida como: 
I - Isquemia cerebral durante a operação 
devida: a) dificuldade na colocação do desvio 
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interno (shunt), b) hipotensão com o desvio 
interno dentro da carótida, c) bradicardia, d- 
oclusão da carótida interna contralateral; 
II - Trombose e embolia no pós-operatório. 
III - Hemorragia intracraniana (aneurismas 
intracranianos, angiodisplasia, tumores etc).25 
IV- Acidente vascular cerebral decorrente de: 
a) trombectomia da artéria carótida interna 
(hemorragia, reperfusão; trombose; fístula 
carótido -seio cavernoso); b) acidente vascular 
cerebral relacionado: à infecção da ferida com 
hemorragia cervical; hemorragia na sutura; 
anóxia global devida a extubação precoce, c) 
acidente vascular cerebral em outros territórios 
vasculares: occipital; tronco cerebral; 
hemisfério contralate ral; acidente vascular 
cerebral decorrentes de outras fontes 
(ateroembolismo do arco aórtico; embolia 
cardíaca e angiografia cerebral). 
V - Embolia intraoperatória devida: a dissecção 
da carótida e ao despinçamento da carótida. 
Trombose e embolia pós-operatórias 
Bandyk et al. (1988), Sandmann et al. (1993) 
referiram que usam o mapeamento dúplex e 
arteriografia no intraoperatório para pesquisar 
erro técnico. Quando encontraram fluxo 
anormal, na reexploração encontraram alguns 
defeitos técnicos como: dissecção de placa e de 
íntima distal (flap), e estrangulamento 
(stricture) do diâmetro interno. 
Jacobowitz, Rilesl (1997) descreveram dois 
subgrupos importantes de acidente vascular 
cerebral: a) trombose de carótida interna pós-
operatória imediata com embolização, b) 
embolização pós-operatório sem evidência de 
oclusão arterial. Ambos os subgrupos são parte 
má técnica operatória durante a 
endarterectomia da carótida. Muitos de seus 
doentes ainda estavam na sala de recuperação 
quando ocorreu o acidente vascular cerebral. E 
que a maioria tinha suportado o pinçamento da 
carótida sob anestesia local e provavelmente 
houve embolização de trombos formados antes 
da oclusão. Durante a reexploração foi 
encontrado defeito técnico no local de 
agregação plaquetária. Os defeitos encontrados 
foram lesão arterial pela pinça, dobras em vasos 
redundantes, saliência (ledge) distal, estenose 
no fechamento e área endarterectomizada 
rugosa. Mas em muitos doentes não foi possível 
identificar a falha técnica na reoperação. 
Fode (1986) relatou que nos Estados Unidos da 
América um terço dos cirurgiões usam derivação 
interna (shunt), um terço nunca usam, e um 
terço ás vezes; Murie (1994) na Inglaterra 60% 
dos cirurgiões nunca usam shunt. Frawley (1996 
e 1997) nunca usa e acha obsoleto, Thompson 
(1997) usa sempre embora esclareça que na 
maioria dos doentes não seria necessário. Nós 
não usamos shunt devido risco de embolia (de 
ateroma, de coágulo e gasosa), de lesão distal da 
carótida, e sobretudo porque não existe um 
método preditivo seguro ( Doppler 
transcraniano, Eletrencelograma, pressão 
retrógada, anestesia loco-regional etc...) de 
quando utilizá-lo, corforme a literatura ( 
Streichenberger et al 1995, Frawley et al 1996, 
Imparato et al 1996, Frawley et al 1997, 
Thompson 1997, Counsell et al 19 99). Mas 
usamos heparina e a manutenção da pressão 
arterial em níveis normais do doente, dissecação 
cuidadosa das carótidas, no nosso entender são 
medidas mais seguras para prevenção de 
acidente vascular cerebral no peri-operatório. 
Norris, Krajewski, Bornstein (1990) 
descreveram a importância da circulação 
colateral na isquemia cerebral e que o teste da 
reatividade do dióxido de carbono cerebral 
junto com a compressão carotídea pode 
discriminar os potenciais doentes que vão ter 
lesão cerebral durante o pinçamento da 
carótida. 
Sundt et al (1975) lançaram empiricamente a 
idéia de predizer as complicações da 
endarterectomia de carótida baseado em 
fatores de risco como estabilidade neurológica, 
clínico e achados angiográficos. McCrory et al 
(1993) basearam-se nos dados clínicos dos 
doentes para predizerem as complicações 
 Endarterectomia da Artéria Carótida Extracraniana José Baptista 
 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
endarterectomia de carótida. Nenhum destes 
modelos usou tomografia computadorizada para 
verificar infarto cerebral. Moore, Yee, Hall 
(1973), Taylor & Porter (1986), Troëng et al 
(1995) relataram que doentes portadores de 
acidente vascular cerebral prévio estão com 
risco aumentado de complicações pós-
endarterectomia do que os que tem ataque 
isquêmico transitório ou amaurose fugax. 
Entretanto, Kearse et al (1995) não conseguiram 
demonstrar qualquer relação entre alterações 
da eletrencefalografia pré-operatória e o 
padrão de isquemia cerebral pela monitorização 
eletrencefalograficamente durante o 
pinçamento de carótida. Rothwell et al (1997) 
em revisão sistemática não encontraram 
diferença entre os fatores de risco pré-
operatórios como acidente vascular cerebral e 
ataque isquêmico transitório no surgimento peri-
operatório de acidente vascular cerebral e 
óbito. Eles concluíram que a dicotomia não é 
entre acidente vascular cerebral e ataque 
isquêmico transitório, mas sim entre isquemia 
ocular e cerebral. 
Colledge et al (1996), Rothell et al (1997), 
Blohmé et al (1998) verificaram que o infarto 
cerebral diagnosticado pela tomografia 
computadorizada é mais freqüente nos doentes 
que tem sintomas corticais do que os que têm 
sintomas só de retina. Cao et al (1996) 
verificaram que os doentes que tinham clínica de 
acidente vascular cerebral, na avaliação pela 
tomografia computadorizada tem mais infarto 
cerebral do que os doentes que tem clínica de 
ataque