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21/08/2013 
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Dr. José Américo Bacchi Hora 
Graduado em medicina pela Faculdade de Medicina da 
UFPE, fez residência em cirurgia geral e em cirurgia do 
aparelho digestivo no  HC‐FMUSP, tendo sido médico 
preceptor das disciplinas de cirurgia do aparelho 
digestivo e de coloproctologia desta mesma instituição. 
Titular e especialista pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia 
Digestiva, atualmente exerce sua profissão na cidade 
de São Paulo. 
Ascite (paracentese), peritonite 
bacteriana espontânea (PBE) 
Dr. José Américo Bacchi Hora 
Cirrose Hepática  Cirrose Hepática 
Complicações 
•  Ascite 
•  Encefalopatia Hepática 
•  Hipertensão Portal 
•  Síndrome Hepatorrenal 
•  Síndrome Hepatopulmonar 
•  Hepatocarcinoma 
Ascite  Ascite 
•  Acúmulo anormal de líquido seroso na 
cavidade peritoneal, de composição 
semelhante à do plasma ou diluído. 
•  Decorrente ou não de HP 
(Transudato ou exsudato)
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Ascite Etiologia 
•  Principais causas 
– Cirrose Hepática (80%) 
– Carcinomatose 
– Insuficiência Cardíaca 
– Tuberculose 
Ascite 
Classificação 
•  Gradiente de albumina do líquido ascítico 
(GLA) 
GLA = Alb sérica – Alb LA 
•  GLA > 1,1 g/dL = 97% de chance de a 
etiologia da ascite ser hipertensão portal. 
GLA > 1,1 g/dl = Hipertensão portal 
GLA < 1,1 g/dl = Ausência de HP 
Ascite Causas 
•  Relacionadas à HP 
–  Doença Hepática – cirrose hepática, hepatites 
graves, metástases hepáticas maciças. 
–  Cardiopatias – Insuficiência cardíaca congestiva, 
pericardite constritiva. 
–  Síndrome de Budd‐Chiari e Doença venoclusiva 
Ascite Causas 
•  Não Relacionadas à HP 
–  Carcinomatose peritoneal 
–  Inflamação do peritônio – tuberculose, micoses, 
serosites inflamatórias, etc. 
–  Diminuição da pressão oncótica – s. nefrótica, 
desnutrição. 
–  Extravasamento de líquido para o peritônio – ascites 
quilosa, pancreática, biliar. 
Ascite 
Manifestações Clínicas 
•  Aumento do vol. abdominal 
•  Aumento do peso 
•  Macicez móvel (1500 mL) 
•  Círculo de Skoda 
•  Sinal do piparote 
•  Circunferência abdominal 
Ascite 
Investigação Complementar 
•  Ultrassonografia (100 mL) 
•  Tomografia 
•  Paracentese 
•  Laparoscopia
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Ascite 
Paracentese 
Ascite 
Paracentese 
•  Proteínas totais e de albumina 
•  Citologia: contagem diferencial e total de 
células + pesquisa de células neoplásicas 
•  Bacteriologia 
•  Bioquímica: glicose, amilase, bilirrubinas, 
lipídeos e DHL 
Ascite 
No cirrótico 
•  50% dos pacientes com cirrose desenvolverão 
ascite em 10 anos 
•  50% destes doentes vão morrer em 5 anos 
•  Todos os pacientes com cirrose e ascite na 
admissão devem ser submetidos a 
paracentese diagnóstica 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Qualidade de vida 
•  Perda de 0,5 a 1 litro por dia 
•  Balanço negativo de sódio 
•  Dieta 
•  Paracentese 
•  TIPS e TX 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Dieta 
– Restrição de sódio a 2.000 mg/dia 
– Restrição hídrica? (Na<125 mEq/dL) 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Diuréticos poupadores do potássio, 
associados ou não a diuréticos de alça 
– Contraindicados na insuficiência renal 
– Espironolactona 100 a 400 mg/dia 
– Furosemida 40 a 160 mg/dia
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Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Paracenteses aliviadoras 
– Medidas de exceção para casos refratários e restrição 
respiratória 
– Reposição de 8g de albumina para cada litro retirado 
– Na impossibilidade do uso de albumina, pequenos 
volumes 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  TIPS 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Transplante hepático 
Cirrose Hepática 
Peritonite Bacteriana 
Espontânea 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Conceito 
•  HP e Ascite 
•  Fisiopatologia 
•  GLA > 1,1 g/dL 
•  Albumina no LA < 1g/dL 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Fisiopatologia 
– Translocação 
– Diminuição da função céls. de Kupffer 
– Baixa opsonização no LA 
– Proteína no LA < 1mg/dL 
– E. coli, pneumococo e Klebsiella
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Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Quadro clínico 
– Dor abdominal e febre com ascite 
–  Descompensação de hepatopatia prévia 
•  HDA, INS renal, encefalopatia, etc. 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Sintoma  % 
–  Febre  69 
–  Dor abdominal  59 
–  Encefalopatia  54 
–  Desconforto abdominal  49 
–  Diarreia  32 
–  Íleo  30 
–  Hipotensão  21 
–  Hipotermia  17 
McHutchinson JG, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. 
In: Surawicz CM, Owen, RL (editors). 
Gastrointestinal and Hepatic Infections. WB Saunders, 1994:17. 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Preditores de um primeiro episódio de PBE 
Parâmetro  Valor Preditivo de PBE 
Bilirrubina  > 2,5 mg / dL 
O tempo de protrombina (INR)  > 1.6 
Proteína total do líquido de ascite  <1,0 g / dL 
Na sérico  <130 
Albumina sérica  <2,6 
Plaquetas  <100.000 
PBE 
Paracentese 
• Critério Atual: 
PMN > 250 cel/mL 
PBE 
Paracentese 
•  Critérios Clássicos: 
– Cultura monomicrobiana e PMN > 250 cel/ml ou 
> 500 cel/mL sem  patógeno isolado. 
– Bacteriascite: bactérias com PMN < 250 
cel/ml.G+ 
– Ascite neutrofílica: PMN > 250 cel/ml, sem 
isolamento de patógeno. 
PBE 
Paracentese 
•  Culturas são positivas em 50– 
90% dos casos. 
•  Inoculações de 10–20 mL vs 1‐ 
3 mL em garrafas de cultura 
de 100‐mL (3% vs 53%)
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PBE 
Paracentese 
•  Peritonite secundária : 
– Cultura polimicrobiana 
– Proteína LA >1,0 g /dL, frequentemente > 3,0 g/dL 
– Gradiente proteico LA/soro > 1 
– DHL LA 3x > soro 
– Glicose LA < 50 mg/dl 
– PMN muito elevados (> 5.000/mL) 
•  Necessidade de Investigação tomográfica 
PBE 
Tratamento 
•  Fase Aguda 
– Cefalosporina de 3ª geração 
•  cefotaxima 6g/dia 
– Albumina 
•  1.5 g/kg de EV entrada e  1.0 g/kg no 3º dia 
PBE 
Tratamento 
•  Fase Aguda 
– Controle com  paracentese em 48h, com queda 
de 50% dos PMN 
– ATB por 5 dias 
PBE 
Prognóstico 
•  Sobrevida de 1 ano 40% 
•  Recorrência de 70% em 1 ano 
PBE 
Tratamento 
•  Fase Crônica 
–  Profilaxia com norfloxacina 400 mg/dia 
•  Prevenção secundária 
–  Indicação de TX hepático 
PBE 
Profilaxia Primária 
•  Proteínas totais do líquido ascítico < 1g/dL; 
•  Descompensação hepática (uso transitório – 
7 dias) com HDA, encefalopatia ou síndrome 
hepatorrenal.
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Encefalopatia Hepática 
Encefalopatia Hepática 
•  Insuficiência Hepática, shunt portossistêmico 
•  Patogenia 
– Os fatores precipitantes incluem hemorragia 
gastrointestinal, azotemia, sepse, uso de 
sedativos ou analgésicos e interrupção de 
medicamentos 
– acumulação de produtos nitrogenados a partir do 
intestino podem ter efeitos adversos sobre a 
função cerebral 
Encefalopatia Hepática 
•  Sinais clínicos mais específicos: 
– Adejo (asterix 
ou flapping) 
– Hálito hepático 
Encefalopatia Hepática 
•  Classificação clínica 
•  Tratamento 
Encefalopatia Hepática 
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN PARA AVALIAÇÃO DO ESTADO DE 
CONSCIÊNCIA 
ESTÁGIO  ALTERAÇÕES 
0  Ausência de alterações clínicas 
1  Déficits de atenção; dificuldade para 
somar ou subtrair; sonolência 
excessiva, insônia ou inversão do 
padrão de sono; euforia ou 
depressão 
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN PARA AVALIAÇÃO DO ESTADO DE 
CONSCIÊNCIA 
ESTÁGIO  ALTERAÇÕES 
2  Letargia ou apatia; desorientação; 
comportamento inadequado; 
comprometimento da fala 
3  Rebaixamento importante do nível de 
consciência, estupor 
4  Coma 
Encefalopatia Hepática
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Encefalopatia Hepática 
•  O tratamentoclássico 
– Restrição protéica 
– Enemas 
– Dissacarídeos não‐absorvíveis 
– Antibióticos 
Encefalopatia Hepática 
•  Tratamento medicamentoso 
– Remoção de amônia 
•  Fígado e músculos: L‐aspartato‐l‐ornitina 
•  Intestino: Lactulose / antibióticos 
– Ação no SNC 
•  Antagonistas benzodiazepínico: Flumazenil 
•  Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina 
Encefalopatia Hepática 
•  O tratamento atual 
– Remover desencadeantes 
– Evitar restrição protéica 
– Lactulose ou lactitol VO 
– Se necessário: atb ou enemas 
– Drogas específicas como flumazenil e 
bromocriptina em casos específicos. 
DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas