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21/08/2013 
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Dr. José Américo Bacchi Hora 
Graduado em medicina pela Faculdade de Medicina da 
UFPE, fez residência em cirurgia geral e em cirurgia do 
aparelho digestivo no  HC‐FMUSP, tendo sido médico 
preceptor das disciplinas de cirurgia do aparelho 
digestivo e de coloproctologia desta mesma instituição. 
Titular e especialista pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia 
Digestiva, atualmente exerce sua profissão na cidade 
de São Paulo. 
Ascite (paracentese), peritonite 
bacteriana espontânea (PBE) 
Dr. José Américo Bacchi Hora 
Cirrose Hepática
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Cirrose Hepática 
Complicações 
•  Ascite 
•  Encefalopatia Hepática 
•  Hipertensão Portal 
•  Síndrome Hepatorrenal 
•  Síndrome Hepatopulmonar 
•  Hepatocarcinoma 
Ascite 
Ascite 
•  Acúmulo anormal de líquido seroso na 
cavidade peritoneal, de composição 
semelhante à do plasma ou diluído. 
•  Decorrente ou não de HP 
(Transudato ou exsudato)
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Ascite Etiologia 
•  Principais causas 
– Cirrose Hepática (80%) 
– Carcinomatose 
– Insuficiência Cardíaca 
– Tuberculose 
Ascite 
Classificação 
•  Gradiente de albumina do líquido ascítico 
(GLA) 
GLA = Alb sérica – Alb LA 
•  GLA > 1,1 g/dL = 97% de chance de a 
etiologia da ascite ser hipertensão portal. 
GLA > 1,1 g/dl = Hipertensão portal 
GLA < 1,1 g/dl = Ausência de HP 
Ascite Causas 
•  Relacionadas à HP 
–  Doença Hepática – cirrose hepática, hepatites 
graves, metástases hepáticas maciças. 
–  Cardiopatias – Insuficiência cardíaca congestiva, 
pericardite constritiva. 
–  Síndrome de Budd‐Chiari e Doença venoclusiva
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Ascite Causas 
•  Não Relacionadas à HP 
–  Carcinomatose peritoneal 
–  Inflamação do peritônio – tuberculose, micoses, 
serosites inflamatórias, etc. 
–  Diminuição da pressão oncótica – s. nefrótica, 
desnutrição. 
–  Extravasamento de líquido para o peritônio – ascites 
quilosa, pancreática, biliar. 
Ascite 
Manifestações Clínicas 
•  Aumento do vol. abdominal 
•  Aumento do peso 
•  Macicez móvel (1500 mL) 
•  Círculo de Skoda 
•  Sinal do piparote 
•  Circunferência abdominal 
Ascite 
Investigação Complementar 
•  Ultrassonografia (100 mL) 
•  Tomografia 
•  Paracentese 
•  Laparoscopia
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Ascite 
Paracentese 
Ascite 
Paracentese 
•  Proteínas totais e de albumina 
•  Citologia: contagem diferencial e total de 
células + pesquisa de células neoplásicas 
•  Bacteriologia 
•  Bioquímica: glicose, amilase, bilirrubinas, 
lipídeos e DHL 
Ascite 
No cirrótico 
•  50% dos pacientes com cirrose desenvolverão 
ascite em 10 anos 
•  50% destes doentes vão morrer em 5 anos 
•  Todos os pacientes com cirrose e ascite na 
admissão devem ser submetidos a 
paracentese diagnóstica
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Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Qualidade de vida 
•  Perda de 0,5 a 1 litro por dia 
•  Balanço negativo de sódio 
•  Dieta 
•  Paracentese 
•  TIPS e TX 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Dieta 
– Restrição de sódio a 2.000 mg/dia 
– Restrição hídrica? (Na<125 mEq/dL) 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Diuréticos poupadores do potássio, 
associados ou não a diuréticos de alça 
– Contraindicados na insuficiência renal 
– Espironolactona 100 a 400 mg/dia 
– Furosemida 40 a 160 mg/dia
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Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Paracenteses aliviadoras 
– Medidas de exceção para casos refratários e restrição 
respiratória 
– Reposição de 8g de albumina para cada litro retirado 
– Na impossibilidade do uso de albumina, pequenos 
volumes 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  TIPS 
Ascite 
Tratamento no cirrótico 
•  Transplante hepático
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Cirrose Hepática 
Peritonite Bacteriana 
Espontânea 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Conceito 
•  HP e Ascite 
•  Fisiopatologia 
•  GLA > 1,1 g/dL 
•  Albumina no LA < 1g/dL 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Fisiopatologia 
– Translocação 
– Diminuição da função céls. de Kupffer 
– Baixa opsonização no LA 
– Proteína no LA < 1mg/dL 
– E. coli, pneumococo e Klebsiella
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Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Quadro clínico 
– Dor abdominal e febre com ascite 
–  Descompensação de hepatopatia prévia 
•  HDA, INS renal, encefalopatia, etc. 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Sintoma  % 
–  Febre  69 
–  Dor abdominal  59 
–  Encefalopatia  54 
–  Desconforto abdominal  49 
–  Diarreia  32 
–  Íleo  30 
–  Hipotensão  21 
–  Hipotermia  17 
McHutchinson JG, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. 
In: Surawicz CM, Owen, RL (editors). 
Gastrointestinal and Hepatic Infections. WB Saunders, 1994:17. 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
(PBE) 
•  Preditores de um primeiro episódio de PBE 
Parâmetro  Valor Preditivo de PBE 
Bilirrubina  > 2,5 mg / dL 
O tempo de protrombina (INR)  > 1.6 
Proteína total do líquido de ascite  <1,0 g / dL 
Na sérico  <130 
Albumina sérica  <2,6 
Plaquetas  <100.000
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PBE 
Paracentese 
• Critério Atual: 
PMN > 250 cel/mL 
PBE 
Paracentese 
•  Critérios Clássicos: 
– Cultura monomicrobiana e PMN > 250 cel/ml ou 
> 500 cel/mL sem  patógeno isolado. 
– Bacteriascite: bactérias com PMN < 250 
cel/ml.G+ 
– Ascite neutrofílica: PMN > 250 cel/ml, sem 
isolamento de patógeno. 
PBE 
Paracentese 
•  Culturas são positivas em 50– 
90% dos casos. 
•  Inoculações de 10–20 mL vs 1‐ 
3 mL em garrafas de cultura 
de 100‐mL (3% vs 53%)
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PBE 
Paracentese 
•  Peritonite secundária : 
– Cultura polimicrobiana 
– Proteína LA >1,0 g /dL, frequentemente > 3,0 g/dL 
– Gradiente proteico LA/soro > 1 
– DHL LA 3x > soro 
– Glicose LA < 50 mg/dl 
– PMN muito elevados (> 5.000/mL) 
•  Necessidade de Investigação tomográfica 
PBE 
Tratamento 
•  Fase Aguda 
– Cefalosporina de 3ª geração 
•  cefotaxima 6g/dia 
– Albumina 
•  1.5 g/kg de EV entrada e  1.0 g/kg no 3º dia 
PBE 
Tratamento 
•  Fase Aguda 
– Controle com  paracentese em 48h, com queda 
de 50% dos PMN 
– ATB por 5 dias
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PBE 
Prognóstico 
•  Sobrevida de 1 ano 40% 
•  Recorrência de 70% em 1 ano 
PBE 
Tratamento 
•  Fase Crônica 
–  Profilaxia com norfloxacina 400 mg/dia 
•  Prevenção secundária 
–  Indicação de TX hepático 
PBE 
Profilaxia Primária 
•  Proteínas totais do líquido ascítico < 1g/dL; 
•  Descompensação hepática (uso transitório – 
7 dias) com HDA, encefalopatia ou síndrome 
hepatorrenal.
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Encefalopatia Hepática 
Encefalopatia Hepática 
•  Insuficiência Hepática, shunt portossistêmico 
•  Patogenia 
– Os fatores precipitantes incluem hemorragia 
gastrointestinal, azotemia, sepse, uso de 
sedativos ou analgésicos e interrupção de 
medicamentos 
– acumulação de produtos nitrogenados a partir do 
intestino podem ter efeitos adversos sobre a 
função cerebral 
Encefalopatia Hepática 
•  Sinais clínicos mais específicos: 
– Adejo (asterix 
ou flapping) 
– Hálito hepático
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Encefalopatia Hepática 
•  Classificação clínica 
•  Tratamento 
Encefalopatia Hepática 
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN PARA AVALIAÇÃO DO ESTADO DE 
CONSCIÊNCIA 
ESTÁGIO  ALTERAÇÕES 
0  Ausência de alterações clínicas 
1  Déficits de atenção; dificuldade para 
somar ou subtrair; sonolência 
excessiva, insônia ou inversão do 
padrão de sono; euforia ou 
depressão 
CRITÉRIOS DE WEST HAVEN PARA AVALIAÇÃO DO ESTADO DE 
CONSCIÊNCIA 
ESTÁGIO  ALTERAÇÕES 
2  Letargia ou apatia; desorientação; 
comportamento inadequado; 
comprometimentoda fala 
3  Rebaixamento importante do nível de 
consciência, estupor 
4  Coma 
Encefalopatia Hepática
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Encefalopatia Hepática 
•  O tratamento clássico 
– Restrição protéica 
– Enemas 
– Dissacarídeos não‐absorvíveis 
– Antibióticos 
Encefalopatia Hepática 
•  Tratamento medicamentoso 
– Remoção de amônia 
•  Fígado e músculos: L‐aspartato‐l‐ornitina 
•  Intestino: Lactulose / antibióticos 
– Ação no SNC 
•  Antagonistas benzodiazepínico: Flumazenil 
•  Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina 
Encefalopatia Hepática 
•  O tratamento atual 
– Remover desencadeantes 
– Evitar restrição protéica 
– Lactulose ou lactitol VO 
– Se necessário: atb ou enemas 
– Drogas específicas como flumazenil e 
bromocriptina em casos específicos.
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DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas