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26/08/2013 1 Graduação em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo Residência de Clínica e Medicina Intensiva no Hospital das Clínicas da FMUSP Especialista em Clínica Médica / Medicina Intensiva / Medicina de Urgência Dr. José Paulo Ladeira Distúrbios Hidroeletrolíticos Dr. José Paulo Ladeira Sódio • Água Corporal Total (ACT) – 0,6 x Peso (homens) – 0,5 x Peso (mulheres) • Volume Líquido Intracelular (VLIC) : 2/3 ACT • Volume Líquido Extracelular (VLEC): 1/3 ACT – VLE Intersticial: 3 / 4 – VLE circulante (volemia): 1 / 4 • Osmolalidade calculada (normal 280‐295 mEq/L) – Osm = (2 x Na) + (Glic/18) + (Uréia/ 2,8) • Gap Osmolar = Osmol. medida – Osmol. calculada Mulher, 60 Kg ACT = 30 L VLEC = 20 L VLIC = 15 L Volemia = 5 L 26/08/2013 2 Sódio • É o principal determinante do VLEC (osmolalidade) – Edema: sobrecarga de volume no VLEC – Interstício seco: depleção do VLEC Extra‐celular (1/3 ACT) Intra‐celular (2/3 ACT) Na 135‐145mEq/L K 3,5‐5,0 mEq/L Cl 95 – 105 mEq/L HCO 3 22 – 26 mEq/L Glicose 90 ‐ 120 mg/dl Ca 8,5 – 10,0 mg/dl Mg 1,4 – 2,1 mEq/L Uréia 10‐ 20 mg/dl Na 10‐20 mEq/L K 130 – 140 mEq/L Mg 20 – 30 mEq/L Uréia 10 – 20 mg/dl Sódio Distúrbios de Sódio • Na? / Água ? / Misto? Mecanismos Renais de Regulação do VLEC • ↑ VLEC → ↑ Excreção de Na • ↓ VLEC → ↓ Excreção de Na • Renina‐angiotensina‐aldosterona (mácula densa) – Absorção de sódio na alça distal (aldosterona) • Fatores natriuréticos atriais / ventriculares – Excreção de sódio • Baroceptores carotídeos/aórticos – Tônus simpático renal → absorção de Na 26/08/2013 3 Distúrbios de Sódio • Concentração de Na ≠ Quantidade de Na corporal total – Implica em anormalidades na relação entre Na e água • Osmolalidade: quantidade de osmóis na solução • Tonicidade: força geradora de movimento de água livre • Principal determinante de tonicidade plasmática:Na – ↑ tonicidade = ↑ Na no LEC • Hipertonicidade – ↑ HAD / sede Distúrbios de Sódio Mecanismos de Regulação da Água (tonicidade) • Sede / disponibilidade de água (ingesta) – Hipertonicidade do VLEC → sede – Angiotensina II / ↓ VLEC → sede • Controle renal da água (perdas) – TFG adequada – Mecanismos de concentração/diluição tubulares renais – Chegada de água ao nefron distal – Controle adequado da produção de ADH – Resposta renal adequada ao ADH Mecanismos de Regulação da Água (tonicidade) • TFG – TFG < 20% → difícil manipular água • Chegada de água ao néfron distal – Reabsorção exagerada de água nas alças de Henle • Depleção de volume (vômitos / desidratação) • Estados edematosos (ICC / Cirrose / Sd. Nefrótica) Distúrbios de Sódio 26/08/2013 4 Distúrbios de Sódio Regulação da Água (tonicidade) • Controle adequado da produção de ADH / resposta renal – Osmorreceptoresem hipotálamo – ADH ↑ permeabilidade tubular renal → rebsorção de água pela medula – Osmolalidade urinária– 50 – 1200mOsm/L – Outros mecanismos não osmóticos de liberação de ADH • Hipovolemia (mesmo com Na normal ou baixo) • Vômitos • Opióides • Doenças / drogas: aumento da liberação / aumento da ação renal Sínd. de Secreção Inapropriada de ADH: hiponatremia / retenção de água Diabetes Insipidus (central / nefrogênico):hipernatremia / perda de água Distúrbios de Sódio Mecanismos de Regulação da Água (tonicidade) • Diuréticos tiazídicos / de alça – ↓ reabsorção de Na → ↓ VLEC – Diurético de alça (alça ascendente) • bloqueio de 30% na reabsorção do Na • Perda proporcional de Na / água – Tiazídico (túbulo distal) • bloqueio de 10% na reabsorção do Na • Perda desproporcional de Na/água (Na > água) • Maior risco de hiponatremia • Contra‐indicadona hiponatremia Distúrbios de Sódio Resumo • Distúrbios do VLEC – Problemas na regulação do sódio – ↑ VLEC: Na corporal total aumentado – ↓ VLEC: Na corporal total diminuído • Distúrbios na concentração do Na – Problemas na regulação da água – Hipernatremia: ↓ água – Hiponatremia: ↑ água 26/08/2013 5 Distúrbios Mistos de Sódio Distúrbio Processo implicado Problema Exemplo Na ↓/ VLEC nl Excesso de água Controle inadequado da água SSIHAD Na ↑ / VLEC nl Falta de água Controle inadequado da água Diabetes insípidus Perdas insensíveis Na nl / VLEC ↑ Na corporal total ↑ Controle inadequado do Na ICC / Cirrose Sd nefrótica / IRC Na nl / VLEC ↓ Na corporal total ↓ Controle inadequado do Na Vômito / diarréia Diurético de alça Na ↓/ VLEC ↑ Na corporal total ↑ Excesso de água Controle inadequado da água / Na ICC / Cirrose Sd. nefrótica / IRC Na ↓/ VLEC↓ Na corporal total ↓ Falta de água Controle inadequado da água / Na Vômitos Tiazídicos Na ↑ / VLEC ↑ Na corporal total ↑ Falta relativa de água Controle inadequado da água / Na Iatrogênico Sol. hipertônica Na ↑ / VLEC ↓ Na corporal total ↓ Falta relativa de água Controle inadequado da água / Na Diurese osmótica Diarréia Casos Clínicos • ♂, 50 anos, Na=120mEq/L – Qual o mecanismo de homeostase prejudicado? – Qual o estado do Na corporal total? – Qual o mecanismo de homeostase prejudicado? – REGULAÇÃO DA ÁGUA (EXCREÇÃO) – Qual o estado do Na corporal total? – Não sei !!!!!! – A concentração do Na NÃO DIZ NADA sobre o Na total – Qual a condição do VLEC do paciente (Na corporal total)? Qual a condição do VLEC do paciente? • ↑ VLEC (sobrecarga de volume) ‐ Distensão jugular / congestão pulmonar / B3 ‐ Ascite / derrame pleural / edema • ↓ VLEC (depleção de volume) – Turgor cutâneo reduzido / mucosas secas – Hipotensão ortostática – Taquicardia ortostática 26/08/2013 6 Casos Clínicos • Mulher, 60 anos, Na=140mEq/L, edema MMII e ascite – Qual o mecanismo de homeostase prejudicado? – Qual o estado do Na corporal total? – Qual o mecanismo de homeostase prejudicado? – REGULAÇÃO DO SÓDIO (EXCREÇÃO) – Qual o estado do Na corporal total? – Aumentado !!!!! (VLEC ↑) Mulher de 70 anos, deu entrada no PS com estado confusional agudo. Familiares negam quaisquer doenças ou uso de medicamentos. Referem que a doente estava bem até ontem, comendo, bebendo, conversando e brincando ativamente com os bisnetos. Peso 86Kg. PA=70x40 mmHg P=128 bpm. Desidratada 4+/4+, afebril. Glasgow: MRM = 5, MRV= 2, AO = 2 Dextro= 108 mg/dL Feito volume, colhido exames e colocada uma SVD (mínima quantidade de urina) Na + = 177 mEq/L K + = 5,3 mEq/L Uréia = 226 mg/dL Cr = 1,5 mg/dL. Casos Clínicos Hipernatremia Causas • Aumento do aporte: sal, solução hipertônica. • Normovolêmica (Déficit de água) – Osm. Urinária < 700 => diabetes insipidus. – Osm. Urinária > 700 => diminuição do aporte, perda insensível por hipertermia / hiperventilação. • Hipovolêmica (Perda de flúido hipotônico) – Perda renal: diurético, diurese osmótica, Addisson. – outras: diarréia, SNG, sudorese, queimaduras, vômitos. 26/08/2013 7 Hipernatremia QC • Depende do grau e da velocidade de instalação do quadro • Geralmente Na > 150 mEq/L. • Sempre confirmar exame laboratorial. • Mortalidade de até 60% (depende da causa). – Pior na de rápida instalação => lesão de SNC. • Geral: náuseas, vômitos, fraqueza muscular e miofasciculações. • Neuro: agitação ‐> confusão ‐> letargia‐> estupor ‐> convulsões ‐> coma. • Causa: aumento de solutos intra‐celulares. Hipernatremia ‐ QC Hipernatremia Tratamento • Tratar a causa e a hipertonicidade. – Instalação rápida (<48h) => corrigir 1 mEq/L/h – Instalação lenta (>48h)=> corrigir até 10 mEq/24 h – Usar água VO ou líquidos hipotônicos EV. – Usar SF somente se hipotensão ou choque. 26/08/2013 8 • Fórmula: Variação do Na s = [Na inf ‐ Na s ] / [ACT+1] • ACT = água corpórea total. – Criança e adulto H: peso x 0,6. – Adulto M e idoso H: peso x 0,5. – Idoso M: peso x 0,45. Hipernatremia Tratamento • ♂, 70 anos, 86Kg, Na=177mEq/L: D Na s = [Na inf ‐ Na s ] / [ACT+1] ACT= 86 x 0,45 = 39 Sol. Reposição NaCl 0,45%= 77 mEq/L Redução segura do Na = 0,5mEq/h = 12mEq/24h DNa s com 1L de NaCl 0,45% = [77 – 177]/ 39 + 1 DNa s com 1L de NaCl 0,45% = ‐100/40 = ‐ 2,5 mEq 12mEq/L / 2,5 = 4 L de NaCl 0,45% ACT = água corpórea total ACT = água corpórea total Criança e adulto H: peso x 0,6. Criança e adulto H: peso x 0,6. Adulto M e idoso H: peso x 0,5. Adulto M e idoso H: peso x 0,5. Idoso M: peso x 0,45 Idoso M: peso x 0,45 Hipernatremia Tratamento Diabetes Insipidus Central • Deficiência de vasopressina por lesão de hipotálamo acima da cela túrcica • Trauma ou Neurocirurgia • Transitório => resolução em dias. • Permanente: – Trifásico: início com déficit de ADH (2‐4 dias) ‐> fase de secreção do ADH residual (5‐7 dias) ‐> déficit permanente. 26/08/2013 9 • QC: hipernatremia / poliúria com osmolalidade urinária < 250 mOsm/kg. • Tratamento: – Desmopressina 5‐20 mcg intra‐nasal. • DI Nefrogênico: – Causas: lítio, anfotericina B, mieloma, anemia falciforme, pós NTA ou pós obstrução urinária. – Diagnóstico: ausência de resposta à desmopressina ‐> dar tiazídicos. Diabetes Insipidus Central Hipernatremia hipovolêmica Hipernatremia euvolêmica Hipernatremia hipervolêmica Correção da volemia SF isotônico Tratar causa das perdas • Insulina •Diurese osmótica •Obstrução urinária Correção do déficit de água • SF 0,45% ou água VO Cálculo do déficit D.Insípidus: desmopressina Monitorar Na (intoxicação hídrica) Restrição de Na Furosemida Diálise s/n Correção do déficit de água • SF 0,45% ou água VO Cálculo do déficit Tratamento a longo prazo DI central – DDAVP DI Nefrogênico Corrigir K / Ca Suspender drogas associadas Restrição de Na Tiazídicos Amiloride (DIN por Lítio) Hipernatremia Tratamento Homem de 72 anos, tabagista há 50 anos, previamente hígido, é levado ao hospital devido a 3 episódios convulsivos (CTCG). Família referiu que há 10 dias o “ vozinho” estava sonolento. Glicemia capilar: 95mg/dL Peso: 78 kg; PA: 140 x 100 mmHg; P: 78 bpm. Glasgow: MRM: 5; AO: 2 MRV: 3, sem déficit localizatório. Sódio sérico: 113 mEq/L Casos Clínicos 26/08/2013 10 Hiponatremia Causas • Hipertônica: – Osm > 295 mOsm/L. – Glicerol, manitol, hiperglicemia. • Normotônica: – Osm entre 275‐295 mOsm/L. – Hiperlipidemia e paraproteinemias. – Pseudohiponatremia. Hiponatremia Causas • Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L) – Hipovolemia (desidratação): • Perdas renais – Na urinário > 20 mEq/L. – Diurético, Nefropatiaperdedora de sal, deficiência de mineralocorticóide, Acidose tubular renal. • Perdas não renais – Na urinário < 10 mEq/L. – Diarréia, vômitos, sudorese, perdas para 3 o espaço. Hiponatremia Causas • Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L): – Euvolemia • Excesso de água moderado. • Na Urinário > 20 mEq/L. – SSIADH, hipotireoidismo, deficiência de glicocorticóide, dor, doença crônica e ICC tratada com diurético. • Na urinário < 10 mEq/L. – Polidipsia, iatrogenia. 26/08/2013 11 Hiponatremia Causas • Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L): – Hipervolemia • Estado edematoso. • Na urinário < 10 mEq/L – ICC, cirrose, síndromenefrótica, hipoalbuminemia. • Na urinário > 20 mEq/L – IRA e IRC. Hiponatremia QC • Geralmente com Na < 120 mEq/L, com instalação em menos de 48 h. Sempre repetir o exame. • Geral: anorexia, náuseas, vômitos, cãimbras. • Neuro: apatia, letargia, desorientação, agitação, delírio, convulsões, torpor e coma com herniação e PCR. • Crônico: assintomático, diagnóstico por exame laboratorial. Hiponatremia ‐ QC 26/08/2013 12 Mielinólise Pontina • Desmielinizaçãoda porção centro‐basal da ponte. • Hiponatremia (< 120 mEq/L) ‐> correção maior que 12 mEq/L/d ‐> melhora inicial ‐> nova piora 48‐72 h depois. • Confusão, quadriplegia espástica / plegia horizontal do olhar. Hiponatremia Tratamento • Hiponatremia hipotônica sintomática: – Osmol > 200 mOsm/kg com euvolemia ou hipervolemia • Solução hipertônica e furosemide s/n. – Variação do Na s = [Na s inf ‐ Na s ] / [ACT+1] • Repor hormônio tireoideanoe corticóide s/n. • Aumento de 5% no sódio melhora coma.Máx de 8 mEq/L/d. • Correções acima de 12 mEq/L/d => mielinólisepontina. – Urina diluída (< 200 mOsm/kg) e oligossintomático • Restrição hídrica. SSIADH • Causas: – SNC: trauma, HSA, TU, infecções e dor. – Pulmão: pneumonia, TBC, abcesso e VM. – Neoplasia: Ca broncogênico, pancreático, prostático / linfoma. – Drogas: Opióide, DDAVP, ocitocina, barbitúricos, AD tricíclicos, carbamazepina, tiazídicos, AINH. – HIV 26/08/2013 13 • Diagnóstico e tratamento: – Hiponatremia hipotônica com osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg. – Nível de ADH não é diagnóstico. – Não tratar com solução salina isotônica. – Sintomático: hipertônica e diurético s/n. – Assintomático: restrição hídrica, demeclociclina (inibe ação do ADH no ducto coletor). SSIADH Hiponatremia Tratamento • ♂, 72 anos, 78Kg, Na=113mEq/L: (para 1L da solução)D Na s = [Na inf ‐ Na s ] / [ACT+1] ACT= 78 x 0,5 = 39 Sol. Reposição NaCl 3%= 513 mEq/L Redução segura do Na = 0,5‐1 mEq/h = 12‐24mEq/24h DNa s com 1L de NaCl 3% = [513 – 113]/ 39 + 1 DNa s com 1L de NaCl 3% = 400/40 = + 10mEq 12‐24mEq/L / 10 = 1,2 – 2,4L de NaCl 3% ACT = água corpórea total ACT = água corpórea total Criança e adulto H: peso x 0,6. Criança e adulto H: peso x 0,6. Adulto M e idoso H: peso x 0,5. Adulto M e idoso H: peso x 0,5. Idoso M: peso x 0,45 Idoso M: peso x 0,45 Hiponatremia Abordagem prática • Pode ser pseudo‐hiponatremia? • Drogas? • Há aumento do VLEC? • Há hiperglicemia? • Polidpsia (psiquiátrico)? • Hipotireoidismo / Addison? • HIV ? / Diurético? • Nenhuma das anteriores: provável SSIHAD 26/08/2013 14 Potássio • Excreção renal do K – Até 10mEq/Kg/24h – Depende da TFG • < 20% dificuldade em excretar a ingesta da dieta – Livremente filtrado no glomérulo – Apenas 10% presente no túbulo coletor – Excreção ativa no túbulo coletor (bomba de Na/K) • Depende de – Aldosterona – Oferta de Na no túbulo renal – Alcalose / acidose • Perdas extrarenais de K • Suor (9 mEq/L) • exercício / clima quente • Diarréia Potássio • Aldosterona (troca de Na/K) – abre os canais de K / Na na luz tubular – ↑ Na/K ATPase – Regulada pelo eixo RAA / hipercalemia ↑ aldosterona : ↓ K ↓ aldosterona : ↑ K Potássio • Oferta de Na no túbulo renal (troca de Na/K) – Diuréticos de alça / tiazídicos: ↓ K – Hidratação com SF : ↓ K – Diurese osmótica: ↓ K – Alcalose metabólica (excesso de HCO 3 no túbulo renal) • ↑ oferta de Na tubular: ↓ K – Acidose inibe secreção de K – Alcalose estimula secreção de K 26/08/201315 Homem de 66 anos deu entrada no PS, referindo vômitos, tontura, malestar e cefaléia há 7 dias. Há 5 meses vem com anorexia e náusea pela manhã. PA= 190 x 120 mmHg , P= 112, T= 36,2 o C, FR = 28 ipm Descorado (3+/4+). ACP = normal. Edema de MMII (2+/4+). SNC= sonolento. Rx tórax= área cardíaca aumentada Potássio = 6,7 mEq/ L Após 2 g de Gluc. Cálcio 26/08/2013 16 Hipercalemia Causas • Aumento de aporte: – Sobrecarga VO ou EV. – Transfusão de sangue, cardioplegia ou banho de transplante. • Hipoaldosteronismo: – Addissonou secundário. • Excreção inadequada – Insuficiência renal aguda – Diminuição da volemia efetiva: • Hipovolemia, ICC e cirrose – Obstrução de vias urinárias • Pseudo‐hipercalemia • Shift intra para extra‐celular: – Hipertonicidade (hipernatremia, hiperglicemia) – Deficiência de insulina – Hipertermia maligna – Acidose metabólica – Drogas • Intoxicação digitálica, beta‐bloqueadores e succinilcolina – Hemólise – Necrose celular • Rabdomiólise, lise tumoral e isquemia Hipercalemia Causas Hipercalemia QC • Distúrbios de condução cardíaca • Fraqueza neuro‐muscular • Fatores de piora do QC: – Hipocalcemia – Hipomagnesemia – Acidemia – Hiponatremia. 26/08/2013 17 Hipercalemia ‐ ECG 1. Ondas T apiculadas 2. Alargamento do PR 3. Achatamento do QT 4. Alargamento do QRS 5. Perda das ondas P 6. Ondas senoidais 7. Assistolia Hipercalemia Tratamento • Estabilização de membrana do miocárdio – Se QRS alargado => 1 ampola de Gluc. Ca 10% (90 mg de cálcio elementar) em 5 minutos. – Duração curta (cerca de 5 minutos) => repetir. – Não eficaz se PCR. Não abaixa nível sérico. – Cloreto de cálcio tem 360 mg de cálcio elementar => pode levar à esclerose da veia. Hipercalemia Tratamento • Shift extra para intra‐celular: – Solução polarizante com insulina regular – Estimula Na‐K ATPase. – No Brasil: 10 UI com 5 gr de glicose para cada unidade de insulina (100 ml de G 50%) – Abaixa potássio em 0,5 à 1,0 mEq/L. – Início em 15‐30 minutos com duração de horas. 26/08/2013 18 Hipercalemia Tratamento • Shift extra para intra‐celular: – Inalação com Beta‐2 agonista. – Início imediato e mais efetivo que bicarbonato. – Salbutamol 10‐20 mg em SF 4 ml. – Inalar em cerca de 20 minutos. – Diminui K em 0,5‐1,0 mEq/L. Hipercalemia Tratamento • Shift extra para intra‐celular: – Bicarbonato de Na 8,4% (50 ml com 50 Meq) correr em 15‐30 minutos. – Causa saída do H + intracelular com entrada de K. – Mais efetivo em acidose metabólica. – Queda do nível sérico em 30‐60 minutos. – Droga de primeira linha na PCR por hipercalemia. Hipercalemia Tratamento • Redução do nível sérico do K – SF com diurético – Resina de troca • Sorcal 30 gr em SF ou sorbitol. • VO ou enema de retenção. • Não usar se obstrução intestinal ou íleo => pode levar à necrose de alça. – Diálise 26/08/2013 19 Hipocalemia Causas • Shift do extra para o intra‐celular – Drogas: Insulina ou Beta estimulante. – Hipotermia (até fase de necrose celular). • Perda de K – GI: vômitos, SNG, fístulas e diarréia. – Renal: Diuréticos, NTA, hipomagnesemia, hipertensão maligna, glicosúria e acidose tubular renal I ou II. Hipocalemia QC e ECG • Obstipação, íleo, fraqueza neuro‐muscular. • Se hipocalemia severa => paralisia e rabdomiólise. • QC acentuado se uso de digital, IAM, cirrose. • ECG: 1. Ondas T achatadas e ondas U. 2. Depressão de ST. 3. Diminuição da amplitude do QRS. 4. Diminuição da condução AV. 5. Taquiarritmias atriais e ventriculares. 26/08/2013 20 Hipocalemia ECG Hipocalemia Diferencial • Shift produz hipocalemia transitória exceto no desnutrido e no alcoólatra. • Se hipocalemia e perda GI – K urinário < 10 mEq/L e – K urinário de 24 hs < 20 mEq. • Se níveis urinários acima destes valores então temos perda renal. Hipocalemia Tratamento • Para cada 1 mEq/L de potássio reduzido no soro temos um déficit de 200‐400 mEq no IC. – Se K < 2,0 => déficit de cerca de 1000 mEqs. – Reposição lenta para permitir entrada no intra‐celular. • VO: 40‐80 mEq de 4/4 hs. • EV: KCl em SF 10‐20 mEq/h em soluções de até 40‐60 mEq/L. • Urgência: 40 mEq/h EV se K < 3,0; – Usar monitorização em UTI. 26/08/2013 21 DÚVIDAS Na área restrita do aluno no item Dúvidas
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