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Material Medicina (48)

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26/08/2013 
1 
Graduação em Medicina pela Faculdade de 
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo 
Residência de Clínica e Medicina Intensiva no 
Hospital das Clínicas da FMUSP 
Especialista em Clínica Médica / Medicina 
Intensiva / Medicina de Urgência 
Dr. José Paulo Ladeira 
Distúrbios 
Hidroeletrolíticos 
Dr. José Paulo Ladeira 
Sódio 
•  Água Corporal Total (ACT) 
–  0,6 x Peso (homens) 
–  0,5 x Peso (mulheres) 
•  Volume Líquido Intracelular (VLIC) : 2/3 ACT 
•  Volume Líquido Extracelular  (VLEC): 1/3 ACT 
–  VLE Intersticial: 3 / 4 
–  VLE circulante (volemia): 1 / 4 
•  Osmolalidade calculada  (normal 280‐295 mEq/L) 
–  Osm = (2 x Na) + (Glic/18) + (Uréia/ 2,8) 
•  Gap Osmolar = Osmol. medida – Osmol. calculada 
Mulher, 60 Kg 
ACT = 30 L 
VLEC = 20 L 
VLIC = 15 L 
Volemia = 5 L
26/08/2013 
2 
Sódio 
•  É o principal determinante do VLEC (osmolalidade) 
–  Edema: sobrecarga de volume no VLEC 
–  Interstício seco: depleção do VLEC 
Extra‐celular (1/3 ACT)  Intra‐celular (2/3 ACT) 
Na          135‐145mEq/L 
K              3,5‐5,0 mEq/L 
Cl           95 – 105 mEq/L 
HCO 3  22 – 26 mEq/L 
Glicose    90 ‐ 120 mg/dl 
Ca       8,5 – 10,0 mg/dl 
Mg  1,4 – 2,1 mEq/L 
Uréia         10‐ 20 mg/dl 
Na        10‐20 mEq/L 
K   130 – 140 mEq/L 
Mg  20 – 30 mEq/L 
Uréia   10 – 20 mg/dl 
Sódio 
Distúrbios de Sódio 
•  Na? / Água ? / Misto? 
Mecanismos Renais de Regulação do VLEC 
•  ↑ VLEC → ↑ Excreção de Na 
•  ↓ VLEC → ↓ Excreção de Na 
•  Renina‐angiotensina‐aldosterona (mácula densa) 
–  Absorção de sódio na alça distal (aldosterona) 
•  Fatores natriuréticos atriais / ventriculares 
–  Excreção de sódio 
•  Baroceptores carotídeos/aórticos 
–  Tônus simpático  renal → absorção de Na
26/08/2013 
3 
Distúrbios de Sódio 
•  Concentração de Na ≠ Quantidade de Na corporal total 
–  Implica em anormalidades na relação entre Na e água 
•  Osmolalidade: quantidade de osmóis na solução 
•  Tonicidade: força geradora de movimento de água livre 
•  Principal determinante de tonicidade plasmática:Na 
–  ↑ tonicidade = ↑ Na no LEC 
•  Hipertonicidade 
–  ↑ HAD / sede 
Distúrbios de Sódio 
Mecanismos de Regulação da Água (tonicidade) 
•  Sede / disponibilidade de água (ingesta) 
–  Hipertonicidade do VLEC → sede 
–  Angiotensina  II / ↓ VLEC → sede 
•  Controle renal da água (perdas) 
–  TFG adequada 
–  Mecanismos de concentração/diluição  tubulares renais 
–  Chegada de água ao nefron distal 
–  Controle adequado  da produção  de ADH 
–  Resposta renal adequada  ao ADH 
Mecanismos de Regulação da Água (tonicidade) 
•  TFG 
–  TFG < 20% → difícil manipular água 
•  Chegada de água ao néfron distal 
–  Reabsorção exagerada de água nas alças de Henle 
•  Depleção de volume (vômitos / desidratação) 
•  Estados edematosos (ICC / Cirrose / Sd. Nefrótica) 
Distúrbios de Sódio
26/08/2013 
4 
Distúrbios de Sódio 
Regulação da Água (tonicidade) 
•  Controle adequado da produção de ADH / resposta renal 
–  Osmorreceptoresem hipotálamo 
–  ADH ↑ permeabilidade tubular renal → rebsorção de água pela medula 
–  Osmolalidade urinária– 50 – 1200mOsm/L 
–  Outros mecanismos não osmóticos de liberação de ADH 
•  Hipovolemia  (mesmo com Na normal  ou baixo) 
•  Vômitos 
•  Opióides 
•  Doenças / drogas: aumento da liberação / aumento da ação renal 
Sínd. de Secreção Inapropriada de ADH: hiponatremia / retenção de água 
Diabetes Insipidus (central / nefrogênico):hipernatremia / perda de água 
Distúrbios de Sódio 
Mecanismos de Regulação da Água (tonicidade) 
•  Diuréticos tiazídicos / de alça 
–  ↓ reabsorção de Na → ↓ VLEC 
–  Diurético de alça (alça ascendente) 
•  bloqueio de 30% na reabsorção do Na 
•  Perda proporcional de Na / água 
–  Tiazídico (túbulo distal) 
•  bloqueio de 10%  na reabsorção do Na 
•  Perda desproporcional de Na/água  (Na > água) 
•  Maior  risco de hiponatremia 
•  Contra‐indicadona hiponatremia 
Distúrbios de Sódio 
Resumo 
•  Distúrbios do VLEC 
–  Problemas na regulação do sódio 
–  ↑ VLEC: Na corporal total aumentado 
–  ↓ VLEC: Na corporal total diminuído 
•  Distúrbios na concentração do Na 
–  Problemas na regulação da água 
–  Hipernatremia: ↓ água 
–  Hiponatremia: ↑ água
26/08/2013 
5 
Distúrbios Mistos de Sódio 
Distúrbio  Processo implicado  Problema  Exemplo 
Na ↓/ VLEC nl  Excesso de água 
Controle inadequado 
da água 
SSIHAD 
Na ↑ / VLEC nl  Falta de água 
Controle inadequado 
da água 
Diabetes insípidus 
Perdas insensíveis 
Na nl / VLEC ↑  Na corporal  total ↑ 
Controle inadequado 
do Na 
ICC / Cirrose 
Sd nefrótica / IRC 
Na nl / VLEC ↓  Na corporal  total ↓ 
Controle inadequado 
do Na 
Vômito / diarréia 
Diurético de alça 
Na ↓/ VLEC ↑ 
Na corporal  total ↑ 
Excesso de água 
Controle inadequado 
da água / Na 
ICC / Cirrose 
Sd. nefrótica / IRC 
Na ↓/ VLEC↓ 
Na corporal  total ↓ 
Falta  de água 
Controle inadequado 
da água / Na 
Vômitos 
Tiazídicos 
Na ↑ / VLEC ↑ 
Na corporal  total ↑ 
Falta relativa de água 
Controle inadequado 
da água / Na 
Iatrogênico 
Sol. hipertônica 
Na ↑ / VLEC ↓ 
Na corporal  total ↓ 
Falta relativa de água 
Controle inadequado 
da água / Na 
Diurese osmótica 
Diarréia 
Casos Clínicos 
•  ♂, 50 anos, Na=120mEq/L 
–  Qual o mecanismo de homeostase prejudicado? 
–  Qual o estado do Na corporal total? 
–  Qual o mecanismo de homeostase prejudicado? 
–  REGULAÇÃO DA ÁGUA  (EXCREÇÃO) 
–  Qual o estado do Na corporal total? 
–  Não sei !!!!!! 
–  A concentração do Na NÃO DIZ NADA sobre o Na total 
–  Qual a condição do VLEC do paciente (Na corporal total)? 
Qual a condição do VLEC do paciente? 
•  ↑ VLEC (sobrecarga de volume) 
‐  Distensão jugular / congestão pulmonar / B3 
‐  Ascite / derrame pleural / edema 
•  ↓ VLEC (depleção de volume) 
– Turgor cutâneo reduzido / mucosas secas 
– Hipotensão ortostática 
– Taquicardia ortostática
26/08/2013 
6 
Casos Clínicos 
•  Mulher, 60 anos, Na=140mEq/L,  edema MMII e ascite 
–  Qual o mecanismo de homeostase prejudicado? 
–  Qual o estado do Na corporal total? 
–  Qual o mecanismo de homeostase prejudicado? 
–  REGULAÇÃO DO SÓDIO (EXCREÇÃO) 
–  Qual o estado do Na corporal total? 
–  Aumentado !!!!! (VLEC ↑) 
Mulher de 70 anos, deu entrada no PS com estado confusional agudo. 
Familiares negam quaisquer doenças ou uso de medicamentos. Referem 
que a doente estava bem até ontem, comendo, bebendo, conversando e 
brincando ativamente com os bisnetos. Peso 86Kg. 
PA=70x40 mmHg  P=128 bpm. Desidratada 4+/4+, afebril. 
Glasgow: MRM = 5, MRV= 2, AO = 2  Dextro= 108 mg/dL 
Feito volume, colhido exames e colocada uma SVD (mínima quantidade 
de urina) 
Na + = 177 mEq/L     K + = 5,3 mEq/L 
Uréia = 226 mg/dL   Cr = 1,5 mg/dL. 
Casos Clínicos 
Hipernatremia ­ Causas 
•  Aumento do aporte: sal, solução hipertônica. 
•  Normovolêmica (Déficit de água) 
–  Osm. Urinária < 700 => diabetes insipidus. 
–  Osm. Urinária > 700 => diminuição do aporte, perda insensível por 
hipertermia / hiperventilação. 
•  Hipovolêmica (Perda de flúido hipotônico) 
–  Perda renal: diurético, diurese osmótica, Addisson. 
–  outras: diarréia, SNG, sudorese, queimaduras,  vômitos.
26/08/2013 
7 
Hipernatremia ­ QC 
•  Depende do grau e da velocidade de instalação do quadro 
•  Geralmente Na > 150 mEq/L. 
•  Sempre confirmar exame laboratorial. 
•  Mortalidade de até 60% (depende da causa). 
–  Pior na de rápida instalação => lesão de SNC. 
•  Geral: náuseas, vômitos, fraqueza muscular e 
miofasciculações. 
•  Neuro: agitação ‐> confusão ‐> letargia‐> estupor ‐> 
convulsões ‐> coma. 
•  Causa: aumento de solutos intra‐celulares. 
Hipernatremia ‐ QC 
Hipernatremia ­ Tratamento 
•  Tratar a causa e a hipertonicidade. 
– Instalação rápida (<48h) => corrigir 1 mEq/L/h 
– Instalação lenta (>48h)=> corrigir até 10 mEq/24 h 
– Usar água VO ou líquidos hipotônicos EV. 
– Usar SF somente se hipotensão ou choque.
26/08/2013 
8 
•  Fórmula: 
Variação do Na s = [Na inf ‐ Na s ] / [ACT+1] 
•  ACT = água corpórea total. 
– Criança e adulto H: peso x 0,6. 
– Adulto M e idoso H: peso x 0,5. 
– Idoso M: peso x 0,45. 
Hipernatremia ­ Tratamento 
•  ♂, 70 anos, 86Kg, Na=177mEq/L: 
D Na s = [Na inf ‐ Na s ] / [ACT+1] 
ACT= 86 x 0,45 = 39 
Sol. Reposição NaCl 0,45%= 77 mEq/L 
Redução segura do Na = 0,5mEq/h = 12mEq/24h 
DNa s com 1L de NaCl 0,45% = [77 – 177]/ 39 + 1 
DNa s com 1L de NaCl 0,45% = ‐100/40 = ‐ 2,5 mEq 
12mEq/L / 2,5 = 4 L de NaCl 0,45% 
ACT = água corpórea total ACT = água corpórea total 
Criança e adulto H: peso x 0,6. Criança e adulto H: peso x 0,6. 
Adulto M e idoso H: peso x 0,5. Adulto M e idoso H: peso x 0,5. 
Idoso M: peso x 0,45 Idoso M: peso x 0,45 
Hipernatremia ­ Tratamento 
Diabetes Insipidus Central 
•  Deficiência de vasopressina por lesão de hipotálamo 
acima da cela túrcica 
•  Trauma ou Neurocirurgia 
•  Transitório => resolução em dias. 
•  Permanente: 
–  Trifásico: início com déficit de ADH (2‐4 dias) ‐> fase de 
secreção do ADH residual (5‐7 dias) ‐> déficit permanente.
26/08/2013 
9 
•  QC: hipernatremia / poliúria com osmolalidade urinária 
< 250 mOsm/kg. 
•  Tratamento: 
–  Desmopressina 5‐20 mcg intra‐nasal. 
•  DI Nefrogênico: 
–  Causas: lítio, anfotericina B, mieloma, anemia falciforme, pós 
NTA ou pós obstrução urinária. 
–  Diagnóstico: ausência de resposta à desmopressina ‐> dar 
tiazídicos. 
Diabetes Insipidus Central 
Hipernatremia 
hipovolêmica 
Hipernatremia 
euvolêmica 
Hipernatremia 
hipervolêmica 
Correção da volemia 
SF isotônico 
Tratar causa das perdas 
• Insulina 
•Diurese osmótica 
•Obstrução urinária 
Correção do déficit de água 
• SF 0,45% ou água VO 
Cálculo do déficit 
D.Insípidus: desmopressina 
Monitorar Na (intoxicação hídrica) 
Restrição de Na 
Furosemida 
Diálise s/n 
Correção do déficit de água 
• SF 0,45% ou água VO 
Cálculo do déficit 
Tratamento a longo prazo 
DI central – DDAVP 
DI Nefrogênico 
Corrigir K / Ca 
Suspender drogas associadas 
Restrição de Na 
Tiazídicos 
Amiloride (DIN por Lítio) 
Hipernatremia ­ Tratamento 
Homem de 72 anos, tabagista há  50 anos,  previamente hígido, 
é levado ao hospital devido a  3 episódios convulsivos (CTCG). 
Família referiu que há 10 dias o “ vozinho”  estava sonolento. 
Glicemia capilar: 95mg/dL 
Peso: 78 kg; PA: 140 x 100 mmHg; P: 78 bpm. 
Glasgow: MRM: 5; AO: 2 MRV: 3, sem déficit localizatório. 
Sódio sérico: 113 mEq/L 
Casos Clínicos
26/08/2013
10 
Hiponatremia ­ Causas 
•  Hipertônica: 
–  Osm > 295 mOsm/L. 
–  Glicerol, manitol, hiperglicemia. 
•  Normotônica: 
–  Osm entre 275‐295 mOsm/L. 
–  Hiperlipidemia e paraproteinemias. 
–  Pseudohiponatremia. 
Hiponatremia ­ Causas 
•  Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L) 
– Hipovolemia (desidratação): 
•  Perdas renais 
– Na urinário > 20 mEq/L. 
– Diurético, Nefropatiaperdedora de sal, deficiência de 
mineralocorticóide, Acidose tubular renal. 
•  Perdas não renais 
– Na urinário < 10 mEq/L. 
– Diarréia, vômitos, sudorese, perdas para 3 o espaço. 
Hiponatremia ­ Causas 
•  Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L): 
– Euvolemia 
•  Excesso de água moderado. 
•  Na Urinário > 20 mEq/L. 
–  SSIADH, hipotireoidismo, deficiência de glicocorticóide, dor, 
doença crônica e ICC tratada com diurético. 
•  Na urinário < 10 mEq/L. 
– Polidipsia, iatrogenia.
26/08/2013
11 
Hiponatremia ­ Causas 
•  Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L): 
– Hipervolemia 
•  Estado edematoso. 
•  Na urinário < 10 mEq/L 
–  ICC, cirrose, síndromenefrótica, hipoalbuminemia. 
•  Na urinário > 20 mEq/L 
–  IRA e IRC. 
Hiponatremia ­ QC 
•  Geralmente com Na < 120 mEq/L, com instalação em menos de 48 
h. Sempre repetir o exame. 
•  Geral: anorexia, náuseas, vômitos, cãimbras. 
•  Neuro: apatia, letargia, desorientação, agitação, delírio, convulsões, 
torpor e coma com herniação e PCR. 
•  Crônico: assintomático, diagnóstico por exame laboratorial. 
Hiponatremia ‐ QC
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12 
Mielinólise Pontina 
•  Desmielinizaçãoda porção centro‐basal da ponte. 
•  Hiponatremia (< 120 mEq/L) ‐> correção maior que 12 mEq/L/d ‐> 
melhora inicial ‐> nova piora 48‐72 h depois. 
•  Confusão, quadriplegia espástica / plegia horizontal do olhar. 
Hiponatremia ­ Tratamento 
•  Hiponatremia hipotônica sintomática: 
–  Osmol > 200 mOsm/kg com euvolemia ou hipervolemia 
•  Solução hipertônica e furosemide s/n. 
–  Variação do Na s = [Na s inf ‐ Na s ] / [ACT+1] 
•  Repor hormônio tireoideanoe corticóide s/n. 
•  Aumento de 5% no sódio melhora coma.Máx de 8 mEq/L/d. 
•  Correções acima de 12 mEq/L/d => mielinólisepontina. 
–  Urina diluída (< 200 mOsm/kg) e oligossintomático 
•  Restrição hídrica. 
SSIADH 
•  Causas: 
– SNC: trauma, HSA, TU, infecções e dor. 
– Pulmão: pneumonia, TBC, abcesso e VM. 
– Neoplasia: Ca broncogênico, pancreático, prostático / 
linfoma. 
– Drogas: Opióide, DDAVP, ocitocina, barbitúricos, AD 
tricíclicos, carbamazepina, tiazídicos, AINH. 
– HIV
26/08/2013
13 
•  Diagnóstico e tratamento: 
– Hiponatremia hipotônica com osmolalidade urinária 
> 100 mOsm/kg. 
– Nível de ADH não é diagnóstico. 
– Não tratar com solução salina isotônica. 
– Sintomático: hipertônica e diurético s/n. 
– Assintomático: restrição hídrica, demeclociclina 
(inibe ação do ADH no ducto coletor). 
SSIADH 
Hiponatremia ­ Tratamento 
•  ♂, 72 anos, 78Kg, Na=113mEq/L: 
(para 1L da solução)D Na s = [Na inf ‐ Na s ] / [ACT+1] 
ACT= 78 x 0,5 = 39 
Sol. Reposição NaCl 3%= 513 mEq/L 
Redução segura do Na = 0,5‐1 mEq/h = 12‐24mEq/24h 
DNa s com 1L de NaCl 3% = [513 – 113]/ 39 + 1 
DNa s com 1L de NaCl 3% = 400/40 = + 10mEq 
12‐24mEq/L / 10 = 1,2 – 2,4L de NaCl 3% 
ACT = água corpórea total ACT = água corpórea total 
Criança e adulto H: peso x 0,6. Criança e adulto H: peso x 0,6. 
Adulto M e idoso H: peso x 0,5. Adulto M e idoso H: peso x 0,5. 
Idoso M: peso x 0,45 Idoso M: peso x 0,45 
Hiponatremia ­ Abordagem prática 
•  Pode ser pseudo‐hiponatremia? 
•  Drogas? 
•  Há aumento do VLEC? 
•  Há hiperglicemia? 
•  Polidpsia (psiquiátrico)? 
•  Hipotireoidismo / Addison? 
•  HIV ? / Diurético? 
•  Nenhuma das anteriores: provável SSIHAD
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Potássio 
•  Excreção renal do K 
–  Até 10mEq/Kg/24h 
–  Depende da TFG 
•  < 20% ­ dificuldade  em excretar a ingesta da dieta 
–  Livremente filtrado no glomérulo 
–  Apenas 10% presente no túbulo coletor 
–  Excreção ativa no túbulo coletor (bomba de Na/K) 
•  Depende de 
–  Aldosterona 
–  Oferta de Na no túbulo renal 
–  Alcalose / acidose 
•  Perdas extra­renais de K 
•  Suor (9 mEq/L) 
•  exercício / clima quente 
•  Diarréia 
Potássio 
•  Aldosterona (troca de Na/K) 
–  abre os canais de K / Na na luz tubular 
–  ↑ Na/K ATPase 
–  Regulada pelo eixo RAA / hipercalemia 
↑ aldosterona : ↓ K 
↓ aldosterona : ↑ K 
Potássio 
•  Oferta de Na no túbulo renal (troca de Na/K) 
–  Diuréticos de alça / tiazídicos: ↓ K 
–  Hidratação com SF : ↓ K 
–  Diurese osmótica: ↓ K 
–  Alcalose metabólica (excesso de HCO 3 no túbulo renal) 
•  ↑ oferta de Na tubular: ↓ K 
–  Acidose inibe secreção de K 
–  Alcalose estimula secreção de K
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Homem de 66 anos deu entrada no PS, referindo 
vômitos, tontura, mal­estar e cefaléia há 7 dias. Há 5 
meses vem com anorexia e náusea pela manhã. 
PA= 190 x 120 mmHg ,  P= 112, 
T= 36,2 o C, FR = 28 ipm 
Descorado (3+/4+). 
ACP = normal.  Edema de MMII (2+/4+). 
SNC= sonolento. 
Rx tórax= área cardíaca aumentada 
Potássio = 6,7 mEq/ L  
Após 2 g de Gluc. Cálcio
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Hipercalemia ­ Causas 
•  Aumento de aporte: 
–  Sobrecarga VO ou EV. 
–  Transfusão de sangue,  cardioplegia  ou banho de transplante. 
•  Hipoaldosteronismo: 
–  Addissonou secundário. 
•  Excreção inadequada 
–  Insuficiência renal aguda 
–  Diminuição da volemia efetiva: 
•  Hipovolemia,  ICC e cirrose 
–  Obstrução de vias urinárias 
•  Pseudo‐hipercalemia 
•  Shift intra para extra‐celular: 
– Hipertonicidade (hipernatremia, hiperglicemia) 
– Deficiência de insulina 
– Hipertermia maligna 
– Acidose metabólica 
– Drogas 
•  Intoxicação digitálica, beta‐bloqueadores e succinilcolina 
– Hemólise 
– Necrose celular 
•  Rabdomiólise, lise tumoral e isquemia 
Hipercalemia ­ Causas 
Hipercalemia  ­ QC 
•  Distúrbios de condução cardíaca 
•  Fraqueza neuro‐muscular 
•  Fatores de piora do QC: 
– Hipocalcemia 
– Hipomagnesemia 
– Acidemia 
– Hiponatremia.
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Hipercalemia ‐ ECG 
1.  Ondas T apiculadas 
2.  Alargamento do P­R 
3.  Achatamento do QT 
4.  Alargamento do QRS 
5.  Perda das ondas P 
6.  Ondas senoidais 
7.  Assistolia 
Hipercalemia ­ Tratamento 
•  Estabilização de membrana do miocárdio 
–  Se QRS alargado => 1 ampola de Gluc. Ca 10% (90 mg de 
cálcio elementar) em 5 minutos. 
–  Duração curta (cerca de 5 minutos) => repetir. 
–  Não eficaz se PCR. Não abaixa nível sérico. 
–  Cloreto de cálcio tem 360 mg de cálcio elementar => pode 
levar à esclerose da veia. 
Hipercalemia ­ Tratamento 
•  Shift extra para intra‐celular: 
– Solução polarizante com insulina regular 
– Estimula Na‐K ATPase. 
– No Brasil: 10 UI com 5 gr de glicose para cada unidade 
de insulina (100 ml de G 50%) 
– Abaixa potássio em 0,5 à 1,0 mEq/L. 
– Início em 15‐30 minutos com duração de horas.
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Hipercalemia ­ Tratamento 
•  Shift extra para intra‐celular: 
– Inalação com Beta‐2 agonista. 
– Início imediato e mais efetivo que bicarbonato. 
– Salbutamol 10‐20 mg em SF 4 ml. 
– Inalar em cerca de 20 minutos. 
– Diminui K em 0,5‐1,0 mEq/L. 
Hipercalemia ­ Tratamento 
•  Shift extra para intra‐celular: 
– Bicarbonato de Na 8,4% (50 ml com 50 Meq) correr 
em 15‐30 minutos. 
– Causa saída do H + intracelular com entrada de K. 
– Mais efetivo em acidose metabólica. 
– Queda do nível sérico em 30‐60 minutos. 
– Droga de primeira linha na PCR por hipercalemia. 
Hipercalemia ­ Tratamento 
•  Redução do nível sérico do K 
– SF com diurético 
– Resina de troca 
•  Sorcal 30 gr em SF ou sorbitol. 
•  VO ou enema de retenção. 
•  Não usar se obstrução intestinal ou íleo => pode levar 
à necrose de alça. 
– Diálise
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Hipocalemia ­ Causas 
•  Shift do extra para o intra‐celular 
– Drogas: Insulina ou Beta estimulante. 
– Hipotermia (até fase de necrose celular). 
•  Perda de K 
– GI: vômitos, SNG, fístulas e diarréia. 
– Renal: Diuréticos, NTA, hipomagnesemia, 
hipertensão maligna, glicosúria e acidose tubular 
renal I ou II. 
Hipocalemia ­ QC e ECG 
•  Obstipação, íleo, fraqueza neuro‐muscular. 
•  Se hipocalemia severa => paralisia e rabdomiólise. 
•  QC acentuado se uso de digital, IAM, cirrose. 
•  ECG: 
1.  Ondas T achatadas e ondas U. 
2.  Depressão de ST. 
3.  Diminuição da amplitude do QRS. 
4.  Diminuição da condução AV. 
5.  Taquiarritmias atriais e ventriculares.
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Hipocalemia ­ ECG 
Hipocalemia ­ Diferencial 
•  Shift produz hipocalemia transitória exceto 
no desnutrido e no alcoólatra. 
•  Se hipocalemia e perda GI 
– K urinário < 10 mEq/L e 
– K urinário de 24 hs < 20 mEq. 
•  Se níveis urinários acima destes valores então 
temos perda renal. 
Hipocalemia ­ Tratamento 
•  Para cada 1 mEq/L de potássio reduzido no soro 
temos um déficit de 200‐400 mEq no IC. 
–  Se K < 2,0 => déficit de cerca de 1000 mEqs. 
–  Reposição lenta para permitir entrada no intra‐celular. 
•  VO: 40‐80 mEq de 4/4 hs. 
•  EV: KCl em SF 10‐20 mEq/h em soluções de até 40‐60 
mEq/L. 
•  Urgência: 40 mEq/h EV se K < 3,0; 
–  Usar monitorização em UTI.
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DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas

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