Material Medicina (53)

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28/08/2013 
1 
Dra. Antonela Siqueira Catania 
•  Médica endocrinologista 
•  UNIFESP 
Emergências em 
Endocrinologia 
Dra. Antonela Siqueira Catania 
Emergências em Endocrinologia 
§  relacionadas ao diabetes: 
§  Cetoacidose Diabética 
§  ComaHiperosmolar 
§  relacionadas à tireóide 
§  Crise Tireotóxica 
§  relacionadas à adrenal 
§  Crise Adrenal 
Cetoacidose Diabética 
e Coma Hiperosmolar 
Cetoacidose Diabética e Coma Hiperosmolar 
§  complicações metabólicas agudas mais graves do DM 
§  CAD: DM1, DM2 em stress catabólico 
§  custo anual CAD = U$2,4 bi 
hiperglicemia hiperglicemia 
acidose acidose cetose cetose 
CAD 
hiperglicemia hiperglicemia 
desidratação desidratação hiperosmolari hiperosmolari// // 
CHO 
Epidemiologia 
§  hospitalizações por CAD: 35% ñde 1996 a 
2006 
§  56%: 18 a 44 anos; 24%: 45 a 65 anos; 18%: < 
20 anos 
§  ⅔ DM1 ; h=m 
§  CAD: principal causa de morte em cças e 
adolescentes c/ DM1 
§  CAD: ½ das mortes em diabéticos < 24 anos 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335
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Epidemiologia 
§  mortali//: CAD < 1% em adultos/ > 5% em 
idosos ou c/ doenças graves concomitantes 
§  CHO: mortalidade de 5 a 20% 
§  morte geral/ decorre da doença precipitante 
e não do distúrbio metabólico em si 
§  prognóstico bem pior nos extremos de idade 
e quando há coma ou hipotensão e co‐ 
morbidades graves 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Patogênese 
ê  INSULINA  é hormônios contra‐ 
regulatórios: 
§Glucagon 
§GH 
§ Cortisol 
§ Catecolaminas 
CAD melhor compreendida que CHO 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Patogênese 
§  CAD pura, s/ hiperosmolaridade (DM1) = 
ausência total de insulina è 
§ é gliconeogênese hepática 
§  glicogenólise acelerada 
§ ê utilização de glicose pelos tecidos 
§  lipólise: liberação de ác. graxos na circulação è 
cetogênese hepática (β‐hidroxibutirato e 
acetoacetato)è cetonemia e acidose 
metabólica 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Patogênese 
§  CHO sem cetoacidose (DM2) = < grau de 
deficiência insulínica e > secreção de insulina 
vs. CAD 
§  níveis inadequados de INS para permitir a 
utilização de gli nos tecidos, mas suficiente 
para evitar a lipólise e cetogênese 
§  > grau de desidratação pela diurése osmótica 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
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Patogênese 
§  apresentações intermediárias entre CAD e 
CHO são + comuns 
§  ambas se associam com estado inflamatório 
severo, c/ñcitocinas (IL‐β ‐6 e ‐8, TNFα), 
PCR, ROS, peroxidação lipídica e fatores pró‐ 
coagulantes 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Deficiência Absoluta 
de Insulina 
Deficiência Absoluta 
de Insulina 
­ Lipólise 
­ AGL p/ figado 
­ Cetogênese 
¯ Reserva  Alcalina 
­ Lipólise 
­ AGL p/ figado 
­ Cetogênese 
¯ Reserva  Alcalina 
Cetoacidose Cetoacidose 
Triacilglicerol Triacilglicerol 
Hiperlipidemia Hiperlipidemia 
­ Glucagon 
­ Catecolaminas 
­ Cortisol 
­ GH 
­ Glucagon 
­ Catecolaminas 
­ Cortisol 
­ GH 
Deficiência Relativa 
de Insulina 
Deficiência Relativa 
de Insulina 
Cetogênese 
ausente ou minima 
Cetogênese 
ausente ou minima 
­ Proteólise 
¯ Sintese  de 
proteina 
­ Proteólise 
¯ Sintese  de 
proteina 
­ Substrato  p/Gliconeogenese ­ Substrato  p/Gliconeogenese 
Hiperglicemia Hiperglicemia 
Glicosúria  (diurese  osmótica) Glicosúria  (diurese  osmótica) 
Perda de Liquido  e Eletrolit os Perda de Liquido  e Eletrolit os 
¯ Utilização  de 
glicose 
¯ Utilização  de 
glicose 
­ 
Gliconeogênese 
­ 
Gliconeogênese 
­ Glicogenólise ­ Glicogenólise 
Desidrtatação Desidrtatação  Hiperosmolaridade Hiperosmolaridade 
ê da Função  Renal ê da Função  Renal 
+ + + + 
CHO CHO 
CAD CAD 
ê ingesta  liq 
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Critérios diagnósticos 
CAD 
Leve  Moderada  Severa  CHO 
Glicemia (mg/dl)  > 250  > 250  > 250  > 600 
pH arterial  7,25 – 7,3  7,0 – 7,24  < 7,0  > 7,3 
HCO 3 (mg/dl)  15 – 18  10 – 15  < 10  > 15 
Corpos Cetônicos Urina  +  +  +  peq 
Corpos Cetônicos Sangue  +  +  +  peq 
Anion gap  > 10  > 12  > 12  < 12 
Nível Consciência  Alerta 
Alerta / 
Sonolência 
Estupor / 
Coma 
Estupor / 
Coma 
Osmolari// (mOsm/kg)  variável  variável  variável  > 320 
Sobreposição entre CAD e CHO em + de ⅓ dos pacientes. 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Fatores precipitantes 
§  primodescompensação diabética (DM1) 
§  terapia insulínica inadequada 
§  Infecção 
§  doenças agudas: pancreatite, IAM, AVC 
§  drogas: CE, tiazídicos, simpatomiméticos 
(dobutamina, terbutalina), agentes anti‐ 
psicóticos 
+ comuns 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Fatores precipitantes 
Idosos 
§  eventos CV provocam liberação de hormônios 
contra‐regulatórios 
§  acesso à água comprometido (restritos à cama e 
c/ sensação de sede alterada) 
§  desidratação severa pode causar CHO 
§  DM não diagnosticado em ≈ 20% dos casos – 
atraso no reconhecimento da condição – 
descompensação aguda 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Fatores precipitantes 
Jovens com DM1 
§  distúrbios psicológicos 
§  transtornos alimentares 
§  uso inadequado da insulina: 
– medo de ganho de peso 
– medo de hipoglicemia 
– rebeldia contra autoridade 
– stress da doença crônica 
Fator contribuínte em 20% 
das CAD recorrentes 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Diabetes Care 1994; 17:1178 
Fatores precipitantes 
Bomba de insulina em infusão contínua 
§  antes de 1993, o uso de BIC era associado a 
maior frequência de CAD 
§  tecnologia/educação:aparente/ê, mas estudos 
prospectivos são necessários para comprovar 
Diabetes Care 2003; 26:1079 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Fatores precipitantes 
Primodescompensação no DM2 
§ é recente no nº de casos s/ fator 
precipitante evidente 
§  estudos prospectivos e observacionais: ≈ ½ 
dos negros ou hispano‐americanos em 
primodescompensação c/CAD têm DM2 
§  DM2 com tendência à cetose: secreção e ação 
da INS ê ao diag, manejo inicial agressivo 
com INS recupera fç da célβ permitindo 
retirada da INS em poucos meses 
Ann Intern Med 2006; 144:350 
Endocr Rev 2008; 29:292
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Fatores precipitantes 
Primodescompensação no DM2 
§  10  anos após, 40% destes pacientes 
persistem insulino–independentes 
Diabetes 2004; 53:645 
§  Pep C > 1,0ng/dL (jejum) ou pós‐estímulo > 
1,5ng/dL são preditivos de remissão 
normoglicêmica no longo prazo após CAD 
Endocr Rev 2008; 29:292 
Diagnóstico 
História 
§  tempo de evolução do CHO é lento, ao passo 
que o desenvolvimento da CAD tende a ser 
bem mais curto 
§  sintomas de descompensação diabética 
presentes por alguns dias 
§  alterações metabólicas da CAD evoluem 
tipicamente em menos de 24h 
§  queixas frequentes de CAD: polis, perda de 
peso, vômitos, dor abdominal 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diagnóstico: Sinais de CAD 
§  desidratação/ pele ressecada c/ turgorê 
§  fraqueza 
§  hálito cetônico e respiração de Kussmaul 
(sinais de acidose) 
§  dor abdominal a palpação (≠al c/ abd agudo) 
em 50 a 75% dos casos 
§  dor abd pode ser consequência da CAD ou sinal 
de fator precipitante (principal/ jovens com 
acidose met leve) – deve ser melhor investigada 
se não melhorar com o início do tto 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Diagnóstico: Sinais de CAD 
§  taquicardia / hipotensãoè choque 
hipovolêmico 
§  alteração do estado mental (não é comum) 
§  febre (se infecção) 
§  normo ou hipotermia devido à vasodilatação 
periférica 
§  hipotermia severaè mau prognósticoDiabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Diagnóstico 
CHO: quadro clínico 
§  alteraçãodo sensório – manifestação clínicamais 
comum, podendo chegar ao coma 
§  exame físico: sinais de desidratação, perda do turgor da 
pele, fraqueza, taquicarida, hipotensãoè choque 
hipovolêmico 
§  febre é comum (infecção) 
§  sinais de acidose ausentes (respiração de Kussmaul, 
hálito cetônico) 
§  sinais neurológicos focais e convulsõespodemser a 
manifestaçãopredominante emalguns pacientes 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Exames laboratoriais iniciais 
§  glicemia, uréia, creatinina, eletrólitos (cálculo 
do anion gap), osmolaridade sérica, urina 1, 
gasometria arterial, hemograma 
§  ECG, Rx de tórax, culturas (conforme 
indicado) 
§  HbA1c – útil para diferenciar entre 
descompensação aguda e descontrole do DM 
de longa data 
Diabetes Care 2006; 29:2739
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Anion gap 
§  acúmulo de cetoácidos: acidose metabólica 
com aumento de anion gap 
§  anion gap normal: entre 7 e 9 mEq/L 
§  anion gap entre 10 e 12 mEq/L = acidose 
metabólica com anion gap elevado 
Na + ‐ (Cl ‐ + HCO 3 ‐ ) 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Kitabchi AE et al. Diabetes Care 2001;24:131 
Osmolaridade 
§  há relação linear e + entre osmolaridade e 
piora do estado mental 
§  esturpor e coma em pacientes diabéticos, 
semé da osm efetiva (320 mOsm/kg) è 
considerar outras causas de alteração mental 
Cálculo da osmolaridade efetiva: 
2Na + + gli/18 
(não considerar uréia) 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Hiperglicemia 
§  varia muito a depender da taxa de secreção 
hepática de glicose, independente/ da 
cetoacidose 
§  10% das CAD são consideradas CAD 
normoglicêmicas (gli < 250 mg/dL) 
§  causas: injeção de insulina no caminho do 
hospital, restrição de alimentos, inibição da 
gliconeogênese 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Cetonemia: chave para o diag de CAD 
Teste nitroprusside: 
§  estimativa semi‐quantitativa dos níveis de 
acetoacetato e acetona 
§  teste sensitivo, porém não detecta β‐ 
hidroxibutiratoè sub‐estima a cetose 
§  se disponível, dosagem sérica do β‐ 
hidroxibutirato é útil Diabetes Care 2008;31:643 
§  durante o tto: β‐hidroxibutirato è acetoacetato 
(pode se pensar erronea/ que está havendo piora 
da cetonúria) 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Leucócitos 
§  leucocitose (10.000 a 15.000 leuco) 
proporcional à cetonemia ocorre na grande 
maioria dos pacientes 
§  se leuco > 25.000 – requer pesquisa de foco 
infeccioso 
§  leucocitose na CAD é decorrente do stress e 
correlaciona‐se com níveis elevados de 
cortisol e catecolaminas 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Sódio vs. hiperglicemia 
§  na admissão: Na + geral/ baixo pelo influxo 
osmóticode água para o intra‐vascular pela 
hiperglicemia 
§  Na + elevado na presença de hipergli = perda + 
acentuada de água 
§  Na + deve ser corrigido: +1,6mg/dL para cada 
100mg/dL de glicemia acima de 100mg/dL 
§  pseudonormoglicemia e pseudohiponatremia 
podem ocorrer se há quilomicronemia severa 
Am J Emerg Med 1991;9:61 
Am J Emerg Med 1993;11:77 
Diabetes Care 2009; 32:1335
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Potássio 
§  K + sérico pode estar elevado: saída do k + 
intra‐celular para o vaso pela deficiência de 
insulina, hipertonicidade e acidemia 
§  se k + sérico nl ouê: deficiência corporal de 
k + + acentuadaè 
– insulinização reduz K + sérico e pode provocar 
arritmias 
– requerem monitorização cardíaca intensiva 
– reposição vigorosa de K + durante o tto da CAD 
Déficit corporal total de sódio e 
potássio pode chegar a 500‐700 mEqs 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Outras alterações laboratoriais 
§  Fosfato sérico: na admissão pode seré(≈k + ) 
§  Amilase: elevada na maioria dos casos, mas 
pode ser de origem ñ‐pancreática (parótida) 
§  Lipase: útil no diag ≠al de pancreatite mas 
pode estar elevada na CAD s/ pancreatite 
§  Acetoacetato elevado pode falsa/ elevar a Cr 
(ensaio laboratorial calorimétrico) 
Am J Clin Pathol 1985;84:659 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
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Diagnóstico diferencial 
§  condições cetóticas 
•  desnutrição (glicemia < 200mg/dL, bic > 18mEqs/L) 
•  cetoacidose alcoólica: glicemia, K + , Mg ++ e Ca ++ 
diminuídos, acidose presente 
•  gestação 
•  hipoglicemia cetótica 
§  condições de acidose metabólica c/ anion gapé 
•  lática (Ac.lático > 5 mmol/L) – dosar na admissão 
•  IRC 
•  drogas: metanol, etileno‐glicol, paraldeído, salicilato 
Nem todos os pacientes com cetoacidose tem CAD 
Tratamento 
Monitorização frequente 
do paciente 
Reposição hídrica 
§  1º objetivo: expansão volumétricae reperfusão renal 
§  melhora perfusão periférica,↓ Ho conta‐regulatórios, 
↓ glicemia 
§  s/ comprometi/o cardíaco: SF 0,9% 1 – 1,5L na 1ª hora 
§  checarhidratação, hemodinâmica,débitourinário 
§  checarNa + para prosseguirna hidratação c/ SF 0,9% ou 
NaCl 0,45% 
§  geralmente são necessários 5 – 8 L de volume 
§  sucesso terapêutico: PA, débitourinário, eletrólitos e 
clínica 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
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Reposição hídrica 
§  reposição deve corrigir o déficit de água nas 
primeiras 24h 
§  IRC ou ICC: monitorizar osmolaridade e função 
renal/cardíaca para evitar sobrecarga hídrica 
§  reidratação adequada e correção do estado 
hiperosmolar resulta em melhor resposta à 
insulinoterapia 
§  apenas hidratação EV é suficiente para reduzir a 
glicemia em 20 – 25% de seu nível inicial, 
independente do uso de insulina 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335
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7 
§  hipergli é corrigida + 
rapida/ que a 
cetoacidose 
§  6h até a gli < 250 mg/dL 
§  12h até ph>7,3 e 
bic> 18mEqs/L 
§  Gli ≈ 200mg/dL (CAD) ou 
≈ 300mg/dL (CHO): 
adicionar SG5% na 
hidratação para poder 
continuar a 
insulinoterapia, s/ hipogli 
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Insulinoterapia 
§  INS R em BIC é tto de escolha, exceto CAD leve 
/descomplicada (pode‐se usar via SC ou IM a cada 2h) 
§  adultos: excluir hipoK + (K + < 3,3 mEq/l) 
§  fazer bolus de INS R 0,1U/kg de peso e depois infusão 
contínua de 0,1U/kg/h 
§  bolus pode ser dispensável e iniciar infusão em 
0,14U/kg/h Diabetes Care 2008;31:2081 
§  observarê glicemia em 10% na 1ª hora ou 50‐ 
75mg/dL por hora 
§  se ñ houver a queda esperada na 1ª hora: dobrar a 
dose a cada hora ou fazer bolus de 0,14 UI/kg até 
atingir o declínio de 50‐75mg/dL por hora 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
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Insulinoterapia 
§  quando glicemia ≈ 200 na CAD ou ≈ 300 no 
CHO: diminuir a infusão de INS R p/ 0,02 a 
0,05 U/kg/h EV ou 0,1UI/kg SC de 2/2h 
§  manter insulina e hidratação, fazendo ajustes 
p/ estabilizar glicemia entre 150‐200mg/dL, 
até resolução da acidose na CAD e entre 200‐ 
250mg/dL até resolução da obnubilação 
mental e hiperosm no CHO 
Diabetes Care 2006; 29:2739 
Diabetes Care 2009; 32:1335  Diabetes Care 2009; 32:1335 
Reposição de 
Potássio 
§  p/ evitar hipok + , iniciar 
reposição qdo k + < lim 
sup da normali// 
§  obj: k + entre 4‐5mEqs/L 
§  20‐30mEqs de k + em 
cada L de solução 
§  se hipok + inicial, repor de 
imediato e adiar INS até 
k > 3,3mEqs/L, evitando 
arritmia e parada 
respiratória 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Reposição de BIC 
Controvérsias 
§  ef. col:é risco de hipok + , 
êcaptação tissular de O 2 , acidose 
paradoxal no SNC, edema cerebral 
§  acidose metabólica severa 
èdisfunção contratili// 
miocárdica, vasodilatação cerebral, 
coma, alterações gastrointestinais 
§  não há estudos prospectivos 
randomizados com pH<6,9. 
Recomenda‐se repor o BIC somentenesta faixa. 
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Crit Care Med 1999;27:2690
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Reposição de fosfato 
§  défict corporal total na CAD = 1mmol/kg de 
peso 
§  fosfatemia nl ou alta na admissão 
§  fosfato cai c/ a insulinoterapia 
§  reposição exagerada pode causar 
hipocalcemia 
§  reposição indicada em pacientes c/ ICC, 
anemia, depressão respiratória e fosfato 
sérico < 1mg/dL – infundir 1,5ml/h de K 2 PO 4 
Am J Emerg Med 2000;18: 457 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Critérios de resolução da CAD 
glicemia < 200mg/dL 
+ pelo menos 2 dos seguintes: 
§ BIC >= 15 mEqs/L 
§ pH venoso > 7,3 
§ anion gap calculado <= 12mEqs/L 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
do CHO: 
§ osmolaridade normal 
§ estado mental normal 
Transição para Insulina SC 
§  após resolução do quadro, quando o paciente 
puder comer por boca 
§  sobreposição de 1‐2h de insulina EV e SC, para 
prevenir recorrência da hipergli ou cetoacidose 
§  em pacientes já diabéticos: manter a dose 
anterior, desde que estivesse controlando a 
glicemia 
§  primodescompensações: esquema de múltiplas 
doses c/ 0,5 a 0,8 UI/kg/dia 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Complicações do tratamento 
§  hipoglicemia: monitorizar gli cap 2/2h; 
sintomas adrenérgicos da hipogli podem 
estar ausentes 
§  hipok + na reposição de BIC 
§  acidose hiperclorêmica (auto‐limitada, s/ 
consequências clínicas) 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Complicações do tratamento 
Edema cerebral 
§  muito raro em adultos 
§  0,3‐1% das CAD em cças 
§  mortalidade 20‐40% 
§  responsável por 57‐87% das mortes por CAD em 
cças 
§  sintomas: cefaléia, piora gradual do nível de 
consciência, convulsões, incontinência urinária, 
alterações pupilares, papiledema, bradicardia, 
aumento na PA, parada respiratória 
J Pediatr 2002;141:793 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Complicações do tratamento 
Edema cerebral 
§  Mecanismos: isquemia cerebral, geração de mediadores 
inflamatórios, aum fluxo sanguíneo cerebral, alterações 
no transporte iônicona membrana celular, mudanças 
rápidas da osmolaridade extra e intra‐celular 
§  Prevenção:  evitar excesso de hidratação com possível 
redução rápida da osmolaridade plasmática, diminuir 
gradativamente a glicemia,mantendo entre 250‐300 até 
normallizaçãoda osm e do estado mental 
§  Tratamento: infusão de manitol e ventilaçãomecânica 
Cell Mol Neurobiol 2000;20:131 
Diabetes Care 2009; 32:1335
28/08/2013 
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Prevenção da CAD/CHO 
Educação do paciente 
§  Condutas a serem tomadas em dias de doença: 
1.  Contato rápido com agente de saúde 
2.  Enfatizar importância da insulina nas intercorrências 
clínicas e o porquê de nunca descontinuar o tto s/ 
comunicar a equipe de saúde 
3.  Rever sempre metas glicêmicas e como usar as insulinas 
rápidas 
4.  Ter sempre medicações disponíveis para tratar febre e 
infecção 
5.  Iniciar dieta líquida contendo sais e carboidratos, 
facilmente digestíveis, se nauseado 
6.  Orientar familiares 
Diabetes Care 2009; 32:1335 
Obrigada 
DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas