Material Medicina (63)

Prévia do material em texto

31/08/2013 
1 
Dra. Antonela Siqueira Catania 
•  Médica endocrinologista 
•  UNIFESP 
Crise Tireotóxica 
Definição 
§  exacerbação extrema de sintomas de 
tireotoxicose com descompensação de um ou 
mais sistemas orgânicos 
§  o início é abrupto, em pacientes com 
tireotoxicose tratada parcialmente ou não‐ 
tratada 
§  potencialmente fatal
31/08/2013 
2 
Epidemiologia 
§  condição rara atualmente, acomete 
portadores de Doença de Graves e 
ocasionalmente de BNT 
§  prevalênciaê drasticamente com o 
adequado controle pré‐operatório 
§  incidência: 0,2/100.000/ano (Japão) 
Thyroid 2012;22:661 
§  mortalidade: 10 a 30% 
Thyroid 2012;22:661 
Etiologia: 
Condição de base 
§  doença de Graves 
§  bócio multinodular tóxico 
§  nódulo tóxico (doença de Plummer) 
§  tireoidites subagudas 
§  fase hipertireoidea da tireoidite de Hashimoto 
§  tireotoxicose factícia 
§  outras: struma ovarii, tumores trofoblásticos, 
tumor hipofisário secretor de TSH 
Etiologia: 
Fatores desencadeantes 
§  infecção 
§  traumas 
§  indução anestésica, 
cirurgias 
§  queimaduras 
§  IAM / AVC 
§  extração dentária 
§  radioiodo 
§  manipulação da 
glândula 
§  uso de contrastes 
iodados ou medicações 
ricas em iodo 
§  cetoacidose diabética 
§  gestação ou parto 
§  má aderência ao tto ou 
intolerância
31/08/2013 
3 
Fisiopatologia 
§  rápida elevação do nível dos hormônios 
§  respostaé dos tecidos aos hormônios tiroidianos 
§  nível hormonal comparável às tireotoxicoses não 
complicadas, mas perde‐se a capacidade de adaptação ao 
stress metabólico 
§  < taxa de ligação de T3/T4 à TBG = elevação da fração livre 
§  T3:  é do n° de receptores de catecolaminas nos tecidos 
e resposta em nível pós‐receptor 
§  liberação de citocinas e distúrbios imunológicos agudos 
WilliamsTextbook of endocrinology. 11ªed. 
Rev Endocr Metab Disord 2003;4:129. 
Efeitos do T3 no sistema 
cardiovascular: 
§  efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos 
§  aumenta contratilidade do músculo cardíaco 
(estimula a transcrição da miosina) 
§  aumenta número de receptores beta‐ 
adrenérgicos 
Diagnóstico 
§  Quadro clínico: exacerbação aguda dos 
sinais/sintomas de tireotoxicose 
§  Laboratorial: nível hormonal ≈ tireotoxicose 
não‐complicada:é T3, T4 /éé T3 T4 livre / 
ê TSH (ñ é critério diagnóstico) 
§  Cintilografia de tireóide: não é necessária na 
urgência, posterior/ auxilia na etiologia
31/08/2013 
4 
Quadro clínico: hipermetabolismo 
§  hipertermia (38‐41º) – exagerada em relação aos 
demais sintomas 
§  sudorese profusa 
§  náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal (início) 
§  insuficiência hepática c/ icterícia 
§  agitação intensa, ansiedade, delirium, psicose 
§  apatia, esturpor e coma podem ocorrer c/ a evolução 
WilliamsTextbook of endocrinology. 11ªed. 
Quadro clínico: Sistema Cardio‐vascular 
§  taquicardia sinusal ou ectópica (FC até 140bpm) 
§  fibrilação atrial 
§  HAS sistólica com alargamento da pressão de pulso 
§  ICCè edema pulmonar, hipotensão, choque 
cardiogênico, morte 
WilliamsTextbook of endocrinology. 11ªed. 
Ressucitation 2007;73:485. 
Principais causas de 
morbi‐motalidade 
Quadro clínico: exame físico 
§  presença de bócio ou 
exoftalmia (etiologia: doença 
de Graves) 
§  tremores 
§  pele úmida e quente 
§  outros sinais de tireotoxicose 
pré‐existente, não complicada 
WilliamsTextbook of endocrinology. 11ªed.
31/08/2013 
5 
Critério diagnóstico 
§ não há critério universalmente aceito ou validado 
§ 1993, Wartofsky B. propôs score baseado em 
critérios clínicos, sensitivo, pouco específico 
45 ou +: alta/ sugestivo 
25 – 45: provável 
< 25: improvável 
Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:263 
Outras alterações laboratoriais 
inespecíficas 
§  hiperglicemia leve (catecolaminas) 
§  hipercalcemia leve (hemoconcentração e 
é reabsorção óssea) 
§  alteração testes de função hepática 
§  leucocitose ou leucopenia 
Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:663 
Tratamento: UTI 
§  medidas de suporte 
§  bloqueio adrenérgico 
§  bloqueio da síntese hormonal 
§  bloqueio da liberação do hormônio 
§  bloqueio da conversão periférica de T4 p/ T3 
§  tto fator desencadeante 
WilliamsTextbook of endocrinology. 11ªed.
31/08/2013 
6 
Medidas de suporte 
§  febre: evitar AAS –é fração livre de T3 e T4 
porqueêTBG 
§  digoxina: doses altas – metabolismoé 
§  fluídos EV vs.é diurese: individualizar 
§  ventilação mecânica se necessário 
§  sedação se necessário (fenobarbital) 
WilliamsTextbook of endocrinology. 11ªed. 
Bloqueio β‐adrenérgico 
§  início imediato 
§  doses elevadas de β‐bloq – metabolismoé 
§  propranolol 40‐80mg VO a cada 4‐6 h ou 
0,5 a 1mg EV em 10 min + 1‐2mg 10/10min 
Ann Intern Med 1969;70:985 
§  ICC: 
§  controle FC pode normalizar função miocárdica 
§  bloqueador canais de Ca: verapamil ou diltiazen 
§  ajustar doses p/ controle da FC e PA 
WilliamsTextbook of endocrinology. 11ªed. 
Bloqueio β‐adrenérgico 
§  regime alternativo: labetalol ou esmolol (β‐bloq de 
curta ação) 
§  esmolol: bolus 250‐500μg/kg + infusão de 50‐ 
100μg/kg/min 
Am J Emerg Med 1991; 9:232 
§  permite rápida titulação da dose minimizando ef.col 
§  asma/DPOC: 
§  β‐bloqs cardio‐seletivos – atenolol, metoprolol 
§  bloq canais de cálcio: diltiazen 
Pharmacotherapy 1990; 10:100 
WilliamsTextbook of endocrinology. 11ªed.
31/08/2013 
7 
Tionamidas 
§  indicação: excesso de produção (não deve ser usado se 
tireotoxicose por destruição da glândula) 
§  bloqueio da síntese hormonal em 1 ‐ 2 horas 
§  sem efeito na liberação do hormônio pré‐formado na 
tireóide 
§  doses na crise são maiores: risco de vida e absorção 
possivel/ reduzida pelas alterações no TGI 
§  via de administração: VO, SNG, supositório ou enema 
Tionamidas 
Propiltiouracil  Metimazol 
Hepatotoxici// +  ‐ 
Posologia 3x ao dia  1x ao dia (> duração da ação) 
Bloq converão periférica T4èT3  Não bloqueia 
Não é teratogênico: escolha no 1º 
tri da gestação 
Descritos efeitos teratogênicos 
Dim T3 + rapida/ nas 1ªs horas  Dim T3 + rapida/ após algumas 
semanas 
PTU na crise, trocar para MTZ na alta, p/ controle do 
hipertireoidismo não‐complicado. 
Tionamidas 
§  dose na crise: PTU: 200mg 4/4h ou MTZ: 
20mg 4/4h ou 6/6h 
§  efeitos adversos: agranulocitose, 
hepatotoxicidade, alergia – raros 
§  para controle urgente do hipertiroidismo em 
caso de não poder usar tionamidas → 
Tiroidectomia c/ preparo pré‐op da 
tireotoxicose
31/08/2013 
8 
Preparo pré‐operatório 
§  β‐bloq: Prop 60‐80mg 4/4 ou 6/6h 
§  glucocorticóides p/ inibir conversão periférica 
de T4→T3: Dexa 1‐2mg 6/6h 
§  iodeto: inibir a liberação de T3 e T4: Solução 
de Lugol 10 gotas 8/8h 
§  duração do preparo: 5 a 7 dias, com a cirurgia 
feita no 6º ou 8º dia 
§  não adiar a cirurgia mais que 8‐10 dias, pois 
há escape do efeito Wolff‐Chaikoff 
Efeito Wolff‐Chaikoff 
§  doses excessivas de iodeto inibem a 
organificação da tireoglobulina para produzir 
T3 e T4 
§  efeito é transitório pois o sistema de 
transporte de iodo é capaz de se adaptar às 
elevadas concentrações permitindo a 
continiuidade da síntese hormonal = piora da 
tireotoxicose 
Iodeto na crise tireotóxica 
§  bloqueia a liberação de T3 e T4 da tireóide em 
poucas horas 
§  deve ser administrado pelo menos 1h depois da 
tionamida, para evitar que o iodeto seja usado 
como substrato pela tireóide 
§  lugol 10 gotas 8/8h 
§  bem tolerado. Efeitos adversos descritos: lesão e 
hemorragia da mucosa do TGI na dose de 960mg 
de iodeto / dia, no tto de crise tireotóxica 
(1 gota=8mg de iodeto)Intern Med 2010;49:759
31/08/2013 
9 
Contrastes iodados 
§  ácido iopanóico: poucos dados na crise, muito 
usados no preparo pré‐op e no controle de 
tireotoxicosesevera 
§  inibidores potentes da conversão periférica de 
T4→T3 
§  liberação de iodeto é capaz de inibir a liberação 
de T3 e T4 pela tireóide (Wolff‐Chaikoff) 
§  dose: 0,5 – 1g, 1x no dia 
§  usar somente 1h depois das tionamidas 
Glicocorticóides 
§  reduzem a conversão periférica de T4→T3 
§  efeito direto no processo auto‐imune 
(D. Graves) 
§  tratar insuficiência adrenal relativa, que pode 
estar presente pela tireotoxicose 
(T3↑ = ↑ clearance de cortisol) 
§  na crise: hidrocortisona 100mg 8/8h EV; não 
é indicado no hipertireoidismo severo não‐ 
complicado 
Outras terapias alternativas 
§  Lítio: 
§  se anafilaxia ao iodo 
§  bloqueio da liberação de T4/T3 
§  uso restrito pela toxici// neurológica e renal 
§  300mg 6/6h 
§  Diálise 
§  Plasmaferese: 
§  controle provisório p/ tiroidectomia 
§  se contra‐indic para tionamidas 
§  só remove 20% do hormônio circulante 
Endocr Pract 2010;16:673
31/08/2013
10 
Resolução e manejo a longo prazo 
§  critérios de resolução: afebril, nível de 
consciência normal, manifestações CV sob 
controle 
§  descontinuar iodeto 
§  retirar gradativa/ o glicocorticóide 
§  manter β‐bloq até normalização dos hormônios 
§  trocar PTU para metimazol e ajustar dose para 
manter eutiroidismo 
§  se D. de Graves: tratamento definitivo com I 131 
preferencial/, ou cirurgia (bócios grandes) 
Obrigada 
DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas