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24/06/2013 
1 
Dr.Carlos Alberto Pastore 
Graduado em Medicina pela Faculdade de 
Medicina da Fundação do ABC, São Paulo. 
Doutor e Livre­Docente de Cardiologia pela 
Universidade de São Paulo, onde é 
Professor Colaborador Médico. Acumula 
cargo de Diretor de Serviços Médicos, 
junto à Diretoria Executiva. 
Prof. Dr. Carlos Alberto Pastore 
InCor / HC FMUSP 
Prof. Dr. Carlos Alberto Pastore 
InCor / HC FMUSP 
CANALOPATIAS CANALOPATIAS 
SVE  BRE  Peric  K  IAM  +BRD  Brugada  
Complexidade 
(ocupa 90%  do Potencial de Ação  com 
múltiplos processos de correntes iônicas) 
Temas para Discussão 
Ø Intervalo QT  (Longo e Curto) 
ØDispersão  (DIQT) 
ØAlterações do  Ponto J  ( onda J) 
ØAlternância da onda T (TWA) 
J 
REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
24/06/2013 
2 
Descobrindo a Repolarização Ventricular! Descobrindo a Repolarização Ventricular! 
2003 2003 
Ø  Avanços  importantes  foram  alcançados  na  última  década,  no 
entendimento  dos  mecanismos  moleculares  e  celulares  das 
arritmias cardíacas. 
Ø “A interpretação daRep. Ventricular  deixando de ser empírica” 
2005 2005  2009 2009  2011 2011 
Canal: corrente única x 
tempo (patch‐clamp) 
Célula: corrente K + 
externa por canais 
abertos de K + na 
membrana. 
Tecido: PA resultante 
de todos os canais de 
ummiócito (voltage‐ 
clamp). 
Atividade elétrica cardíaca esquemática, 
da molécula ao paciente 
Homem: ECG mostra a 
atividade elétrica das 
diferentes regiões 
cardíacas 
Potencial de Ação – Canais  ‐ QRS Potencial de Ação – Canais  ‐ QRS
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Cardiovascular Research (1999) 42: 270‐283 
Ativação Elétrica X Potencial de Ação Ativação Elétrica X Potencial de Ação 
“Dispersão da RV, significa: tempos distintos de recuperação 
ventricular, ou uma  repolarização ,temporal/ não uniforme” 
Dispersão do QT 
Antzelevitch,C.Circ.Res.69,1427‐49,1991 
Ø  Diferenças na duração do IQt refletem  diferenças regionais na  RV 
Ø  Heterogeneidade na repol. = maior risco de eventos arrítmicos 
Ø  Variações na duração do IQt podem ser marcadores de arritmogenecidade 
Ø Histologia 
semelhante ao 
ENDO e EPI 
Ø Eletrofisiologia 
distinta 
Ø Farmacologia 
distinta 
Ø VentrículosCão, 
coelho,homem, 
porco 
Célula M     (Mid­miocárdio) 
Eur Heart J (2001) 3 
Dispersão Espacial Transmural
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Dispersão do QT 
Heterogeneidade 
Através do Miocárdio 
200 ms 
R RV V 
L LV V 
1 
2 
3 
4 
EPICARDIO > Ito 
CELS M 
ENDOCARDIO 
0 
MIOCARDIO MÉDIO 
Antzelevitch C, Sicuri S, Litovsky et. al: Heterogeneity within the ventr icular  wall: 
Electrophysiology  and pharmacology  of epicardial, endocardial and M cells. Circ Res 1991;69:1427­1449, 
Repolarização Ventricular 
Potencial 
de ação 
ECG 
Transmural 
Onda  J  Onda J 
The NewEngland Journal ofMedicine,vol 358, maio 2008; 2016‐23
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5 
CANALOPATIAS CANALOPATIAS 
Ø Ø  demonstração da alteração genética: nem sempre nem sempre 
Ø Ø  SEM SEM alterações estruturais cardíacas. 
Ø 1ª manifestação clínica: 
Ø Ø  SÍNCOPE 
Ø Ø  MORTE SÚBITA MORTE SÚBITA 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS 
ØAlterações exclusivas nos canais iônicos 
q QT Longo 
q QT Curto 
q Brugada 
q TV catecolaminérgica 
Síndrome do QT Longo 
Classificação  WWW.Torsades.org ‐ WWW.Qtdrugs. 
PRIMÁRIOOU IDIOPÁTICO (Congênito)   e    ADQUIRIDO 
Defeitos Cromossômicos   90% nos 
LQT 1, LQT 2 (Herg) e LQT 3 (SCN5A) 
DROGAS 
ØAntiarrítmicos ( IA, IC, III ) 
ØDescongestionantes nasais 
( terfenadina) 
ØAntibióticos – 
( macrolídeos,sulfa+ trimetoprim) 
Ø Fenotiazinas 
ØCisaprida 
‐ Desipramine (Norpramin®) QTTdp 
‐ Doxepin (Sinequan®) QTTdp 
‐ Fluoxetine (Prozac®)  QTTdp 
‐ Imipramine (Tofranil®)  TdP 
‐ Paroxetine (Paxil®)  TdP 
‐ Venlafaxine (Effexor®) QT 
‐ Ziprasidone (Geodon®)  QT 
LQT1 LQT1 
LQT2 LQT2 
LQT3 LQT3
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Prolongamentodo 
Potencialde Ação 
§ ­  corrente influxo 
§ ¯  corrente efluxo 
Atividade Deflagrada 
Pós‐ potenciais precoces 
PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT 
Mecanismos iônicos 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
Ø Fenótipo da Síndrome do QT longo 
Ø vários possíveis defeitos genéticos 
Ø diferentes canais iônicos cardíacos 
Ø Defeito genético não identifica a 
gravidade clínica 
QT Longo Congênito QT Longo Congênito 
Myocardial Repolarization  – from gene  to bedside.  2001 
Cromossomo 3 Cromossomo 3 
­ QT 
LQT3 LQT3 
QT Longo Congênito QT Longo Congênito 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
Cromossomo 11 Cromossomo 11 
­ duração T 
LQT1 LQT1  
Cromossomo 7 Cromossomo 7 
¯ amplitude T 
LQT2 LQT2
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7 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
Fatores deflagradores de eventos Fatores deflagradores de eventos 
Ø estresse físico / emocional 
Ø natação 
Ø estímulo auditivo 
Ø repouso 
QT Longo Congênito QT Longo Congênito 
LQT1 LQT1 
LQT1 LQT1 
LQT2 / LQT3 LQT2 / LQT3 
LQT2 LQT2 
Circulation 1995  Nov;92(10):2929­34. 
Myocardial Repolarization  – from gene  to bedside.2001 
QT Longo Congênito QT Longo Congênito 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
prognóstico 
Baixo risco 
QTc<500ms e SEM síncope prévia 
0,5% 
tratamento 
Muito alto 
risco 
Prevenção 2 ária de MS 
(PCR / TdP) 
14%  CDI + BB CDI + BB 
Alto risco Alto risco 
Prevenção 1 Prevenção 1 ária ária de MS de MS 
QTc QTc>500ms >500ms 
Síncope prévia Síncope prévia 
3%  BB + CDI (síncope) BB + CDI (síncope) 
BB BB 
Goldenberg  I, et al. Curr Probl Cardiol 2008;33:629­694. 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
Ø doença hereditária bastante infrequente 
Ø vários genes mutantes – canais de potássio 
Ø HERG; KCNH2; KCNQ1; KCNJ2 
Ø associação com: 
Ø Fibrilação atrial 
Ø Síndrome de Brugada 
Ø Repolarização precoce 
Ø assintomático; episódios de síncopes 
QT Curto QT Curto 
Brugada R, et al. CMAJ 2005;173(11):1349­54. 
Gussak  I, et al. Cardiology  2000;94:99­102. 
Gaita F, et al. Circulation  2003;108:965­70.
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ØQT entre 320 e 350ms, sem causa aparente 
Ø < 300ms: diagnóstico de certeza 
Ø onda T apiculada, f ina e simétrica 
(precordiais direitas) 
Ø intervalo ponto J­pico T <150ms 
Ø ausência do segmento ST (~hiperK) 
QT Curto QT Curto 
Brugada R, et al. CMAJ 2005;173(11):1349­54. 
Gussak  I, et al. Cardiology  2000;94:99­102. 
Gaita F, et al. Circulation  2003;108:965­70. 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
QT Curto QT CurtoBrugada R, et al. CMAJ 2005;173(11):1349­54. 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
QT Curto QT Curto 
Brugada R, et al. CMAJ 2005;173(11):1349­54. 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS
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Síndromes da onda J 
Antzelevich Antzelevich and and Yan ( Yan (Heart Heart Rhythm Rhythm;7:540,2010) ;7:540,2010) 
“Notch” 
Entalhe 
“Slurrrring” 
Atraso 
REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
HaïssaguerreM, et al.NEJM 2008;358:2016‐23 
. . 
Nº Nº: : 622 622 indivíduos indivíduos 
( ( pacientes pacientes  com com FV) FV) 
RP RP: : 206 206 indivíduos indivíduos 
Homens Homens  na na maioria maioria com com idade idade 
média média de de 35 35 anos anos 
Elevação Elevação ST ST: : 
parede parede inferior inferior e/ou e/ou lateral lateral 
≥ ≥0 0, ,1 1mV mV 
­ ­ FV FV recorrente recorrente 
Síndromes da onda Síndromes da onda J: semelhanças e diferenças J: semelhanças e diferenças 
( (adaptado com modificações de adaptado com modificações de Antzelevitch Antzelevitch/ Yan 2010 e / Yan 2010 e 
Bayés Bayésde Luna de Luna – – Clinical Clinical Arrhythmology Arrhythmology) ) 
Congênitas Congênitas 
Rep. Precoce Padrão I Rep. Precoce Padrão I  Rep. Precoce Padrão II Rep. Precoce Padrão II  Rep. Precoce Padrão III Rep. Precoce Padrão III  Sindrome Sindrome de de 
Brugada Brugada 
Derivação Derivação Ponto Ponto J ou J ou 
anormalidades da anormalidades da 
ondas  J ondas  J 
DI,V4‐V6  Inferior  Inferior e às vezes leva infero‐lateral  V1‐V3 
Localização Anatômica Localização Anatômica 
das alterações das alterações 
do do ECG ECG 
Ântero‐lateral  do Ventrículo 
Esquerdo 
Inferior 
Ventrículo Esquerdo 
Ventrículos 
Esquerdo e Direito 
Ventrículo Direito 
Possibilidade de FV Possibilidade de FV 
Em casos marginais, 
geralmente 
observadas em homens 
saudáveis e atletas 
Maior risco especialmente 
em alguns casos  ( ponto J > 
2mm) 
Sim, provável em variação de 
Brugada 
Sim 
Síndromes da onda J 
Antzelevich and Yan (HeartRhythm;7:540,2010
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Repolarização Ventricular 
Padrão I  Padrão  II  Padrão III  Brugada 
Repolarização Ventricular 
T Tikkanen ikkanen JT, et al. JT, et al. 
NEJM 2009;361:2529 NEJM 2009;361:2529‐ ‐3 37 
ü üNº Nº: : 10 10. .864 864 indivíduos indivíduos ( ( população população geral) geral) 
ü ü RP RP: : 630 630 indivíduos indivíduos ( (5 5, ,8 8% %) ) 
ü ü Elevação Elevação ST ST: : 
ü ü parede parede inferior inferior 
ü ü 0 0, ,1 1mV mV: : ­ ­ Morte Morte Cardíaca Cardíaca 
ü ü 0 0, ,2 2mV mV: : ­ ­ Morte Morte Cardíaca Cardíaca e e Arrítmia Arrítmia 
ü üT Tikkanen ikkanen JT, JT, al.Circulation.2011;123:2666 al.Circulation.2011;123:2666‐ ‐73 73 
ü üNº Nº: :67 67 atletas atletas (piloto), (piloto), 503 503 atletas atletas (USA) (USA) e e  10 10. .957 957 população população geral geral (Finlândia) (Finlândia) 
ü ü  RP RP: : 62 62 ( (27 27), ), 503 503 ( (107 107) ) e e 10132 10132 ( (355 355) ) indivíduos indivíduos. . 
ü ü Mortalidade Mortalidademaior maior  no no padrão padrão ‐ ‐  Horizontal/ Horizontal/descendente descendente ST ST nas nas inferiores inferiores 
•  Transmissão Autossômica Dominante 
•  Homens sem doença aparente 
•  Mutações que impedem os canais 
relacionados com o gene SCN5A (3) 
•  QTL3 e Brugada imagens em espelho 
•  TV e FV – morte súbita 
•  Ecg – desequilíbrio Ito e Ica , 
aumento da Ik 
SÍNDROME DE BRUGADA 
CANAIS AFETADOS : RÁPIDO CANAIS AFETADOS : RÁPIDO 
de deNa Na e e  e SECUNDARIA /  o  de e SECUNDARIA /  o  de 
SAIDA INICIAL de  K   I SAIDA INICIAL de  K   I TO TO ,, 
CANAL DE CALCIO  LENTO CANAL DE CALCIO  LENTO 
(SLOW OR LONG (SLOW OR LONG‐ ‐LASTING LASTING) )
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CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
q  autossômica dominante 
q  cromossomo 3, gene SCN5A (α) – 20% 
q  canal de Na + (> inativação) 
q  dominância dos canais Ito (K + ):epicárdio VD 
q  60 mutações 
Síndrome de Brugada 
Antzelevitch  C, et al. The Brugada  Syndrome – from bench  to bedside  2004. 
‘ 
q  elevação ST de V 1 a V 3 
q  BAV 1º grau / FA 
q  episódios de síncope / morte súbita (TVp/FV) 
q  coração estruturalmente  normal 
q  idade média: 40 anos (2 dias a 84 anos) 
q  incidência: 5 / 10.000 
q  predomínio do sexo masculino  ­ 8:1 
Síndrome de Brugada Síndrome de Brugada 
Antzelevitch  C, et al. The Brugada  Syndrome – from bench  to bedside  2004. 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
Síndrome de Brugada Síndrome de Brugada 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS
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Síndrome de Brugada Síndrome de Brugada 
Mar/99  Jul/99  Out/99 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
Síndrome de Síndrome de Brugada Brugada 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
Estratificação de Risco Estratificação de Risco 
q ECG basal alterado 
q síncope 
q sexo masculino 
q indução de TVp / FV: EEF 
Antzelevitch  C, et al. The Brugada  Syndrome – from bench  to bedside  2004. 
Síndrome de Síndrome de Brugada Brugada 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
NAS CANALOPATIAS NAS CANALOPATIAS
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Repolarização Precoce x SQTL x Brugada 
SQTL 
Há gradiente de voltagem, 
pelo ­ PA em algumas áreas 
devido aos pós‐pot.  precoces 
Grad. Volt = reentrada de fase 2 
Repol. Precoce 
Há gradiente de voltagem, 
mas sem dispersão 
da duração do PA 
Há supra ST, s/ arritmias 
Sd. Brugada 
Reentrada ocorre pelo 
encurtamento 
da duração do PA 
Definições Definições 
ü Flutuação persistente na amplitude ou na morfologia da 
repolarização ventricular (segmento ST, ondas T e U) a 
cada par de batimentos no registro de ECG. 
ü Fator preditivo de taquiarritimias ventriculares com 
morte súbita (VPN: 90‐100; VPP <30, IC Pós‐IM) 
Alternância de T 
(T‐Wave Alternans, TWA) 
JACC (2006) 47: 269‐281 
Alternância de T e Variabilidade de T 
Complexidade da Repolarização 
(ocupa 90%  do Potencial de Ação  com 
múltiplos processos de correntes iônicas) 
‐ Nivel celular ‐  PA  , pós potenciais ,automaticidade 
‐As alterações ,bat.à bat.,na heterogenidade da repol. 
no ECG ‐ Alternância  de T e Variabilidade de T 
Zareba.W‐Non InvasiveElectrocardiology inClinicalPractice‐2001 
Repolarização Ventricular
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Importância da Alternância de T no estudo da 
Repolarização Ventricular 
Repolarização mais longa favorece a reentrada 
quando heterogênea e com dispersãoaumentada. 
( bloqueios unidirecionais – fracionamento e reentrada) 
Alternância dos PA – aumento e encurtamento da 
repolarização – gradientes espaciais (bloq Unid/Ree) 
Isquemia / SNA/ ? 
Microalternância de T x Arritmia Ventricular 
Importância da Alternância de T no 
Estudo da Repolarização Ventricular 
Mecanismos Celulares da Microalternância de T 
‐DispersãoEspacial (transmural) da refratariedade 
Alternância na repolarização é secundária a 
alternância na propagação . 
Downar E,JanseM,Durrer D.Circulation  1997,56:217‐24 
‐ HeterogeneidadeTemporal da repolarização 
Alternância,bat à bat, da duração do PA da célula M 
comparada com as células epic e endoc 
Shimizu W, Antzelevitch C, Circulation 1999,99:1499‐507 
Ci
rc
ul
at
io
n.
 1
99
9;
99
:1
49
9‐
15
07
 
Mecanismos Celulares da TWA 
Epicárdio x Endocárdio x Cél M
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Reentrada 
­ Dispersão 
Fibrilação 
Extra‐sístole 
O que leva uma 
reentrada a 
degenerar em 
fibrilação? 
O que faz uma 
extrassístole 
adequada para 
deflagrar uma 
reentrada? 
Modelo de Arritmias: 
Repolarização 
+ longa 
Estado Atual 
A extra‐sístole, em si, não traz as 
respostas 
Reentrada 
­ Dispersão 
Fibrilação 
• FATORES DINÂMICOS CELULARES 
• Heterogeneidade do tecido 
Alternância do PA é uma medida direta 
Disponível clinicamente como micro‐alternância de T 
Alternância de T neste modelo... 
Repolarização 
+ longa 
Ondas T alternantes ­  TWA 
­ ­ MS corresponde a 11% de todas as causas de morte e a 50% das causas de morte 
cardiovascular‐ 
‐ A maioria dos casos são atribuídos a TV ou FV 
‐ Nos últimos anos pouco progresso  para identificar pcts de alto risco 
‐ A maioria dos marcadores não‐invasivos têm acurácia prejudicada pelo baixo valor 
preditivopositivo :  ECGAR ‐ VRR ‐ FEVE ¯ ‐ TVNS  ‐ 
‐ TWA – Ferramenta com eficácia  em predizer suscetibilidade à arritmia 
ventricular maligna 
Repolarização Ventricular
24/06/2013
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Publicações Publicaçõesmais mais recentes recentes nos nos assuntos assuntos discutidos discutidos nesta nesta  revisão revisão 
Improving the  precision of QT  interval measurement Improving the  precision of QT  interval measurement : Accurate and preciseQT interval measurement is 
very important for both regulatory...assessment in early clinical development. (Cardiol J ;  January 2011) 
QTprolongation of the antipsychotic  risperidone is predominatly related  to its 9‐ 
Hydroxymetabolite paliperidone  However, few reports have so far addressed QT prolongation 
associatedwith the use of risperidone...evaluatedassociationsbetween risperidone ... (Hum 
Psychopharmacol, January2012) 
QTwave dispersion in patientswith panic disorder  ObjectiveQT dispersion (QTd), defined  as the 
maximal inter‐leaddifference in QT intervals on... (Neurosci Bull, June2012) 
QT interval  and  risk for cardiac events in the contextof emotion . Intense emotionsare know 
Triggersof suden cardiac  death . Psychosom.Med.2011 ;73:98‐105 
T wave alternansclinical performance, limitations  and analysismethodologies 
prolongation, QTdispersion, latepotentials,T‐wave alternans (TWA), and heart rate turbulence. This... 
(ArqBras Cardiol,March2011) 
T wave AlternansHeart Rate Variability: a comparison in patients  withMI with or without  Diabetes 
melitus  to investigate the differences in T‐wave alternans (TWA) and heart rate variability (HRV...Ann 
Noninvasive Electrocardiol, July 2011) 
DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas