Mais Material de Medicina (6)

Prévia do material em texto

Graduado  em  medicina  pela  Faculdade  de  Medicina  da 
Universidade Estadual Paulista ‐ UNESP. Residência médica 
em  neurologia  no  Hospital  das  Clínicas  da  Faculdade  de 
Medicina  da  Universidade  de  São  Paulo.  Doutor  pela 
Faculdade  de  Medicina  da  USP.  Membro  titular  da 
Academia Brasileira de Neurologia e Academia Americana 
de Neurologia. Chefe do Serviço de Neurologia do Hospital 
Heliópolis  –SP.  Coordenador  da  Residência  Médica  em 
Neurologia  do  Hospital  Heliópolis.  Diretor  Técnico  do 
Centro de Referência no Tratamento da  Esclerose Múltipla 
e Doenças Relacionadas do Hospital Sírio‐Libanês. 
Dr. Tarso Adoni 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
Dr. Tarso Adoni 
Incidência = 750.000/ ano (EUA) 
Prevalência = 4 milhões sobreviventes (EUA) 
Taxa de mortalidade > 150.000/ ano (EUA) – terceira maior causa 
de mortalidade (Brasil: primeira) 
Morbidade / dependência: 250.000 a 375.000/ ano (EUA) ‐ 
principal causa de morbidade. 
Custos/ ano: US$ 40 bilhões 
Epidemiologia e Impacto
Homem, 52 anos 
Sem fatores de risco 
Há 40 minutos, instalação de fraqueza em hemicorpo à direita. 
PA= 170 x 100 mmHg 
FC= 94 bpm, rítmico 
Glicemia capilar= 127mg/ dl 
Discretamente sonolento 
Hemiplegia direita completa 
Afasia global 
Tendência a desvio conjugado do olhar para a esquerda 
CASO CLÍNICO 
Pergunta­se: 
1. É um AVC? 
2. Como reconhecer um AVC? 
3. Quais os diagnósticos diferenciais? 
5. Não pode ser um episódio isquêmico transitório (EIT)? 
4. Quais os exames necessários na fase aguda? 
6. Por que acontece um AVC ou EIT? 
7. Como tratar? 
1. É um  AVC? 
“ Instalação súbita de déficit 
neurológico focal relacionado a 
um território arterial”
2. Como reconhecer um AVC? 
Circulação anterior versus circulação posterior 
SISTEMA 
CAROTÍDEO 
SISTEMA 
VÉRTEBRO­BASILAR X
Libman RB et al 
411 pacientes com diagnóstico de AVC 
78 (19%) não se confirmaram 
Diferenciais: 
Crises epilépticas 13 (16.7%) 
Infecções sistêmicas 13 (16.7%) 
Tumores 12 (15.4%) 
Distúrbios tóxico‐metabólicos 10 (12.8%) 
3. Quais os diagnósticos diferenciais? 
Hemograma (Hb/ Ht e plaquetas) 
Glicemia/ dextro 
Na + , K + 
Uréia, creatinina 
TP, TTPA 
Eletrocardiograma 
TC de crânio sem contraste 
4. Quais os exames necessários na fase 
aguda?
Tomografia de Crânio 
Qual o papel da tomografia de crânio 
na fase aguda do acidente vascular 
cerebral? 
Excluir diferenciais 
Complementar a avaliação clínica na 
estimativa da extensão anatômica da lesão 
Tomografia de Crânio 
Sinais Precoces de Lesão Isquêmica 
5. Não pode ser um ataque isquêmico transitório (AIT)?  
“Déficit  neurológico  focal  de  instalação 
súbita,  com  duração  inferior  a  24  horas  e 
presumidamente  de  origem  vascular, 
limitado  a  um  território  cerebral  ou  do 
olho e nutrido por uma artéria específica.”
Déficits neurológicos transitórios 
Evolução temporal 
segundos – 5’ – 10’ 
75%‐85% têm duração inferior a 1 hora 
Após 1 hora de déficit neurológico estável, apenas 14% 
regredirá espontaneamente. 
Após 3 horas apenas 2% regredirá espontaneamente 
(NINDS). 
Média de duração: 
14 minutos para os AITs de território carotídeo 
8 minutos para os AITs de território vértebro‐basilar 
Johnston SC. NEJM 2002 
AIT 
AIT 
Quando não suspeitar! 
Ocorrência isolada de sintomas como: 
Vertigem 
Tontura 
Náusea 
Síncope 
Confusão mental 
Amnésia 
Convulsão 
AIT: proposta de nova 
definição 
“ Episódio breve de disfunção neurológica 
provocada  por  isquemia  cerebral  focal  ou 
retiniana,  com  sintomas  clínicos  durando 
menos  de  1  hora  e  sem  evidência  de 
infarto.”  
Albers GW et al. NEJM 2002
AIT: história natural 
Em 30 dias: 
4% evoluem para AVCI 
Em 90 dias: 
10%  a  15%  evoluem  com  AVCI,  metade  nos 
primeiros 2 dias pós AIT. 
2,6% terão evento cardíaco grave 
2,6% evoluirão para óbito 
Johnston SC et al. JAMA 2000 
Dennis M et al. Stroke 1990 
Whisnant JP et al. Mayo Clin Proc 1973 
ABCD2 
AGE ≥ 60 anos =1 
BLOOD PRESSURE ≥ 140/90 mmHg (chegada) =1 
CLINICAL SYMPTOMS: 
Fraqueza focal com alteração da fala =2 
Alteração isolada da linguagem = 1 
DURATION ≥  60 minutos =2;   10 a 59 minutos = 1 
DIABETES =1 
ABCD2                            RISCO DE AVC EM 2 DIAS 
0 ou 1  zero 
2 ou 3  1,3% 
4 ou 5  4,1% 
6 ou 7  8,1%
Aterotrombótico 
Pequenos vasos  Hemorragia 
Subaracnóide 
Hemorragia 
Intraparenquimatosa 
Embólico 
AVC isquêmico 
83% 
Aterotrombótico ­ Grandes vasos 
AVC Hemorrágico 
17% 
Mecanismos de AVC 
6. Por que acontece um AVC ou 
AIT? 
6.1.Mecanismo Aterotrombótico 
de Grandes Vasos 
Características: 
Paciente com fatores de risco 
HAS 
DM 
Tabagismo 
Dislipidemia 
Freqüentemente associado a AIT/AVCs 
no mesmo território arterial 
6.2.Mecanismo Aterotrombótico 
Pequenos Vasos 
(Lacunas) 
Síndromes Lacunares 
Pequenos infartos subcorticais 
Quadros neurológicos restri tos 
Sem alteração de consciência 
Sem alteração de funções nervosas superioras (corticais) 
Hemiparesia pura 
Hemihipoestesia pura 
Hemiparesia­Hemihipoestesia 
Hemiparesia­Hemiataxia 
Disartria­Mão incoordenada
6.3.Mecanismo Cardioembólico 
Características: 
Relaciona­se a cardiopatias, valvopatias, arritmias 
Fibrilação atrial é a mais comum 
AVCs em múltiplos territórios arteriais 
7. Como tratar? 
AVCI – Medidas Gerais 
Ventilação adequada 
O 2 suplementar em casos de hipóxia (Stroke 1994; 25:1901­14) 
Hidratação 
Usar preferencialmente soluções salinas isotônicas 
Evitar infusão de soluções hipotônicas e glicosadas 
Glicemia e outros aspectos metabólicos e eletrolíticos 
Determinar dextro/ glicemia imediatamente 
Hipoglicemia 
Tratar com “ bolus”  de solução glicosada a 50% 
Hiperglicemia (Neurology 1992; 32: 1239­1246. Arch Neurol 1985; 42: 661­663) 
Tratar com insulina se > 200 mg% 
É freqüentemente sub­tratada (Neurology 2002; 59:67­71) 
Temperatura 
Hipertermia (Stroke 2000; 31: 404­414.Stroke 1998; 29: 529­534.Lancet 1996; 347: 422­ 
425 ) 
­Tratar rigorosamente com anti térmicos 
Al imentação 
Profi laxia de TVP e outras complicações não neurológicas 
Fisioterapia motora e respiratória 
7. Como tratar? 
AVCI – Medidas Gerais
AVCI – Terapia Antitrombótica 
1. Antiagregação plaquetária: 
2. Anticoagulação: 
3. Trombólise 
•AAS 
•Ticlopidina 
•Clopidogrel 
•AAS/Dipiridamol 
•Heparina 
•Heparina de baixo peso 
vAVCI em progressão 
vTrombose de artéria basilar 
vEIT em crescendo 
vAlto risco para AVC cárdio­ 
embólico 
Trombólise 
Trombólise no AVCI
Sangramento intracraniano 
sintomático no NINDS 
•6.4% de sangramento 
intracraniano sintomático 
no grupo tratado (0,6% no 
grupo controle) 
Maior chance de 
complicações: 
relacionadas a quebras de 
protocolo!! 
Critérios de Inclusão 
  Idade ³ 18 anos 
  Diagnóstico de AVCI com déficit 
mensurável 
  Início dos sintomas até o tratamento £ 4,5 
horas* 
Critérios de Exclusão 
qHemorragia intracraniana na TC 
q Sintomas mínimos ou com rápida 
melhora 
Grande suspeita clínica de HSA apesar da 
TC
Sangramento interno ativo 
Diátese hemorrágica 
q Neurocirurgia, TCE grave ou AVC < 3 m 
q Cirurgia de grande porte ou trauma < 14 
d 
q Punção arterial não­compressível recente 
q Punção lombar nos últimos 7 dias 
q HIC, malformação ou aneurisma cerebral 
q Convulsão testemunhada no início do 
AVC 
q IAM recente 
q PAS >185 mm Hg ou PAD >110 mm Hg 
Critérios para trombólise ­ AVCI 
*Extensão para 4,5 horas 
Ressalvas: 
‐Idade > 80 anos 
‐AVC prévio e diabetes 
‐NIH > 25 
CURVA DE AUTO­REGULAÇÃOCEREBRAL 
Pressão Arterial no AVCI : 
Conduta Anti­Hipertensiva 
Área de Infarto 
X 
Área de Penumbra
Pressão Arterial no AVCI 
Broderick J et al . Ann Emerg Med. 1993;22:1438 
AVCI – Conduta Anti­Hipertensiva 
4,5horas 
Tratamento da Hipertensão no 
Paciente Candidato a 
Trombólise
AVCI:  Causas de Piora 
Neurológica 
1.Distúrbio metabólico 
2.Infecção 
3.Progressão do AVC 
•  Primeiras 24 horas nos AVCs carotídeos 
•  Até 72 horas nos AVCs vértebro­basilares 
4.Novo AVC 
5.Edema Citotóxico 
6.Transformação hemorrágica 
AVCI: Causas de Piora 
Neurológica 
Hipertensão arterial sistêmica é a principal causa 
Sinais e sintomas gerais comuns: 
Cefaléia 
Náuseas 
Vômitos 
Rebaixamentode nível de consciência 
Pressão arterial bastante elevada 
SINTOMAS PODEM SER IGUAIS AO AVCI 
Topografias habituais: 
Núcleos da base (putamem e tálamo) 
Tronco cerebral (ponte) 
Cerebelo 
Lobos cerebrais 
AVCH intraparenquimatoso: 
ASPECTOS GERAIS
NEJM 2001; 344: 1450­1460 
HEMATOMA 
INTRAPARENQUI 
MATOSO 
TOPOGRAFIAS 
PRINCIPAIS 
¹ 
AVC: 
EXAMES COMPLEMENTARES 
DIAGNÓSTICO DO AVC ­ CT DE 
CRÂNIO 
AVCI  AVCH  HSA 
Medidas gerais 
Tratamento da hipertensão arterial sistêmica 
PA acima de 160x105 mmHg 
Tratamento das complicações neurológicas: 
1.Hipertensão intracraniana 
Osmoterapia 
Hiperventilação 
Sedação e relaxantesmusculares 
Tratamento cirúrgico 
Corticosteróides 
2.Crises convulsivas 
AVCH intraparenquimatoso: 
Tratamento
DÚVIDAS 
Na área restrita do aluno 
no item Dúvidas