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Epidemiologia
Causas de LRA
Causas de LRA em ambiente 
hospitalar
Critérios Diagnósticos de LRA 
RIFLE
Rim com aumento de tamanho e edematoso. 
Presença de dilatação pielocalicial. 
Preservação do parênquima. 
Lesão Renal Aguda Pós Renal
Causas de LRA Intrínseca
Necrose Tubular Aguda 
Todas as etiologias de LRA 
podem evoluir para NTA
Necrose Tubular Aguda 
7 – 14 dias para 
a reepitelização
Necrose Tubular Aguda
> 500  < 350  < 350 
< 20  > 40  > 40 
> 40:1  < 20:1  < 20:1 
< 1% 
< 35% 
> 3% 
> 55% 
> 3% 
> 55% 
Cilindros 
hialinos 
Cilindros 
granulosos, 
marrons 
Variável 
Pré‐Renal  NTA  Pós‐ Renal 
Uosm 
Na U (meq/L) 
U/Cr (mg/dL) 
Fe Na 
Sedimento 
Fe Uréia 
Índices Urinários em LRA
Evolução da Função Renal pós LRA
Manejo LRA – NTA
LRA Intrínseca ‐ SEPSE
AGENTES TERAPÊUTICOS/DIAGNÓSTICOS 
Antibióticos e antivirais 
Contrastes iodados 
Anti‐inflamatórios não hormonais 
Imunossupressores 
Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina I 
AGENTES TERAPÊUTICOS/DIAGNÓSTICOS 
Antibióticos e antivirais 
Contrastes iodados 
Anti‐inflamatórios não hormonais 
Imunossupressores 
Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina I 
PEÇONHAS 
Ofídeos 
Aracnídeos 
Abelhas 
PEÇONHAS 
Ofídeos 
Aracnídeos 
Abelhas 
PIGMENTOS 
Hemoglobina 
Mioglobina 
PIGMENTOS 
Hemoglobina 
Mioglobina 
Causas de LRA por toxicidade
AINH e Lesão Renal AINH e Lesão Renal 
Hemodinâmica  NTA  NIA  DRC 
Necrose 
cortical 
Necrose 
papila 
Nefrotoxicidade por AINH 
Risco elevado em idosos, DCV, doença aterosclerótica, 
desidratação – componente hemodinâmico. 
LRA reversível (2 a 7 dias) com retirada do agente. 
Pode cronificar – como toda LRA.
AINH 
Bloqueio ciclo‐ 
oxigenase 
Diminuição da 
secreção PG 
Idosos com DCV 
Hipoperfusão Renal 
DRC 
Nefrotoxicidade por AINH
Nefrotoxicidade por Pigmentos 
MECANISMOS: 
Depleção  volêmica 
(grande sequestro 
hídrico – até 20 L). 
Vasoconstrição renal. 
Citotoxicidade direta 
tubular. 
CIVD. 
Formação de cilindros 
de mioglobina. 
.
Ateroembolismo por Colesterol