05   Taquiarritmias Ventriculares
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05 Taquiarritmias Ventriculares


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no trata-
mento imediato de condições críticas.
Resumo
A síndrome do QT longo é uma anomalia eletrofisiológica associada
com alto risco de morte súbita. Pode ser congênita ou adquirida.
As arritmias são extra-sístoles ventriculares polimórficas, taquicardia
ventricular bidirecional, taquicardia ventricular polimórfica tipo torsade
de pointes e fibrilação ventricular.
A história pregressa de síncopes, morte súbita recuperada, morte sú-
bita de parente próximo, intervalo QT corrigido > 500ms e a presença de
surdez congênita, sindactilia, anormalidades esqueléticas e paralisia mus-
cular periódica são preditores de alto risco.
A forma congênita é ocasionada pelo menos por sete anomalias gené-
ticas conhecidas que bloqueiam os canais de potássio (tipos 1, 2, 4, 5, 6 e
7) ou liberam o canal de sódio (tipo 3).
O tipo 1 geralmente tem crises por estresse físico, o tipo 2 por estres-
se mental e o tipo 3 (o mais grave, alélica da síndrome de Brugada) tende
a apresentá-las mesmo em repouso e durante o sono.
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Atividade física competitiva está contra-indicada.
Os betabloqueadores e o marca-passo estão recomendados como pre-
venção primária.
Os desfibriladores-cardioversores implantáveis estão indicados nos
casos recuperados de morte súbita ou quando sintomas graves persistem
com o tratamento farmacológico.
A síndrome do QT longo adquirida deve ser tratada com a retirada dos
fatores causais.
Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica
Esta entidade clínica foi descrita por Coumel em 1978. É caracteriza-
da por taquicardia ventricular polimórfica induzida por ação adrenérgica
em portadores de coração estruturalmente normal e intervalo QT normal.
Os pacientes têm história pregressa de síncopes e história familiar de sín-
copes e morte súbita em 33% dos casos.
Eletrocardiograma
O eletrocardiograma em ritmo sinusal não apresenta nenhuma anor-
malidade específica. A taquicardia é polimórfica (Fig. 5.16-A), porém os
complexos QRS podem assumir um padrão tipicamente bidirecional (Fig.
5.16-B) (esta morfologia também pode ser observada na síndrome do QT
longo). Durante o teste ergométrico ou infusão de isoproterenol, freqüen-
temente é possível reproduzir a taquicardia que surge comumente com
freqüência sinusal maior que 120bpm.
Etiologia e Fisiopatologia
O estudo familiar mostra um padrão de transmissão monogênica au-
tossômica dominante. O mapeamento genético e o comportamento da ta-
quicardia sugerem que seja provavelmente originada por anomalia do
gene que codifica a proteína que constitui os receptores ryanodina. Estes
receptores regulam a saída do cálcio do retículo sarcoplasmático para o
citoplasma, permitindo o acoplamento excitação-contração. Recentemen-
te, Priori e cols. demonstraram claramente a anomalia genética destes re-
ceptores (RyR2) em quatro famílias portadoras de taquicardia ventricular
polimórfica catecolaminérgica33.
Quadro Clínico e Avaliação de Risco
Os principais dados são provenientes do estudo de Leenhardt e
Coumel. Existe história familiar de síncope ou morte súbita em 33% dos
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casos, e os sintomas aparecem em média aos 7,8 ± 4 anos. A maior parte
dos óbitos ocorre na segunda década da vida. A avaliação de risco é feita
essencialmente pelo quadro clínico, pois as taquicardias não são induzi-
das por estimulação ventricular; entretanto, o estudo eletrofisiológico in-
vasivo pode mostrar a ausência de outras etiologias e a reprodutibilidade
da taquicardia com infusão de isoproterenol.
Tratamento
Existem poucos dados para definir uma conduta terapêutica segura
nesta patologia; contudo, recomenda-se suspender a atividade física e o
tratamento ininterrupto com betabloqueadores. Nos casos graves, a mor-
talidade é alta mesmo sob tratamento clínico adequado, sendo necessário
o implante de um desfibrilador-cardioversor automático (aproximada-
mente 30% dos pacientes).
Resumo
A taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica é uma doen-
ça rara, familiar, com transmissão autossômica dominante e é causa de
morte súbita em crianças e adolescentes.
A forma típica aparentemente se deve a anomalia genética dos receptores
ryanodina que controlam a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático.
A disfunção promove aumento de cálcio intracelular, o que favorece
as taquiarritmias ventriculares por atividade deflagrada.
O tratamento é feito com bloqueio adrenérgico (suspensão de ativida-
de física e uso de betabloqueadores).
Os casos graves (sintomas muito precoces e morte súbita de parente
próximo) devem ser tratados com implante de desfibrilador.
Fig. 5.16 \u2014 Taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica (A) e bidirecional (B).
Observa-se a evolução para fibrilação ventricular nos dois casos. Publicado por Priori e cols.32
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Taquicardia Ventricular do Coração Normal
O aspecto mais interessante deste tipo de arritmia é que, exceto pelo
foco da arritmia, o coração é normal sob os pontos de vista estrutural, fun-
cional e eletrofisiológico. Se considerarmos que sua manifestação mais
comum é na forma de extra-sístoles do mesmo foco, veremos que se tra-
ta de uma arritmia muito freqüente e de grande relevância clínica pelo
grande número de consultas cardiológicas. Desta forma, a denominação
mais adequada seria taquiarritmia ventricular do coração normal.
Tipos de Taquiarritmia Ventricular do Coração Normal
Quanto à duração, pode se apresentar na forma de extra-sístoles iso-
ladas, pareadas, taquicardia ventricular não-sustentada repetitiva (conhe-
cida como taquicardia de Gallavardin) e, finalmente, numa forma mais
rara, como taquicardia ventricular sustentada, todas originadas do mesmo
foco (Fig. 5.17).
Quanto à origem, podem ser do ventrículo direito (a mais freqüente)
e do ventrículo esquerdo (incomum).
Quadro Clínico
Grande parte dos pacientes é totalmente assintomática, sendo a arrit-
mia descoberta em exames admissionais, pré-natais, escolares ou pré-ope-
ratórios. Quando sintomáticos, a queixa \u2014 praticamente constante em
Fig. 5.17 \u2014 Traçado de Holter mostrando a taquiarritmia ventricular do coração normal. No
mesmo minuto observam-se três formas: extra-sístoles isoladas, pareadas e taquicardia
ventricular não-sustentada. Este padrão pode se repetir pelas 24h do Holter, porém
freqüentemente ocorrem longos períodos sem nenhuma arritmia.
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todos os casos \u2014 é a palpitação. Comumente as extra-sístoles isoladas são
suficientes para que muitos pacientes tenham sintomatologia altamente
desconfortável e incapacitante. As tonturas são menos freqüentes e as sín-
copes são raras. Como regra, exceto pelo ritmo, o exame cardiológico é
totalmente normal.
Localização do Foco Arritmogênico
A localização mais freqüente é na via de saída do ventrículo direito,
geralmente logo abaixo da valva pulmonar, comumente na face septal.
Entretanto, o foco pode estar localizado em qualquer parte da circunfe-
rência, que compreende a secção transversal da via de saída. Esta locali-
zação gera a morfologia mais freqüente, que é de bloqueio completo de
ramo esquerdo com eixo desviado para baixo (Fig. 5.18). Outras locali-
zações menos freqüentes são o ventrículo esquerdo, principalmente logo
abaixo da valva aórtica, nos seios coronário e não-coronário. Esta locali-
zação produz a morfologia de bloqueio completo de ramo direito com
eixo desviado para baixo e para a direita.
Em nossa série de 68 pacientes, observamos que a localização do foco arrit-
mogênico foi ventrículo direito em 47 pacientes (69%), sendo Via de Saída/VD:
81%; para-Hissiana: 10%; outros: 9% e ventrículo esquerdo em 21 pacien-
tes (31%), sendo Via de Saída do VE: 47%; septo apical: 26%; outros: 17%.
Mecanismo
O mecanismo