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ICTERICIA NO NEONATO PARTE I

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RESUMO: Bruna Souza – 2010.2 - ∞
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ICTERÍCIA NO RN 
P2 – Pediatria III
A icterícia resulta no depósito de bilirrubina na pele e nas mucosas (Bb>4mg/dL – níveis séricos).
Cerca de 60% de todos os neonatos a termo e uma porcentagem maior de prematuros desenvolvem icterícia clínica. É bastante prevalente, sendo, na maioria das vezes, fisiológica.
◘ FISIOPATOLOGIA:
- A bilirrubina é o produto final da degradação do radical heme (que constitui o ferro da protoporfirina), cuja maior fonte é a hemoglobina circulante.
( Metabolismo:
Através da oxidação, no sistema reticuloendotelial, a porfirina produz biliverdina, que se transforma em bilirrubina. A Bb não conjugada (indireta) é lipossolúvel e transportada no plasma ligada a albumina. Penetra no hepatócito, onde é conjugada ao ácido uridinofosfo glicurônico, em uma reação catalisada pela enzima UDPG-T – glicuronil transferase. A Bb conjugada (direta) é um pigmento hidrossolúvel e polar, que é secretado por mecanismo de transporte ativo para o sistema canalicular biliar (componente da bile no duodeno) – estercobilinogênio (dá a coloração acastanhada às fezes), ou filtrado pelos rins – urobilinogênio (é absorvido pelo sangue e é excretado normalmente através dos rins).
O aumento da circulação êntero-hepática por condições alcalinas do intestino (infecções bacterianas) ou por ação da Beta-glicuronidase no duodeno, permitem a hidrólise da Bb conjugada, com reversão novamente para a forma de Bb livre lipossolúvel.
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Ocorre acúmulo de Bb no RN por:
- Maior volume de eritrócitos proporcionalmente ao peso;
- Redução da sobrevida das hemácias (80 dias no RN comparado com 120 no adulto);
- Redução da capacidade de conjugação, por deficiente atividade da UDP GT nas primeiras horas de vida até o quarto dia (enzima transitoriamente insuficiente, pela imaturidade do metabolismo neonatal);
- Diminuição da excreção hepática de Bb (por redução relativa da oxigenação do sangue nos vasos portais do neonato);
- Circulação êntero-hepática aumentada – sofre alterações na dependência diretamente proporcional ao jejum e inversamente ao aporte calórico da dieta. A redução da alimentação promove uma maior proliferação bacteriana a nível duodenal (condições alcalinas), que por sua vez levam ao aumento dessa circulação.
Particularidades:
- Drogas administradas à mãe (prometazina, ocitocina, diazepam e anestesia epidural) ou ao RN ( compostos sintéticos análogos à vitamina K, pancurônio e hidrato de cloral) podem exacerbar a icterícia neonatal).
- Substâncias que competem com a ligação da bilirrubina à albumina (ceftriaxone, sulfas, salicilatos, furosemida, dentre outros), podem facilitar o aumento de bilirrubina livre circulante.
- A fração livre de Bb desligada da albumina, quando superior a 1% do total da Bb indireta, é considerada tóxica, podendo danificar o SNC.
- A elevação no soro da bilirrubina conjugada acima de 2mg/dL, ou em níveis maiores que 20% da concentração de Bb sérica total, é considerada não fisiológica.
PRINCIPAIS CAUSAS:
( AUMENTO DA PRODUÇÃO DE BILIRRUBINA
Doença hemolítica por incompatibilidade sangüínea materno-fetal – exemplos: grupos ABO e Rh.
 Deficiência de enzimas eritrocitárias (G6PD) – hemólise hereditária.
 Defeitos estruturais dos eritrócitos
 Coleções sangüíneas confinadas – cefalematomas, outras hemorragias, sufusões e púrpuras.
 Policitemia – transfusão materno-fetal ou feto-fetal; transfusão placentária (clampeamento tardio de cordão); hipóxia fetal crônica (PIG).
Macrossomia – filhos de mães diabéticas.
*** Grande Cefalohematoma – lesão subperióstea limitada pela região dos ossos do crânio (respeita as suturas). A reabsorção pode cursar com icterícia.
( DEFICIÊNCIA/INIBIÇÃO DE CONJUGAÇÃO DA BILIRRUBINA
Doença de Crigler-Najjar – ausência total ou parcial da glic.transferase.
 Hipotireoidismo congênito – atividade diminuída da glic.transf.
 Síndrome de Down - atividade diminuída da glic.transf.
Galactosemia – inibição dessa enzima precocemente.
( DEFICIÊNCIA DA EXCREÇÃO HEPÁTICA DA BILIRRUBINA CONJUGADA
Atresia de vias biliares* - é importante ser diagnosticada o quanto antes e deve-se tratar até a oitava semana de vida (aconselhável).
 Obstrução biliar extrínseca – tumorações ou bridas.
 Colestase intra-hepática.
 Fibrose cística do pâncreas.
 Deficiência de αlfa-1 antitripsina.
 Hepatite*.
 Infecções*.
 Nutrição parenteral prolongada.
* Causas mais importantes.
( REABSORÇÃO EXAGERADA DE BILIRRUBINA - (Aumento da circulação entero-hepática)
Retardo na eliminação de mecônio.
 Demora no início da alimentação.
 Íleo paralítico.
 Obstrução intestinal.
 Aporte calórico reduzido
◘ ICTERÍCIA FISIOLÓGICA:
50% dos RNs.
 Vários fatores: (já melhor abordados anteriormente)
- Hemácias com meia vida menor (maior produção de bilirrubina).
- Imaturidade enzimática.
- Maior circulação entero-hepática.
• Quanto mais prematuro, mais vulnerável à sua intensidade.
• Ocorre geralmente com pico de bilirrubina de 5 a 6 mg/dL no terceiro ou quarto dias de vida e declina na primeira semana após o nascimento.
• Elevação até 12mg/dL com menos de 2mg/dL de bilirrubina conjugada pode ocorrer normalmente.
Início após 24h – 	pico de 12mg% 3º/4º dia - RN a termo
				pico de 15mg% 5º/6º dia - RN prematuro
• Quanto mais precoce for a icterícia, menor a chance de ser fisiológica.
◘ ICTERÍCIA ASSOCIADA AO LEITE MATERNO:
- Pode ocorrer precoce ou tardiamente.
Tipo precoce (primeira semana): por dificuldades relacionadas à amamentação, baixa ingestão de leite, aporte calórico ineficiente, inadequado ganho ponderal. Além disso, menor eliminação de mecônio e aumento do ciclo entero-hepático.
 Tardio (> 1 semana)
Circ entero-hepática da bilirrubina (β – glicuronidase presente no leite materno, hidrolisa a Bb conjugada em Bb livre hidrossolúvel, que é reabsorvida aumentando o ciclo enteroepático), ganho ponderal normal. Os neonatos são colonizados mais lentamente com bactérias intestinais, que convertem Bb conjugada em urubilinogênio. RNs excretam menos fezes quando alimentados ao seio materno.
( Conduta conservadora (descartar outras causas e acompanhamento clínico).
◘ ICTERÍCIA NÃO FISIOLÓGICA:
- Características que excluem a possibilidade de icterícia fisiológica –
• Surge nas primeiras 24 horas de vida;
• Apresenta aumento sérico superior a 5 mg/dL/dia.
• Nível total de Bb superior a 17mg/dL em RN a termo.
• Icterícia prolongada por mais de 1 semana no RN a termo, ou duas semanas no pré-termo.
• Elevação dos níveis de Bb conjugada acima de 2mg/dL ou de 20% da concentração total de Bb.
◘ DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL POR INCOMPATIBILIDADE MATERNO-FETAL:
66% pelo sistema ABO e 33% pelo sistema Rh
Sistema ABO:
 RN A ou B de mãe O.
 Quadro mais benigno, icterícia precoce ou tardia; anemia moderada, raramente hepatoesplenomegalia.
 Nas formas leves pode se confundir com a icterícia fisiológica.
 Diagnóstico diferencial com IMF pelo Rh, deficiência de G6PD, microesferocitose e outros tipos de hemólise.
 Acompanhamento da evolução da icterícia é essencial.
Após o nascimento:
 Tipagem sangüínea e teste de Coombs (negativo ou fracamente +) do RN e mãe (mãe O com RN A ou B). 
 Pesquisa de anticorpos anti-A ou anti-B adsorvidos às hemácias.
 Pesquisa de reticulócitos.
 Morfologia das hemácias (microesferócitos).
 Bilirrubinas totais e frações.
Sistema Rh:
 RN Rh positivo de mãe Rh negativo, em que ocorreu sensibilização prévia em gestação anterior, aborto, amniocentese ou hemorragia feto-materna levando à formação de anticorpos contra antígenos fetais, com destruição de hemácias.
 Formas leves – icterícia discreta, evolução benigna, anemia leve ou ausente.
 Formas moderadas – icterícia precoce, anemia importante, hepatoesplenomegalia e edema leve.
 Formas graves – icterícia com poucas horas e progressãorápida. Anemia grave ao nascer, edema generalizado, acentuada hepatoesplenomegalia, insuficiência cardíaca e manifestações hemorrágicas.
Exames complementares (sistema Rh):
 Pré-natal
 Classificação sangüínea da gestante.
 Teste de Coombs indireto e identificação do anticorpo, determinação da titulação e acompanhamento.
 Espectrofotometria do líquido amniótico.
 Ultrassonografia – identificar hidropsia fetal.
 Dopplerfluxometria – acompanhamento da repercussão da anemia.
Após o nascimento:
 Colher sangue do cordão para tipagem sangüínea e teste de Coombs do RN e mãe (mãe Rh-, Du- com RN Rh+, Du+). Havendo teste de combs indireto + na gestação, acrescentar bilirrubinas, Hto e Hg, reticulócitos, eritroblastos e morfologia das hemácias.
 Acompanhamento periódico de acordo com a gravidade do quadro (6, 12, 24h). Calcular a velocidade da hemólise.
 Prevenção: administração de gama-globulina (anti-D).
◘ DEFICIÊNCIA DE G6PD:
3,2% a 12,5% dos RN.
 Desencadeada por drogas oxidantes, infecções e acidose.
 Responsável por 30% das hiperbilirrubinemias graves nos RN. 
 Exames complementares:
Bilirrubina, Eritrograma, reticulócitos, morfologia das hemácias.
 Determinação da atividade de G6PD e sua variante.
◘ DIAGNÓSTICO DA ICTERÍCIA:
( Avaliação clínica:
- O diagnóstico precoce visa à determinação da causa e tratamento, evitando assim a progressão da neurotoxicidade da bilirrubina não conjugada livre e a identificação etiológica da hiperbilirruibinemia conjugada.
- A progressão da icterícia ocorre na direção cefalocaudal.
( Abordagem diagnóstica do RN ictérico:
História materna obstétrica e parto.
 Tempo de clampeamento do cordão.
 Tipagem sangüínea e Coombs.
 História neonatal (perda ponderal e dificuldades na amamentação).
 Aparecimento e evolução da icterícia (precoce < 24h; tardia > 24h).
Exame físico:
 Perda de peso e idade gestacional.
 Estado geral.
 Palidez.
 Sinais de infecção.
 Hematomas.
 Identificação dos fatores de risco:
 Hiperosmolaridade
 Hipercapnia.
 Hipóxia.
 Hiperóxia. 
( Kernicterus – icterícia nuclear – encefalopatia bilirrubínica:
- É ocasionada por acúmulo de níveis variáveis de Bb não conjugada no interior do SNC.
- O pH (acidose) pode ser fator determinante da ligação de Bb às células e de sua deposição no SNC. São considerados fatores facilitadores ainda: asfixia; hipoxemia; hipoperfusão; hiperosmolaridade; sepse neonatal (principalmente com meningite).
- As regiões mais afetadas são os gânglios basais, o hipocampo, os corpos geniculados, várias regiões do tronco cerebral e cerebelo.
( 3 fases distintas são descritas na icterícia nuclear clássica:
- Primeiros dias: letargia, hipotonia, recusa alimentar.
- Segunda fase: durante a primeira semana – hipertonia com opistótono, febre, irritabilidade, choro agudo característico e apneia (muitas vezes causando o óbito).
- Terceira fase – após a primeira semana – hipotonia.
( Quarta fase, após o período neonatal, constitui a constatação de sequelas neurológicas, que incluem distúrbios extrapiramidais, anomalias auditivas, paralisia ocular ascendente, displasia dentária, retardamento mental e paralisia cerebral.
◘ CONDUTA TERAPÊUTICA:
Consiste em medidas gerais como aumento da freqüência das mamadas, hidratação e estímulo à eliminação do mecônio, além da fototerapia e/ou exsanguinotransfusão (EST).
- Fototerapia: procedimento amplamente utilizado, porém não isento de riscos (afastamento da mãe, desmame, hipertermia, desidratação, entre outros). É recomendado manter aleitamento ao seio. 
Se BT continua a aumentar no neonato submetido a fototerapia, é provável que haja hemólise ou hiperbilirrubinemia direta. Se Bb direta acima de 10 a 20% do valor total, caracteriza-se colestase e recomenda-se a suspensão da fototerapia.
- Exsanguíneotransfusão (EST): é a técnica em que se faz a troca de sangue, tendo como finalidade remover parcialmente as hemácias hemolisadas, os anticorpos livres ou ligados às hemácias e a Bb plasmática. É a forma mais rápida de reduzir os níveis plasmáticos de Bb. 
Se RN ictérico apresentar sinais de encefalopatia, iniciar imediatamente EST. Nível de BT como dado isolado, exceto quando extremamente elevado, não constitui indicador de encefalopatia.
Mensurar albumina sérica: risco se < 3g/dL. Nesse caso, verificar relação Bb/albumina. Risco de encefalopatia pode ser baseado no tempo prolongado de BT elevada e albumina reduzida.
- Tratamento medicamentoso: Em doença hemolítica isoimune Rh (também anti-C e anti-E) e ABO, é recomendada a administração de gamaglobulina Rh (0,5 a 1g/Kg em 2 horas). Se BT aumenta apesar da fototerapia, ou se nível estiver 2 a 3 mg/dL acima do nível de EST, repetir gamaglobulina em 12 horas.
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