AVE HEMORR+üGICO

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AVE HEMORRÁGICO (AVEH)
 Corresponde a 20% de todos os AVEs. Pode ser de 2 tipos: Hemorragia Intraparenquimatosa e Subaracnóide, sendo a parenquimatosa a mais comum. 
INTRAPARENQUIMATOSA
 O tipo mais comum é o AVE hemorrágico Hipertensivo, causado pela lesão crônica de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), promovendo a fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard). O rompimento destes pequenos aneurismas provoca o AVEh intraparenquimatoso hipertensivo. 
Causas: má formações vasculares (aneurismas), picos HAS, transtornos hematológicos (plaquetários, anomalias eritrocíticas), desconhecida.
Fatores de risco:
- HAS - tabagismo
- anti-concepcionais oral - idade (acima 55 anos)
- álcool (não é ainda comprovada...)
Obs aula: Hematoma Intracerebral são as hemorraias intraparequimatosas espontâneas por ruptura de aa cerebrais.
Os locais mais comumente acometidos são:
- putame e cápsula interna (aneurismas de Charcot- Bouchard)
-lobar -subcortical
-protuberância - tálamo
- cerebelo - ponte
 A hemorragia lobar geralmente ocorre em idosos maiores de 70 anos, sendo uma importante causa de AVEH nesta faixa etária. Isto ocorre pela angiopatia mielóide, com rotura de pequenos vasoso subcorticias, cuja parede está infiltrada de depósitos mielóides. 
Fisiopatologia = O aparecimento súbito de sangue no encéfalo provoca aumento agudo da pressão intracraniana, pois o sangue causa um importante edema vasogenico, que se localiza ao redor do hematoma, logo o pcte apresentará HIC, que será maior quanto mais volumoso for o hematoma e que será maior se ocorrer sangramento para dentro do ventrículo (hemoventrículo), no espaço subaracnóide (edema cerebral difuso) ou pela hidrocefalia aguda (Efeito de massa no encéfalo). Este hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36 horas, piorando o estado do pcte. Podemos ter destruição parenquimatosa, com deformação cerebral. Este tipo de AVE, por ser uma lesão expansiva cerebral, leva o pcte ao rebaixamento de consciência, ao comprimir o tálamo e mesencéfalo (sist.. reticular – sono vigília). Tem alta letalidade, morrendo o pcte da própria HIC, levando à herniação cerebral (protusão do tecido cerebral pela fenda tentória do cerebelo, comprimindo o tronco encefálico). 
Clínica= quadro súbito de cefaleia intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência geralmente após algumas horas. As principais características de cada um dos 4 tipos são:
Putame por estar perto da cápsula interna, temos hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral. Desvio do olhar conjugado contrario à hemiplegia;
Tálamo por estar perto da cápsula interna, temos hemiplegia fasciobraquicrural contralateral, com hemianestesia. Temos alterações oculares (desvio dos olhos para baixo e dentro ou para o lado da hemiplegia), pupilas mióticas, anisocoria, afasia incompleta. 
Cerebelo idêntico ao infarto cerebelar. Vertigem, náuseas e vômitos e ataxia cerebelar aguda. O grande risco do AVEH de cerebelo é seu efeito expansivo sobre o IV ventrículo, lenvando à hidrocefalia obstrutiva, HIC e coma. Pode também comprimir o bulbo, após herniar pelo forame magno, e causar apnéia aguda, levando ao óbito. 
Ponte é muito característico, temos quadriplegia, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes, descerebraçao, hiperpneia e hiperhidrose. Perda dos reflexos oculocefálico e oculovestibular. 
Diagnóstico= TC crânio não contrastada ou RM, mostrando uma área hiperdensa branca, geralmente com edema (hipodensa) em volta, podendo ter desvio de linha média, que se ultrapassar de 3mm aumenta chance de coma. 
- Tc (é o primeiro exame a ser solicitado)
- RM, e Angiografia Cerebral são exames a serem solicitados posteriormente, para investigação da causa. Faz em todos os pacientes, exceto: > 45 anos, sabidamente HAS e que sangrem para as localizações mais comuns (neste caso nao seria necessário fazer estes exames pela característica do quadro)
Tto:
Clínico
 Quando fazer? Paciente com Glasgow maior que 10 ou menor que 4, com estado geral ruim, hemorragia maciça, hemisfério dominante, coagulpatia ou enfermidade sistemica severa, pctes > 75 anos, hematoma talâmico ou putaminal (pois são muito profundos). Basicamente são os casos em que o paciente tem grandes chances de melhorar com Tto de suporte ou está tão grave que nao se beneficiaria com a cirurgia. 
 É basicamente de Suporte intensivo. Realizar intubação no pcte com rebaixamento de nível de consciência, pedir PIM e PIC. Se tiver HIC (desvio de linha média) realizar terapia de hiperventilaçao, manitol ( prof disse em aula q nao usa, pq ele reduz o edema na hora ,mas posteriormente pode acabar por aumentar o edema), que se não melhorar, elevar cabeceira e evitar aspiração desnecessário ao TOT. Pode ser feito ainda um Coma Barbitúrico. Sempre medir o PIC e PAM. Tratar PA 180 X 105 mmHg, usando nitroprussiato de Na ou labetalol, chegando a hipertensão leve (140X80 mmHg). 
Obs: Se o pcte estiver fazendo uso de anticoagulante ou antiplaquetário, suspender estes medicamento para reverter o efeito anticoagulante. 
Outra opção é a instalação de catéter de DVE e monitorização do PIC e perfusão cerebral. Em caso de hidrocefalia com repercussão clínica, instalar uma DVE ( derivação ventricular externa). 
Aula: Suporte; Acesso vneoso, coleta de sangue (coagulograma!), Mierodiáferese)
Cirúrgico
 O ideal é o paciente que está piorando o déficit neurológico, mas o Glasgow ainda está acima de 4 (abaixo deste valor não há benefício com a cirurgia).Faz quando temos piora clínica rápida, quadro clínico pela PIC elevada e não por lesão neuronal direta, PIC elevada, Efeito de Massa (desvio da linha média na TC), Volume Moderado (nao opera em volumes muto alto) e paciente “jovens”. É feito uma Neurocirurgia de Drenagem (medcurso: é indicada para hematoma cerebelar > 3cm ou entre 1-3 com repercussão neurológica ou hematoma lobar ou putaminal extenso e de localização estendendo-se para a periferia, com consequencia clínica).
SUBARACNÓIDE
 Ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e pela rotura de uma malformação vascular arteriovenosa (MAV). Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artérias do Polígono de Willis, que está à frente do mesencéfalo, na cisterna de base, onde corre o liquor no espaço subaracnóide. Logo, a rotura de um vaso neste território inundará a cisterna e atingirá o espaço subaracnoideu, sendo o local mais comum de rotura de aneurisma sacular a A. Comunicante Anterior. 
 Ao atingir o espaço subaracnoideu, o sangue causa em volta do cérebro causa Edema Cerebral e uma Meningite Química. Após o 4º dia,podemos ter como complicação o Vasoespasmo, pelo contato do sangue com as artérias do Polígono e Willis, sendo responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas. 
Clínica= A faixa etária é de 35-55 anos na rotura de um aneurisma sacular congênito, e dos 15-30 anos na MAV. Forma um quadro clássico, com Cefaléia de início súbito e intensa (“a mais forte da vida”), podendo evoluir para síncope. A rigidez da nuca aparece após 1 dia geralmente. Se houver compressão do III NC (oculomotor), o pcte chega com midríase, diplopia e estrabismo divergente. 
Sintomas= cefaléia intensa (e difusa), meningismo, hemorragias oculares (sangue no humor vítreo), deficit focais.
Obs: Como podemos diferenciar um AVE de Parênquima do Subaracnóideo? Principalmente pela Rigidez de Nuca + Cefaléia Intensa nos AVEs Subaracnoideis. 
Complicações= 1) Ressangramento, 2) Vasoespasmo (pode provovar isquemia e infarto cerebral, com déficit focal permatente ou fluante + rebaixamento da consciência ex: Hemiplegia contralateral, afasia) e 3) Hidrocefalia (ocorre pelo entupimentoda drenagem licórica pela fibrina, podendo levar a HIC).
O prognóstico da HSA depende da qtidade e sangue na TC, classificando o pcte na escala de FISHER. (nao precisa decorar)
Fisher I: sem sangue nas cisternas
Fisher II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas, cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1mm de espessura
Fisher III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1mm, ou presença de coágulos. 
Fisher IV: hemoventrículo.
Clinicamente, a escala de HUNT-HESS é a ppal determinante do prognóstico (nao precisa decorar)
Hunt-Hess I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves, Glasgow 15
Hunt-Hess II: cefaleia e rigidez de nuca moderadas a graves, pode ter acometimento e par craniano, Glasgow 7-12
Hunt-Hess III: estado confusional ou letargia, pode haver déficit neurológico focal leve, Glasgow 13-14
Hunt- Hess IV: torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave, Glasgow 7-12
Hunt Hess V: coma, com ou sem descerebraçao, Glasgow 3-6. 
Diagnóstico= Todo pcte com quadro de cefaleia súbita e de forte intensidade, até que se prove ao contrário, é um AVEH. Se tiver a tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, é mto provável uma HSA. A Tc não contrastada irá confirmar o diagnóstico. Se tc normal, fazer exame liquórico, que mostrará sangue (se não tiver como fazer RNM antes). Podemos ainda fazer Angiografia para fazer estudo da circulação. A Punção lombar será padrão ouro!!. 
Tto: Fazer suporte clínico do paciente e internar na UTI e avaliação por um neurocirurgião. Fazemos a terapia dos 3 Hs: Hipervolemia, Hemodiluição (evita q artéria colabe. SF 0,9%)e HAS. É muito importante para evitar Vasoespasmo!!. É feito após o tto do aneurisma. Poderá ser realizada uma cirurgia de campleamento do aneurisma, medida mais eficaz para prevenir o ressangramento. Manter PAS entre 140-150 com aneurisma não campleado. Se elevado a PA, o risco de sangramento aumenta. Pode usar a Nimodipina (um antagonista de Ca -neuroprotetor). O uso do corticóide é controverso. 
Para evitar Ressangramento e Vasoespasmo:
- Terapia dos 3Hs (Vasoespasmo)
- Neuroproteção (Nifedipina. Na aula o prof disse essa subs., no medcurso diz Nimodipina).