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AVE: Tipos, Patogenia e Anatomia Vascular

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AVE
 O AVE pode ser de 2 tipos : Isquêmico(80%) ou Hemorrágico (20%), e tem como principais fatores de risco a HAS e a FA (fibrilação atrial). É a causa mais comum de óbito no Brasil, tendo também grandes repercussões na morbidade do paciente. 
Patogenia: É uma súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como consequência de uma isquemia seguida de um infarto do parênquima encefálico (tronco cerebral, cerebelo, cérebro, diebcéfalo). É decorrente de uma oculão AGUDA de uma artéria de MÉDIO ou PEQUENO calibre, sendo na maioria das vezes do tipo embólica (mas pode ser também trombótica, ou seja, o trombo é formado dentro da própria artéria, não é proveniente de um outro local da circulação). Ou seja, seu tipo de instalação é AGUDO! 
O AVEI embólico (AVE Isquêmico) pode ser de 2 tipos: cardioembólico (fonte emboligênica é o coração. Ex: FA, IAM de parede anterior e Cardiomiopatia dilatada!!!) ou arterioembólico (típico dos HAS, tendo como fonte do êmbolo uma placa aterosclerótica instável, geralmente na Carótida comum ou bifurcação carotídea ou na a. vertebral). Já o trombótico mais comum é o AVE lacunar (definido por infarto inferior a 2cm), causado pela oclusão de artérias perfurantes cerebrais ( que irrigam tálamo, cáps. Interna e gânglios da base) ou os ramos que irrigam o tronco cerebral. 
Quando uma artéria é ocluída, vamos ter primeiro uma isquemia (que gera lesão reversível), que irá evoluir para um infarto (lesão irreversível) caso não seja desobstruída. Esta área isquêmica recuperável é chamada de Penumbra Isquêmica. Esta área vai ser variável, dependendo da circulação colateral. Logo, é sempre importante lembrar que o fluxo colateral para a área isquêmica se dá por colaterais, sendo altamente dependente da PA, logo, NÃO SE DEVE BAIXAR A PA NA FASE AGUDA DO AVE ISQUÊMICO!! Lembrar também que a área de infarto sofrerá uma necrose de liquefação, tornando-se amolecida e depois cística e retraída. 
Fatores de risco:
***- HAS (é o ppal fator de risco)
- HFam de doença cerebrovascular - DM
- tabagismo - hipercolesterolemia
- idade > 60 anos - *Fa crônica
- *IAM de parede anterior - *Cardiomiopatia
Outros: anticoncepcional + tabagismo, Afrodescendentes ( anemia falciforme, HAS), Múltiplos parceiros (Neurotoxoplasmose por HIV), Dengue (habitante do RJ é risco!), síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, overdose de cocaína, endocardite infecciosa, vasculites, meningite bacteriana, neurossífilis, LES
Anatomia vascular do encéfalo: (tem em outro resumo isso, mas tá ai d novo...)
É irrigado por 2 sistemas arteriais: (1) sistema carotídeo (anterior) e (2) sistema vértebro-basilar (posterior)
Inicia-se na Carótida Comum, que, ao penetrar o crânio, faz um S (sifão carotídeo), local onde se origina a A. Oftálmica, e depois de bifurca em a. Cerebral Média, Cerebral Anterior e Coróide Anterior. 
**Cerebral média é a principal artéria do cérebro! E a mais acometida no AVEI. Emite no seu segmento proximal os Ramos Lentículo-estriados (aa. Perfurantes que irrigam o tálamo, gânglios da base e cápsula interna), que são os ramos acometido na AVE Lacunar. Depois deste primeiro segmento, a a. verte-se para cima, aparecendo na convexidade cerebral, bifurcando-se nos seus ramos superior (irriga o lobo frontal - córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca-, logo parietal – área somatossensorial primária e associativa-, e parte superior do lobo temporal (área de Wernicke) e inferior. 
Cerebral anterior irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal. Emite ramos que nutrem porção anterior da cápsula interna, corpo amigdaloide, hipotálamo anterior e parte do núcleo caudado.
Coróide anterior irriga porção posterior da cápsula interna (junto c a cerebral média).
A a. Vertebral (originária da Subclávia) se introduz nos forames laterais das vértebras cervicais, penetrando no forame magno para irrigar o bulbo. Origina a importante a. Cerebelar ínfero-posterior (PICA), responsável pela irrigação dorsolateral do bulbo. Na junção pontobulbar, une-se à vertebral do outro lado oposto para formar a A. Basilar, que vai irrigar a ponte. Origina a Cerebelar anteroposterior e a Cerebelar Superior, principal artéria do cerebelo. Na junção ponto mesencefálica a basilar se bifurca, dando origem a Cerebelar Posterior, uma de cada lado, que irriga mesencéfalo, tálamo e pedúnculos cerebelares superiores. Em seguida, caminha para o lobo Occipital para irrigá-lo. 
Polígono de Willis= formando pela Cerebral Média, Cerebral Anterior, Comunicante anterior, Comunicante Posterior e Cerebral Posterior. É neste polígono que o sistema carotídeo se comunica com o vertebrobasilar (através das comunicantes posteriores), e o sistema arterial direto se comunica com o esquerdo (através da comunicante anterior), funcionando como um rede rica de colateriais, passando desapercebida uma aterosclerose carotídeo ou basilar. Por estar anatomicamente à frente do mesencéfalo, na cisterna da base (onde corre o líquor no espaço cubaracnoideu), quando se rompe um vaso neste território podemos ter sangue chegando no espaço subaracnoideu, desenvolvendo um AVE com hemorragia subaracnóide. 
Quadro Clínico/ Síndromes isquêmicas:
A art. Comprometida mais frequente é a A. Cerebral Média! Serão divididas em (1) território Carotídeo (Cerebral Média e Anterior) e (2) Vertebrobasilar (Vertebral, Basilar, Cerebral Posterior). 
Regras gerais de localização do AVEI
-Sugere t. carotídeo (cerebral média e anterior) afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosia, sínd. Lobo frontal...), déficit motor diminuído, cefaléia, déficit sensitivo diminuído, dist. Visual, crise convulsiva, monoparesia, hemianopsia homônima. 
- Sugere t. vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco) --> hemianopsia, agnosia visual, síndrome d Balint e de Anton, diplopia (AVE tronco), vertigem e nistagmo (AVE pontinho ou cerebelar), ataxia cerebelar (AVE de cerebelo, mesencéfalo-núcleo rubro- ou tálamo), *síndromes alternas (paralisia de n. craniano e n. de vias longas contralateralmente), tetraplegia, pupilas mióticas, vertigens, náuseas e vômitos. 
- Síndromes de infartos lacunares (1) hemiplegia braquifasciocrural (cápsula interna) (2) afasia de broca +- hemiparesia (3) hemianestesia tálamoventrolateral (4) disartria com apaxia de mão e braço (5) hemiparesia atáxica. 
(aula)
Obs: Hemiplegia contralateral é a manifestação mais frequente. Rebaixamento do nível de consciência é mais comum no AVEH. Qdo temos preservação de linguagem é pq atingiu o hemisfério não dominante. 
O núcleo facial pode ser dividido em 2: a parte superior inerva a mm do quadrante superior e a parte inferior que inerva o quadrante inferior. O trato corticonuclear inerva a parte superior do n. ipsilateral e cruza para invervar a parte superior e inferior do n. facial contralateral. Logo, lesão do TCN direito não causam alterações na musculatura do quadrante superior da face E, pois o outro TCN supre a demanda, qdo a musculatura do quadrante inferior da face E (só invervada pelo TNC D) fica paralisada. Logo, se vc lesiona acima do núcleo, só afeta a hemiface contralateral. 
Paralisia Facial central paralisia do quadrante inferior da face contralateral (lesão acima do núcleo)
Paralisia Facial Periférica Paralisia completa dos mm do andar superior e inferior do mesmo lado. (lesão acima e abaixo do núcleo). 
Lembrar que a Via piramidal nasce na área IV e forma a Capsula Interna, que é irrigada pela Cerebral Média e Lentículo estriadas. Logo, temos uma Hemiplegia Contralateral se tivermos um AVC nesta área. 
Se atingir os nervos cranianos, temos lesão dos nervos cranianos do mesmo lado e uma hemiplegia contralateral. 
a) Síndrome da Cerebral Média irriga lobo Frontal, Parietal e superior do Temporal. Hemiparesia/plegia contralateral, com predomínio braquifascial edisartria com desvio da língua para a hemiplegia (córtex motor, cápsula interna), desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias (área do olhar conjugado), apraxia contralateral braquial (córtex pré-motor), hemi-hipo anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial). Se for no hemisfério dominante ou esquerdo, teremos Afasia Global (Broca + Wernicke). Se for no não dominante, teremos anosgnosia (não reconhece hemoplegia à E) ou heminegligencia (não reconhece seu lado E), amusia (não reconhece música). 
b) Lentículo-estriados AVE lacunar, com apenas hemiplegia contralateral (cápsula interna)
c) Ramo Superior Lobo frontal e parte anterior do parietal. Semelhante a Cerebral Média, a diferença é que causa afasia de Broca (afasia motora) se for no lado dominante, e não global. 
d) Ramo inferior lobo Parietal e parte superior do temporal. Não causa hemiplegia nem hemianestesia. Afasia de Wernicke (afasia sensorial) se for no h. dominante e síndrome de Gerstamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação E-d, agnosia digital), e heminegligencia, amusia e apraxia construcional se não for no h. dominante. 
e) Cerebral Anterior lobo frontal e parietal medial anterior. Se unilateral, hemiparesia/plegia, apraxia contralateral e hemihipoanestesia de MI contralateral. Se bilateral, paraplegia/paresia, perda da sens. MMII, apraxia de Marcha, sínd. do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético, disf. Esfincteriana).
f) Cerebral Posterior tem diversos ramos. Irriga mesencéfalo, tálamo, lobo occipital. Temos diversas síndromes (Weber, Benedikt, Dejerine-Roussy...), mas resumindo, pode causar, síndrome cruzada do III par craniano (hemiplegia fasciobraquicrural contralateral + paralisia do III NC ipsilateral, podendo ter parkinsonismo – lesão as subs negra- e hemibalismo contralateral – lesão n. subtalamico), sínd. do núcleo rubro (tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral, tremor cerebelar e/ou coreoatetose, coma, pupilas não reativas, tetraparesia, hemianopsia homônima contralateral, agnosia visual, cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado. 
g) Basilar (AVE pontinho ou cerebelar) na ponte, teremos síndrome cruzada do VII e VI par, hemiplegia braquicrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente, quando olha ao lado da lesão, contrário à hemiplegia), alterações de n. cranianos, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral, ataxia cerebelar ipsilateral. No cerebelo (Cerebelar Superior) , atinge quase todo o cerebelo, tendo síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral + vertigem rotatória, nistagmo. Se tiver trombose da basilar e pegar toda a ponte, teremos a Sïndrome do Enclausutamento, em que o paciente está lucido, mas tetraplégico, mexendo apenas os olhos. 
h) Vertebral (AVE Bulbar) hemihipoanestesia contralateral + hemihipoanestesia facial ipsilateral, disfagia, disfonia (síndrome bulbar), síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, láteropulsao, nistagmo), soluções incoercíveis. NÃO HÁ DEFICIT MOTOR, etc. 
DD= esclerose múltipla, etilismo, cocaína (causa vasoespasmo), trauma da carótida (dissecção da carótida), anemia falciforme, artralgia (LES), FA crônica, HAS. 
DIAGNÓSTICO
Do AVE: todo paciente que apresenta um déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15 a 20 min deve ter suspeita de um AVE. A presença das síndromes acima indicam ser isquêmico, porém é necessário realizar uma TC sem contraste para descartar um AVE hemorrágico! 
Tc de crânio= nas primeiras 12-24 horas, geralmente não mostrará AVEI, pois o infarto cerebral ou cerebelar só vai ocorrer após 24-72 horas como uma área hipodensa (cinza) e com pequeno edema. Logo, a TC inicial serve para afastar o AVEH (AVE Hemorrágico), pois a hemorragia aparece de imediato como uma área hiperdensa (branca). Após 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa (preta) e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo (Hidrocefalia localizada ex-vacuum). 
RM= é de maior acurácia que o TC no diagnóstico de AVEI, usando sequencia T2 ou FLAIR. Tb é capaz de diagnosticar AVE de tronco encefálico, impossível no TC. 
Doppler transcraniano = ajuda a descobrir qual artéria intracraniana está obstruída. 
Da Etiologia: 
ECG (diagnóstico de FA)
Ecocardiograma
Duplex Scan de carótidas
TTO
Fase Aguda
 No AVE isquêmico, são os 3 primeiros dias do evento, quando a terapêutica pode influenciar na transformação da área de penumbra em infarto. Todo paciente com déficit neurológico focal súbito que dirá mais de 15 min deve ser internado no hospital imediatamente. Intubar quando pcte estiver comatoso ou torporoso (mais típico de AVEH). Caso tenha hipotensão, tratar agressivamente com soro fisiológico 0,9%, para evitar extensão da área de infarto cerebral. TC de crânio deve ser logo realizada para afastar AVEH. Se for normal, diante de um déficit neurológico focal com duração superior a 15 min, o diagnóstico será um AVEI!!
1.a) Medidas de Suporte
- pcte deitado, com cabeceira entre 0 a 15 graus nas 1as 24 horas, se tiver grande área isquêmica, deitar a 30 graus. 
- Dieta deve ser logo iniciada. Se pcte apresentar disfagia, fazer dieta parenteral. 
- Evitar hiper-hidratação e soro glicosado, para prevenir HIPONATREMIA e HIPERGLICEMIA. Realizar hidratação com Ringer lactato com KCL. 
- Deve ser monitorada a GLICEMIA e NATREMIA e TEMP. diárias.
- Exames de admissão: ECG, HC, glicemia, eletrólitos, uréia, creatinina, coagulograma, gasometria arterial e enzimas cardíacas. 
- Corrigir hipoglicemia, pois é fator de risco isolado para lesão cerebral!! Tratar hiperglicemia com insulina (gli sérica acima de 140-185 mg/dl)
- HAS?? Muitos dos pctes apresentam HAS na fase aguda, porém a regra é NÃO BAIXAR a PA no 1º dia, a não ser que esteja maior ou igual a 220 X 120 mmHg (já a professora disse que até 170 é aceitável), ou se apresentar dissecção aórtica, IAM, edema agudo do pulmão, encefalopatia hipertensiva!! O motivo é pq a penumbra isquêmica será irrigada por colaterais que depender muito da PA para manter o fluxo. Logo, se reduzir a PA, uma maior área de penumbra será convertida em Infarto! Se PA for maior que 220 x 120, estamos diante de uma Emergencia Hipertensiva, visando reduzir de 15 a 25% a PA no 1º dia. É recomendado uso de Nitroprussiato de NA se PAD > 140 e usar Labetalol venoso nos demais casos. 
- Quando reiniciar tto HAS? Após 24 horas do início do AVEi se pcte for previamente HAS e estiver neurologicamente estável (de acordo com AHA/ACC). Porém, cuidado come stenose de vasos intra ou extracranianos, que devem ter redução lenta da PA (7 a 10 dias depois do AVEi). 
- Se fizer uso de trombolítico na fase aguda, PA deve ser mantida rigorosamente menor que 180 X 105 por pelo menos 24 horas após uso do trombolítico. 
- controle agressivo da febre (lesa neurônios), e dos eletrólitos, ppalmente NA sérico, evitando mielose pontina e edema cerebral. 
1.b) Medidas Específicas
Antiagregante plaquetário= iniciar AAS (325 mg) dentro das 1as 48 horas do inicio do AVEi. 
Heparina= a princípio não está indicada, pois pode aumentar a degeneração hemorrágica no infarto cerebral. Realizar em casos de profilaxia (doses profiláticas) para TVP e TEP. Deve-se avaliar seu uso nos casos de AVEi cardioembólico ou síndromes de hipercoagulabilidade (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) como prevenção secundária de formação de algum trombo, e só é indicada após o 3º dia em infartos cerebrais pequenos e 7º dia em infartos grandes. A TC do 3º dia que irá definir isso, caso tenha degeneração hemorrágica só poderá ser iniciada após 30 dias. 
Trombolítico= o rTPA é o geralmente usado, aplicado dentro das 3 primeiras horas do início dos sintomas, respeitando uma série de critérios rígidos (as quais eu vou resumir pq é mtoooo gigaa rs) – é o NIH
Inclusão qdo se estabelece precisamente o horário do início dos sintomas;possibilidade de iniciar o rtPA dentro de 3 horas do início dos sintomas (se os sintomas começaram qdo o pcte acordou , considerar o último horário acordado como o do início dos sintomas); TC de crânio SEM EVIDENCIA DE SANGRAMENTOS ou doença de risco, AVCI em qualquer território vascular 
Exclusão uso de uso de heparina nas 48 horas eTTPa elevado; AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses; história pregressa de hemorragia cerebral; TC demonstrando hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento; PAS > 185 ou PAD > 110; déficits neurológicos leves; coma ou esturpor; cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas ultimas 2 semanas; hemorragias TGU o TGI...
O tratamento trombolítico exige controle rigoroso da PA (< 180 X 105 nas 1as 24 horas após infusão). ** Não aplicar AAS ou heparina nas 1as 24 horas (maior risco de sangramento) e não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasimos nas 1as 24 horas!!
COMPLICAÇOES: as ppais decorrem da imobilidade no leito, como contraturas musculares, broncoaspiraçao, pneumonia, infecção do TU, desnutrição, escara de decúbito, TVP e TEP. A piora do quadro pode ocorrer pelo edema da isquemia, transformação hemorrágica, dist. Metabólico (hiponatremia, alt glicemia), pneumonia, convulsões. 
Fase crônica
Depende da etiologia. Realizar sempre ECG, Eco e Duplex Scan de carótidas. 
AVE Cardioembólico= se FA, usar cumarínico (anticoagulante oral) para prevenção de novos AVEIs. Em síndromes trombofílicas crônicas usar anticoagulação tb. 
AVE arterioembólico= AAS 100 a 300mg/dia para o resto da vida como prevenção secundária. Se for alérgico, usar clopidogrel ou ticlopigina. Realizar controle da PA!!
Endarterectomia Carotídea = ressecção do ateroma da carótida extracraniana. 
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITÓRIO (AIT)
 É um déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é aquele que dura até 24 horas. Apesar desta definição, a intensa maioria reverte em até 15-20 min. Geralmente é causado por pequenas embolias provenientes da carótida ou vertebral. Pode ser também por trombose em evolução em pctes com baixo débito e placas de ateroma bilateralmente nas carótidas, obstruindo-as. 
Clínica= semelhante ao AVE, porém é transitório. A AIT no qual pequenos trombos se alojam temporariamente na a. oftálmica. Este ataquem isquêmico pode preceder o AVCi, sendo os de maior risco com idade avançada, estenose da a. carótida, AIT crescendo, doença cardíaca associada, FA, fontes cardioembólicas. É dividido em Sintomas Transitórios sem Infarto e com Infarto, sendo diferenciados pela RM. 
Como diferenciar AIT de AVC? Pelo tempo de duração, pois o AIT dura somente até 24 horas, e tem menor área de infarto que o AVC. 
Exames= Duplex Scan de carótidas e vertebrais, ECG e EcoTranstorácico. Podem eventualmente ser solicitados outros, como Doppler transcraniano, Eco transesofágico, angio Tc, angio RM, Angiografia convencional. 
Tto= se baseia na prevenção do AVEi. Nos de origem cardioembólica, usar cumarinicos. Nos aterotrombóticos, AAS 100-300mg/dia, e no aterotrombótico carotídeo, temos ainda a opção da endarterectomia carotídea em caso ed estenose entre 70-99%.

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