Questões norteadoras

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1) Como os diferentes agentes etiológicos (intrínsecos e extrínsecos) são capazes de causar as lesões? 
R: → intrínsecos: fatores genéticos (hereditário – síndrome Down), imunológicos (reações autoimunes – Tireoidite de Hashimoto), hormonais (hipo ou hiperfunção – gigantismo ou nanismo), psíquicos (falha na atividade mental) e regressivos (envelhecimento ligado a fatores genéticos – esquimós). 
→ extrínsecos: ambientais, sociais e nutricionais (condições socioeconômicas, sócio educacionais), físicos (mecânicos – alteração de temperatura/ traumatismo por acidente), químicos (poluente ambiental, drogas ilícitas, licitas) e biológicos (microscópico – vírus/bactéria – macroscópico – insetos/helmintos).
Quais os fatores dependentes do hospedeiro e dos mecanismos de defesa? 
R: particularidades como idade, sexo, estado de saúde, momento fisiológico. 
→ ação direita: na célula por meio de transformação moleculares que resultam em degeneração ou morte celular, ou que modificam o genoma induzindo para transformação maligna (câncer).
→ ação indireta: produção de radicais livres a partir da ionização da água (superóxido, peroxido e radical hidroxila).
Quais são os agentes químicos que causa lesão? 
R: 1 → poluentes ambientais: ozônio, agrotóxico. 
2 → drogas licitas: medicamentos, álcool.
3 → drogas ilícitas: maconha, cocaína.
4 → agente corrosivos: soda caustica
Quais serias as causas químicas que provocam lesões? 
R: Depende da capacidade de absorção, transporte, armazenamento e principalmente da metabolização, podendo causar lesão direta ou indireta.
Quais são os agentes físicos que causa lesão? 
R: 1 → trauma mecânico: acidente automobilístico, fatores determinantes (quantidade de energia descarregada no impacto)
Tipos (trauma mecânico) 
→ abrasão: raspagem, remoção de epiderme. 
→ contusão: hematoma, sangramento dos tecidos.
→ laceração: rasgo no tecido com as ligações dos vasos intactos.
→ ferida incisiva: instrumento cirúrgico.
2 → Lesão térmica - Variação de temperatura: o excesso causa lesão.
Tipos (variação de temperatura) 
→ hipotermia: 35ºC abaixo, diminuição das enzimas causa falecias cardiorrespiratória. 
→ hipertermia: 40ºC acima, 55ºC há morte celular por desnaturação.
Queimaduras: depende da profundidade, porcentagem da superfície corporal envolvida, lesão por inalação quente ou toxica.
1º superficial: afeta a epiderme, não forma bolhas e 4 a 6 dias descama.
2º parcial: afeta a epiderme e parte da derme, formação de bolhas. 
superficial: base rósea, úmida e dolorosa.
profunda: base branca, seca, indolor – restauração 7 a 21 dias.
3º total: epiderme, derme e estruturas profundas, indolor fica enrijecida havendo necessidade de enxerto na pele.
3 → Lesões elétricas: baixa voltagem (fio desencapado) alta voltagem (linhas elétricas).
Queimaduras: fibrilação ventricular rompimento dos impulsos –fatal.
4 → radiação ionizante: são emissões de energia que se propagam como ondas eletromagnéticas. 
Fontes: inalação ou ingestão de poeira ou alimentos que contem partículas radioativas, exposição com fins terapêuticos ou diagnósticos e bomba nuclear.
Quais os agentes biológicos que causa lesão? 
R: são causadores das doenças infecciosas, Mo microscópicos e macroscópicos e ectoparasitas (insetos).
1 → Rota de entrada
pele: barreira física
trato gastrointestinal (secreções acidas) 
trato respiratório (células ciliadas – nariz, mucosa) 
trato urogenital
2 → Dispersão e disseminação: proliferam localmente enquanto outro disseminam para outros locais pelas vias linfáticas, sanguíneas ou nervosas. 
exemplo: vírus da raiva – mordida do cão.
3 → Liberação: descamação da pele, tosse, excreção fecal, contato sexual.
4 → Defesa do hospedeiro contra a infecção: habilidade dos mecanismos de defesa do hospedeiro em erradicar a infecção.
Quais são os fatores a serem considerados dos microrganismos que causam a doença? 
R: vulnerabilidade individual, condições socioeconômicas, virulência.
Quais os mecanismos de ação de injuria viral? (Chave/fechadura) 
R: ação direita, na redução da síntese do DNA, RNA, ação indireta e transformação de células infectadas em células cancerígenas.
Qual é o mecanismo de injuria bacteriana? 
R: Depende do fator da habilidade de aderir as células do hospedeiro invadir a células, tecidos ou gerar toxinas.
→ plasmídeos e bacteriófagos: transformam bactérias não patógenas em virulentas, tem resistência a antibióticos pela possibilidade de troca de elementos entre as bactérias. 
→ formação de biofilmes: bactéria se aderem ao tecido do hospedeiro aumento sua virulência.
liberação de enzimas: ocorre a degradação da barreira e entra na célula.
→ superantígenos: combate a célula saudável.
→ circulação: induz síndromes graves em decorrência da ativação simultânea de múltiplos mecanismo de defesa.
2) Quais são os tipos de respostas adaptativas de crescimento celular e suas finalidades? 
R: Os tipos de respostas adaptativas são: Hipertrofia: é o aumento do tamanho da célula e do órgão, sempre em resposta ao aumento de carga de trabalho, induzida por fatores de crescimento produzidos em repostas ao estresse mecânico ou outros estímulos, ocorre em tecidos incapazes de divisão celular.
Hiperplasia: aumenta o número de células em resposta a hormônios e outros fatores de crescimento, ocorre em tecidos cujas células são capazes de se dividir ou que contenham abundantes células tronco. 
** células troncos são indiferenciadas – auto renovação.
Atrofia: diminuição da célula e do órgão como resultado da diminuição do suprimento de nutrientes ou por desuso associada a diminuição de síntese celular e aumento da quebra proteolítica das organelas celulares. 
**degradação das proteínas ou pode resultar autofagia (células digerem próprio nutriente para tentar sobreviver).
Metaplasia: substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por outros tipos celulares mais capazes de suportar ambiente hostil, geralmente induzidas por via de diferenciação alterada por células tronco nos tecidos que pode resultar em redução das funções ou tendências aumentadas para transformação maligna.
Displasia: quando um tecido submetido a estimulo agressivo sofre crescimento desordenado frequentemente ocorre em áreas já modificadas em Metaplasia.
Como as respostas adaptativas de crescimento e proliferação celular podem também participar de processos patológicos que são denominados também de distúrbios no crescimento e na diferenciação celular? Quais estímulos que ocorrem para surgir esses distúrbios? 
R: São modificações que se instalam durante o desenvolvimento intrauterino do organismo, malformações congênitas “desenvolvimento anormal”. Ocorrem por ações de estímulos agressivos ambientais, químicos, físicos ou biológicos.
3) Quais são os tipos de alterações relacionadas ao desenvolvimento celular e suas finalidades? 
R: hipoplasia: é a parada do desenvolvimento de um órgão, com número reduzido de célula torna-se funcionalmente deficiente. 
displasia: organização anormal das células, alteração da forma do desenvolvimento de um órgão.
atresia: é a oclusão completa da passagem natural de um órgão é a ausência de uma abertura. intestino, traqueia – órgão oco.
agenesia: ausência incompleta de um órgão, falta total na formação do mesmo – nascer sem um rim.
4) Como ocorrem cronologicamente os eventos de lesão celular? 
R: → Perda da integridade da membrana plasmática. 
→ Decréscimo na geração de ATP: danos mitocondriais, lesão hipóxica e ação de algumas toxinas.
→ Danos ao citoesqueleto celular: devido a perda da integridade da membrana plasmática, perde-se os filamentos do citoesqueleto que funcionam como ancoras de sustentação que conectam a membrana plasmática ao interior das células. 
→ Danos ao DNA.
→Defeito na síntese e transporte de proteínas: dilatação do RE, alterações nucleares e destacamento dos ribossomos do RER.
5) Quais as características e os mecanismos das lesões reversíveis dos tipos degenerações celulares hidrópicas e gordurosas? 
R: Mecanismoda degeneração gordurosa (coração e fígado): ocorre com o acúmulo excessivo de triglicerídeos no fígado pode resultar na entrada excessiva ou defeitos de metabolismo e exportação dos lipídeos. Álcool hepatotoxina (aumento da síntese e diminuiu a degradação), hipóxia (retidos no fígado) e desnaturação proteica (mobiliza ácidos graxos das reservas periféricas). 
→ características: Macroscopicamente: esteaotose, 2 a 4x + que o peso normal. 
Microscopicamente: vacúolos pequenos preenchimentos progressivos de gordura, as células rompem os vacúolos formando cistos gordurosos.
(coração) - Macroscopicamente: hipóxia leve a moderada (faixas amarelas intercaladas com vermelhas) prolongadas a intensa (faixas amarelas + uniformes).
Mecanismo da tumefação celular ou degeneração hidrópica: ocorre com acúmulo intracelular de água (hiper-hidratação celular), consequência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares.
→ características: Perda da integridade da membrana plasmática, decréscimo na geração de ATP (energia), danos ao citoesqueleto celular, danos ao DNA e defeitos na síntese e transporte de proteínas.
Quais são os processos patológicos do acumulo do colesterol? 
R: Aterosclerose: formam as placas ateroscleróticas nos vacúolos dentro da células e na camada mais intima das artérias.
Xantomas: massa tumoral por acumulo intracelular de colesterol dentro dos macrófagos – hiperlipidêmicos hereditários ou adquiridos.
Colesterolose: acumulo focal de macrófagos na vesícula biliar.
7) Quais as alterações morfológicas e funcionais observadas na necrose e na apoptose? 
R: Necrose: desnaturação de proteínas, digestão enzimática de organelas, realizada pelos lisossomos das próprias células que estão morrendo – autólise (auto-digestão), leucócitos que são recrutados como parte da resposta inflamatória e extravasamento do conteúdo.
Apoptose: Retração celular, condensação da cromatina, formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos, fagocitose das células apoptóticas ou corpos apoptóticos pelos macrófagos, as células mortas e seus fragmentos são removidos antes que seus conteúdos extravasem e, por isso, a morte celular por essa via não induz uma reação inflamatória no hospedeiro.
8) Quais as finalidades patológica e fisiológica destes dois tipos de morte celular? 
R: Necrose 
→ Condições fisiológicas: por hipóxia, realizada pelos lisossomos das próprias células que estão morrendo – autólise (autodigestão), resposta imune exacerbada, gordurosa causada pelas lipases pancreáticas que escapam da cavidade peritoneal e complexos de antígenos e anticorpos combina-se com fibrina nas artérias.
→ Condições patológicas: Coagulativa ou isquêmica: os tecidos afetados adquirem textura firme. Exemplo: infarto agudo do miocárdio.
Liquefativa: há grande quantidade de enzimas lisossômica levando a autólise do tecido necrosado que resulta uma massa liquefativa –PÚS amarelo cremoso devido a presença de leucócitos mortos. Exemplo: hipóxia no cérebro com infecção bacteriana.
Gangrena: aplicado as extremidades do corpo que sofreu necrose de coagulação, quando as infecções bacterianas sobrepõem é modificada chamada de gangrena úmida de membros inferiores. (Coagulativa + liquefativa) 
Caseosa: células rompidas com aparência granular amorfa rósea (granuloma). Exemplo: infecção tuberculosa.
Esteatonecrose ou necrose gordurosa: áreas focais de destruição gordurosa, liberação de lipases pancreáticas ativadas as substancias do pâncreas e cavidade peritoneal. Exemplo: pancreatite aguda.
Fibrinoide: formadas por reações imunes nas quais anticorpos e antígenos são depositados nas paredes das artérias – róseo brilhante Fibrinoide. Exemplo: poliarterite nodosa.
Apoptose
→ Condições patológicas: Lesão do DNA, acúmulo de proteínas anormalmente dobradas, morte celular em certas infecções e atrofia patológica no parênquima de órgãos após a obstrução do ducto.
→ Condições fisiológicas: durante o desenvolvimento embrionário e metamorfose, involução de tecidos hormônios-dependentes sob privação do hormônios, perda celular em populações celulares proliferativas, eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente nocivos e morte de células que já tenham cumprido seu papel.
Como ocorre o mecanismo do apoptose? 
R: As duas vias de apoptose diferem na indução e regulação, ambas culminam em capases. A indução pela via mitocondrial envolve a ação de sensores e efetores da família Bcl-2 que induzem o extravasamento de proteínas mitocondriais que inibem o extravasamento das mitocôndrias e a ativação de capases dependente do citocromo c da via mitocondrial.
Na via receptor de morte, a ligação dos receptores morte leva ativação direta da cascata capases. Sua remoção ocorre por fagocitose.
Apoptose é considerada um importante mecanismo de prevenção de câncer, de doenças neurodegenerativas e autoimunes de exemplos da importância desse mecanismo.
R: No câncer o gene p53: quando há dano do DNA, acumula-se o gene p53 que interrompo o ciclo celular e ativa caspases induzindo a apoptose da célula com mutação genética. 
Doenças neurodegenerativas: o acumulo de proteínas mal dobradas ou mutações do DNA leva o estresse do reticulo endoplasmático que induz apoptose.
Doenças autoimunes: promove morte celular dos linfócitos T autorreativos.
Quais são as diferenças entre necrose e apoptose celular? 
R: Necrose: aumenta tamanho da célula (tumefaçao) – Apoptose: retração.
Necrose: no núcleo com a redução do PH ocorre picnose, cariorrexe e cariólise – Apoptose: fragmentação em fragmentos do tamanho de nucleossomas.
Necrose: membrana plasmática é rompida – Apoptose: é intacta estrutura alterada, especialmente a orientação dos lipídios.
Necrose: no conteúdo celulares ocorre a digestão enzimática – Apoptose: podem ser liberados nos corpos apotóticos.
Necrose: inflamação adjacente é frequente – Apoptose: não ocorre.
Necrose: fisiológico ou patológico lesão irreversível – Apoptose: fisiológica ocorre a eliminação de células não desejadas pode ser patológica após algumas formas de lesão celular (DNA e proteína).
O que pode ser esperado nos indivíduos que apresentam distúrbios que aumenta ou diminuam a morte por apoptose? 
R: distúrbios que aumentam – morte celular excessiva: mote de células infectadas com vírus, ativação intensa de células T citotóxicas pela via extrínseca da apoptose e doenças neurodegenerativas.
distúrbios que inibem – aumento de sobrevida: o aumento das células mutadas (anormais) induz ao câncer, doenças neurodegenerativas e auto imunes.
9) O que é inflamação e qual sua finalidade? 
R: É uma reação de defesa do organismo frente a uma agressão, podendo ser física, químicos e biológicos, sua finalidade é essencial para sobrevivência do organismo, sem a inflamação as infeções iriam passar despercebidas.
Quais são as etapas da inflamação? 
R: reconhecimento do agente lesivo (tecido lesado libera sinais químicos histamina, prostaglandina)
recrutamento dos leucócitos (aumento da permeabilidade do vãos e diapese), remoção do agente (macrófagos que fazem fagocitose)
regulação (moléculas anti-inflamatória para cessar a inflamação)
resolução (depois do termino do processo inflamatório o estimula-se o fim do processo inflamatório iniciando a cicatrização).
10) Quais os componentes da inflamação? Destaque as alterações celulares e vasculares.
R: Os componentes da inflamação envolvem os vasculares e celulares, principalmente a resposta dos vasos sanguíneos e leucócitos.
→ Celulares: são os de defesa do organismo hospedeiro contra invasores estranhos, envolve proteína plasmáticas, leucócitos circulantes, fagócitos teciduais no sangue que possibilita eles alcançarem qualquer local do organismo onde possam ser necessário.
→ Vasculares: diapese, passagem de células sanguíneas em especial leucócitos, migram das células de defesa para a lesão e fagocitam. 
** as células resistente nas paredes vasculares, as célulase proteína da MEC também são envolvidas na inflamação e no reparo da cicatrização
11) Quais as manifestações clínicas da inflamação? Como são denominadas? 
R: As manifestações clinicas são conhecidas como sinais cardinais: Calor (aquecimento), rubor (vermelhidão), tumor (edema), dor e perda de função.
Quais são as consequências da inflamação exacerbada? 
R: A inflamação e a lesão podem ser potencialmente lesivas. – exemplo: fibrose do tecido hepático (cirrose) processo de reparo que leva a perda de função, o recrutamento intenso de linfócitos e macrófagos para as artérias que leva a lesão por hipóxia ou isquemia, tem liberação exacerbada de citocinas pró inflamatórias que leva ao choque séptico (exacerbação de mediadores inflamatórios).
12) O que é inflamação aguda e qual sua finalidade? 
R: Resposta aguda, rápida do hospedeiro buscando cessar eventuais distúrbios da homeostasia que podem promover doenças, serve para levar os leucócitos e proteínas do plasma (anticorpos e mediadores inflamatórios) para o local da infecção ou lesão tecidual.
↑ reduz a inflamação ou ↓ progride para fase crônica. 
13) Quais os componentes da inflamação aguda? Destaque as alterações celulares e vasculares.
R: Vaso dilatação, exsudato inflamatório, emigração de leucócitos, quimiotaxia e fagocitose.
os estímulos são agente etiológico biológicos, necrose tecidual, corpos estranhos e reações imunes.
→ Celulares: tem extravasamento de leucócitos, emigração, marginalização, rolagem se aproximando do endotélio depois se aderindo e fazendo diapese chegando no local da lesão, é atraído por quimiotaxia liberado por leucócitos que estão sofrendo a lesão, depois ocorrendo a liberação de mediadores químicos inflamatórios para potencializar o efeito dos leucócitos para combater a inflamação e por último a fagocitose vai ser promovida pela produção de oxigênio e metabolitos do ácidos araquidônicos.
→ Vasculares: Aumento da vasodilatação e da permeabilidade vascular os leucócitos sanguíneos principalmente os neutrófilos que se acumulam ao longo do endotélio vascular, os leucócitos que aderem logo depois eles migram através da parede vascular para dentro do tecido intersticial.
A partir dos metabolitos do ácido araquidônicos ocorre a cascata e seu mecanismo de ação. Explique como o processo funciona. 
R: Formados a partir do ácido graxo poliinsaturado derivado da dieta ou pela conversão do ácido graxo essencial ácido linoleico, são sintetizados pela cascata do ácido araquidônico por duas vias enzimáticas Ciclo oxigenasse: que gera as prostaglandinas e tromboxanos transforma em PGE2 ocorre a vasodilatação, permeabilidade vascular aumentada causando edema, dor e febre. 
Lipoxigenases: que fera os leucotrienos e lipoxinas transforma em 5-HETE ocorre a vasodilatação, permeabilidade celular aumentada, quimioatraentes dos neutrófilos, geração de espécies reativa de oxigênio e liberação de enzimas lisossômicas
Quais são os tipos de inflamações agudas especificas? 
R: Supurativa ou purulenta: é caracterizada pela quantidade de pus, causado por bactérias virulentas. 
→ características: infiltrado de neutrófilo e necrose liquefativa e edema.
Serosa: ocorre principalmente em cavidades articulares, pleura, peritônio e pericárdio, causado por infecções bacterianas, virais e queimaduras. 
→ características: excesso de exsudato de fluido contendo albumina e algumas células.
Fibrinosa: é resultado de lesão mais severa onde há um aumento na permeabilidade vascular e extravasamento de fibrinogênio induzindo o deposito de fibrina no tecido – exsudato fibrinoso, causado por infeções bacterianas ou virais.
14) Quais os mediadores envolvidos na inflamação aguda e como se correlacionam com as manifestações clínicas da inflamação aguda? 
R: Histamina: principais fontes são os mastócitos, basófilos e plaqueta, ocorre vasodilatação, permeabilidade vascular aumentada e ativação endotelial. 
→ calor, rubor e edema.
(Ácido araquidônico) 
Serotonina: principais fontes são as plaquetas, ocorrendo a vasodilatação, permeabilidade vascular aumentada. 
→ calor, rubor e edema.
Prostaglandina: principais fontes são os mastócitos e leucócitos, ocorrendo a vasodilatação, dor e febre.
→ calor, rubor, dor e febre
Leucotrienos: principais fontes são os mastócitos e leucócitos, ocorrendo a permeabilidade vascular aumentada, quimiotaxia, adesão e ativação de leucócitos.
→ calor, rubor e edema
Fator ativados de plaquetas: principais fontes são os leucócitos e mastócitos, ocorrendo a vasodilatação, permeabilidade vascular aumentada, adesão de leucócitos, quimiotaxia, desgranulação e explosão oxidativa. 
→ calor, rubor e edema,
Espécies reativas de oxigênio: principal fonte é de leucócitos ocorrendo morte dos micróbios e dano tecidual. 
→ perda de função 
Óxido nítrico: principais fontes são endotélio e macrófagos ocorrendo relaxamento do musculo liso vascular e morte dos micróbios.
→ perda de função, calor e rubor.
Citocinas (TNF, IL-1): principais fontes são os macrófagos, células endoteliais e mastócitos ocorrendo ativação endotelial local, febre, dor, hipotensão e resistência vascular diminuída. 
→ febre 
Quimiocitocinas: principais fontes são os leucócitos, macrófagos ativados ocorrendo a quimiotaxia e ativação de leucócitos. 
→ edema
Produtos dos complementos (C5a, C3a e C4a): produzida no fígado, ocorrendo quimiotaxia, ativação de leucócitos e vasodilatação. 
→ calor, rubor e edema.
Cininas: produzida no fígado, ocorrendo permeabilidade vascular aumentada, contração de musculo liso, vasodilatação e dor. 
→ calor, rubor, edema e dor.
Proteases ativadas durante a coagulação: produzida no fígado, ocorrendo a ativação endotelial e recrutamento de leucócitos.
15) Como podem ser classificadas morfologicamente as inflamações aguda? 
R: Dilatação dos pequenos vasos, lentificação do fluxo sanguíneo (estase) e acúmulo de leucócitos (neutrófilos) no tecido extra vascular causando exsudato inflamatório. 
O que pode ser esperado nos indivíduos que apresem distúrbios que aumentam ou diminuam a inflamação? 
R:aumento torna-se deletéria aparecimento de doenças autoimunes e perda de função, a diminuição aumenta a suscetibilidade problema na cicatrização
Força de Starling, quais são os fatores determinantes e como ocorre na filtração capilar? 
R: é a saída de liquido para o espaço intersticial, ocorre com o aumento da pressão capilar ou pressão hidrostática ou devido a diminuição da pressão coloidosmótica capilar.
O exsudato é resultando do processo de inflamação aguda. Qual a diferente entre exsudato e transudato? 
R: Exsudato: é o fluido que tem uma alta concentração proteica, contem resto celulares, sua presença indica um aumento na permeabilidade normais nos pequenos vasos.
Transudato: tem baixo conteúdo proteico, pouco ou nenhum material celular, é um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que resulta desbalanço osmótico sem o aumento na permeabilidade vascular. 
Qual a correlação entre os eventos vasculares e celulares? 
R: aumento da vasodilatação e da permeabilidade vascular os leucócitos sanguíneos principalmente os neutrófilos que se acumulam ao longo do endotélio vascular, os leucócitos que aderem logo depois eles migram através da parede vascular para dentro do tecido intersticial.
Como os sinais cardinais da inflamação aguda estão correlacionados com as alterações vasculares e celulares da inflamação, bem como os mediadores inflamatórios? 
R: Alterações vasculares: vasodilatação e aumento da permeabilidade.
Alterações celulares: quimiotaxia e resposta sistêmica.
Exsudato inflamatório – calor: histamina, serotonina, fator de ativação plaquetária, prostaglandina, e oxido nítrico.
Rubor: histamina, serotonina, fator de ativação plaquetária, leucotrienos, sistema complemento e bracinina.
Edema: leucotrienos, sistema complemento, citocinas e quimioxinas.
Dor: prostaglandina e bracinina.
16) O que é inflamação crônica e qual sua finalidade? 
R: Ela pode se seguir após a inflamação aguda, ou pode se iniciar insidiosamenteé um tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função.
→ finalidade: é a causa de dano tecidual em algumas das mais comuns e incapacitantes doenças humanas, tais como a artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose e fibrose pulmonar
17) Quais os componentes da inflamação crônica? Destaque as alterações celulares e vasculares ? 
R: Células do sistema mononuclear macrofágico, destruição tecidual, decorrente da permanência do agente agressor (fase degenerativo-necrótica), tentativas de reparação traduzida pela formação de vasos sanguíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do órgão) por fibras (fibrose).
18) Como podem ser classificadas morfologicamente as inflamações crônicas? 
R: Infiltração com células mononucleares, que incluem macrófagos, linfócitos e células plasmáticas, por destruição tecidual, induzida pelo agente agressor persistente ou pelas células inflamatórias, tentativas de cura pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizadas pela proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em particular, fibrose (cicatrização)
19) Quais os padrões morfológicos da inflamação crônica granulomatosa específica e inespecífica. 
R: Inespecífica: não forma um granuloma organizado, logo não há um modelo de destruição tecidual, não há indícios do agente etiológico, não podendo chegar a um diagnóstico concreto.
Exemplo: Meningite purulenta em organização
Específica: forma de pequenos nódulos é possível diferenciar com clareza o agente etiológico pode ser dividido em Imunitária (granulomas imunes) há presença de macrófagos e linfócitos T – exemplo: tuberculose.
Não-imunitária (granulomas de corpos estranhos): linfócito T não estão presentes – exemplo: granuloma em torno das suturas cirúrgicas
Por que indivíduos imunossuprimidos, portadores de HIV que desenvolvem Aids, doença que atinge os linfócitos, morrem frequentemente por infecções oportunistas como sífilis? Qual correlação há entre resposta imune alterada nestes indivíduos e a inflamação crônica?
R: Indivíduos que têm uma imunodeficiência natural ou adquirida, como o HIV/Aids apresentam perda na capacidade imunológica, ou seja, não conseguem fazer a diferenciação do macrófago comum em células epitelióides, caso sejam contaminados por micro-organismos altamente virulentos de difícil eliminação, pois não tem a resposta inflamatória crônica bem sucedida, uma vez que não possuem o sistema imune funcionando adequadamente, assim não formam os granulomas.
Estes indivíduos apresentarão infecções oportunistas, devido ao aumento da proliferação dos micro-organismos, podendo ter doenças como: tuberculose, hanseníase, sífilis entre outras, aumentando o risco de morte por infecção oportunista.
20) Explique como ocorrem as respostas de reparação tecidual do tipo regeneração. 
R: Ocorre antes do término da reação inflamatória o corpo inicia o processo de curar a lesão e restaurar a estrutura e a função normal, e é essencial para a sobrevivência do organismo, inicia nas primeiras fases da inflamação e se completa depois que a injúria tenha sido neutralizada.
Há dois tipos de reações dependendo do estado de destruição do tecido e do grau de transformação sofrido por estes tecidos
→ Regeneração do tecido lesado. 
→ Formação de cicatriz: pela deposição de tecido conjuntivo e tem perda de função.
21) Explique como ocorrem as respostas de reparação tecidual do tipo cicatrização. 
R: 2º Processo de Reparo tecidual a cicatrização é uma resposta fibroproliferativa que “remenda” em vez de restaurar o tecido resultando em perda de função e para que haja cicatrização são necessários eliminação do agente agressor, irrigação sanguínea, nutrição e oxigenação adequada.
22) Quais as fases e eventos observados durante a cicatrização? 
R: Fase da cicatrização
inicia - Fase de inflamação, ativação da agregação plaquetária e coagulação –parar o sangramento, quimiotaxia para leucócitos e eventos vasculares inflamatórios. 
Fase de proliferação: Granulação , angiogênese e formação de tecido de granulação, a migração e proliferação de fibroblasto deposição de tecido conjuntivo – matriz de colágeno para formação de cicatriz
Fase final de remodelamento do tecido conjuntivo: maturação e reorganização do tecido fibroso para produzir uma cicatriz fibrosa estável e resistente.
23) Como ocorre a cicatrização por primeira intenção? Quais os eventos observados? 
R: Cicatrização por 1º intenção: é mais simples, reparo de uma incisão cirúrgica limpa, aproximação adequada das bordas por suturas cirúrgicas ou não, a ruptura local da continuidade da membrana basal e morte de um número limitado de células epiteliais e tecido conjuntivo. 
A regeneração tecidual é o primeiro mecanismo de reparo, uma pequena cicatriz é formada com contração mínima da ferida, o espaço da incisão é preenchido por um coagulo sanguíneo contendo fibrina que rapidamente invadindo pelo tecido de granulação e coberto por um novo epitélio tendo cicatrização por tecido fibroso. 
24) Como ocorre a cicatrização por segunda intenção? Quais os eventos observados? 
R: Cicatrização por 2º intenção: cicatrização em feridas abertas com grande espessura ou perda tecidual total, com dano nos tecidos, demora mais tempo para cicatrizar, uma vez que não há aproximação das bordas.
Envolve uma combinação de regeneração e cicatrização é caracterizada por reação inflamatória mais intensa, formação de abundante tecido de granulação, acumulação de MEC.
25) Quais os fatores que alteram o processo de cicatrização? 
R: Pode ser por fatores intrínsecos: Nutrição, hormônios, doenças pré-existentes, tipo e a extensão da lesão, a localização da lesão e a natureza do tecido onde ocorre a lesão.
extrínsecos: infecção, fatores mecânicos, corpos estranhos.
Como ocorre o reparo tecidual por regeneração e reparo no qual a inflamação aguda ou crônica com remoção do agente etiológico? 
R: Regeneração: ocorre a lesão tem a resposta vascular e celular, ocorre o estimulo removido (lesão aguda) a morte de célula parenquimatosa, feridas superficiais e algum processo inflamatório ocorrendo a regeneração (restituição da estrutura normal) exemplos: regeneração do fígado após hepatectomia parcial, férias cutâneas superficiais.
Reparo: Regeneração: ocorre a lesão tem a resposta vascular e celular, ocorre o estimulo removido (lesão aguda) a morte de célula parenquimatosa, feridas profundas, ocorrendo o reparo (formação de cicatriz) exemplos: feridas cirúrgicas profundas, infarto do miocárdio.
Como ocorre o reparo tecidual por fibrose no qual a inflamação crônica o agente etiológico permanece? 
R: ocorre a lesão tem a resposta vascular e celular, ocorre a lesão tecidual persistente ocorrendo a fibrose (cicatrização tecidual) exemplos: doenças inflamatórias crônicas, cirrose, fibrose pulmonar.
Por que pacientes etilistas crônicos frequentemente morrem devido a cirrose hepática, doença caracterizada pela substituição do tecido hepático por tecido conjuntivo fibroso? Justifique sua resposta comentando os processos de reparo tecidual considerando as fases deste processo.
R: Indivíduos etilistas crônicos mantem o agente etiológico extrínseco de forma persistente, inicialmente apresentam degenerações gordurosas - esteatose (reversíveis) e estas vão evoluindo para as lesões irreversíveis – morte celular por necrose promove inflamação crônica.
Com a progressão da doença e manutenção do alcoolismo há substituição do tecido hepático por tecido conjuntivo (colágeno), caracterizando a cura por fibrose fase proliferativa do processo de reparação tecidual.
Após a cicatrização o remodelamento (fase de maturação) da cicatrização torna-se ineficiente, havendo um aumento exacerbado da deposição de colágeno em vez de degradá-lo, com a progressão deste processo de remodelamento deficiente há exacerbação da deposição de colágeno, conhecido como fibrose no fígado ou cirrose hepática, assim o indivíduotem aumento da chance de morrer.