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05 Tumores do Trato Gastrintestinal

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
1 
 
www.medresumos.com.br 
 
 
TUMORES DO TRATO GASTROINTESTINAL 
 
 O sistema digestivo é constituído pelo trato gastrointestinal (TGI) e órgãos anexos. O TGI é um longo e 
sinuoso tubo de 10 a 12 metros de comprimento que se estende desde a extremidade cefálica (cavidade oral) até a 
caudal (ânus). 
 Muito constantemente, o TGI é acometido por tumores, cujos principais representantes serão aqui discutidos. 
As funções do TGI, listadas a seguir, podem estar comprometidas quando o desenvolvimento tumoral já se encontra 
em um grau avançado: 
 Destina-se ao aproveitamento pelo organismo, de substâncias estranhas ditas alimentares, que asseguram a 
manutenção de seus processos vitais. 
 Transformação mecânica e química das macromoléculas alimentares ingeridas (proteínas, carboidratos, etc.) 
em moléculas de tamanhos e formas adequadas para serem absorvidas pelo intestino. 
 Transporte de alimentos digeridos, água e sais minerais da luz intestinal para os capilares sanguíneos da 
mucosa do intestino. 
 Eliminação de resíduos alimentares não digeridos e não absorvidos juntamente com restos de células 
descamadas da parte do trato gastrointestinal e substâncias secretadas na luz do intestino. 
 
 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
 O esôfago é o 3º mais frequente sítio de instalação de câncer no TGI. No Brasil, é a 6ª principal causa de 
câncer masculino e a 8ª principal causa de câncer feminino. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A distribuição geográfica do câncer de esôfago não é homogênea. As maiores taxas de incidência ocorrem na 
China, no Irã e em outros países limítrofes que compões o chamado “Cinturão Asiático do Câncer Esofágico”. Em 
países considerados desenvolvidos, o câncer de esôfago é considerado um tumor raro, pouco incidente (5 casos em 
100000 habitantes na Europa e nos EUA). No Brasil, a distribuição também é heterogênea, com maior incidência no 
Sudeste e Sul. 
 
PATOLOGIA 
 São dois os mais frequentes tipos histológicos de tumor que acometem o esôfago: o carcinoma 
espinocelular (escamoso) e o adenocarcinoma. O primeiro, isto é, o carcinoma epidermoide acomete mais 
frequentemente os terços proximal e médio do esôfago (onde glândulas são mais escassas); já o segundo, ou seja, o 
adenocarcinoma acomete, com mais frequência, o terço distal do esôfago. 
 O carcinoma espinocelular no terço médio tem maiores relações com os seguintes fatores: 
 Tabagismo e etilismo; 
 Ingestão de alimentos ricos em gorduras e pobre em fibras; 
 Ingestão de alimentos quentes; 
 Acalasia; 
 Cozimentos em excesso; 
 Estenose secundária a cáusticos (ingestão de soda cáustica, por exemplo). 
 
OBS
1
: O fato do tabagismo, etilismo e má alimentação (rica, principalmente, em gorduras e carboidratos e pobre em 
fibras) serem fatores de risco mais comuns de comunidades carentes, somam-se e aumentam a incidência de 
carcinoma escamoso nos terços proximal e médio do esôfago. 
 
O desenvolvimento de adenocarcinoma no terço distal do esôfago deve-se, entre outras coisas, a fatores de 
risco, tais como: 
 Esôfago de Barret: inflamação da mucosa esofágica causada por refluxo gastresofágico crônico. A agressão 
contínua do HCl às paredes do esôfago causa uma mudança histológica no epitélio esofágico; 
 Esofagite crônica secundária à doença do refluxo gastresofágico (não propicia o desenvolvimento de 
neoplasia); 
 Tilose palmar 
 Colagenoses (esclerodermia) 
 Síndrome de Plummer-Wilson: caracterizada por disfagia, anemia ferropriva, glossite atrófica, queilite angular 
e membrana esofágica, com pico de incidência na sexta década e sexo feminino, é uma afecção rara em 
otorrinolaringologia, mas que deve ser acompanhada de perto pelo potencial de malignização que ela 
apresenta na região pós-cricoídea. 
Arlindo Ugulino Netto. 
ONCOLOGIA 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
2 
 
www.medresumos.com.br 
 
ANÁLISE PATOLÓGICA 
 90% dos tumores de esôfago são do tipo epitelial (como o espinocelular). Contudo, os níveis de incidência do 
adenocarcinoma vêm crescendo ultimamente. 25% dos tumores acometem o terço superior do esôfago; 50% 
acometem o terço médio; 25% acometem o terço inferior. 
 Devemos lembrar que o esôfago é o único órgão do TGI que não possui a camada serosa. Apresenta apenas 
as camadas mucosa, submucosa e muscular. 
 
FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLÍNICO 
 O quadro clínico está relacionado ao crescimento do tumor, com obstrução progressiva da luz esofágica, o 
que determina uma síndrome disfágica de instalação abrupta e caráter rapidamente evolut ivo. Depois de uma fase 
assintomática inicial, os principais sinais e sintomas que caracterizam o quadro clínico do tumor de esôfago são: 
 Disfagia: é acompanhada de regurgitação e não é aliviada com manobras de ingestão de líquidos ou 
mudanças posturais. Para que a disfagia se instale, é necessário que cerca de 2/3 na luz do esôfago esteja 
obstruída pelo tumor. Por se tratar de um sintoma capital e inicial que faz com que o doente procure o médico, 
estabelece-se o diagnóstico quando o tumor já se encontra avançado. A disfagia atinge 80 – 90% dos 
pacientes. 
 Emagrecimento: causado pela disfagia. 
 Odinofagia: dor ao deglutir. 
 Sialorreia: excesso salivar causado pela obstrução do canal de deglutição. 
 Tosse crônica, rouquidão e hematêmese. São sintomas mais graves que podem estar relacionados com a 
disfagia ou por acometimento das estruturas aéreas adjacentes ao esôfago. 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
 O diagnóstico e o estadiamento clínico fundamentam-se em dados de anamnese, exames físicos e 
complementares. 
 Geralmente, o primeiro procedimento diagnóstico é a radiografia contrastada do esôfago (esofagograma com 
contraste). A radiografia do tórax também é de grande valia, podendo evidenciar condensações pulmonares, além de 
outros sinais que podem sugerir a doença avançada. A esofagoscopia com biópsia dirigida constitui o principal meio 
diagnóstico permitindo evidenciar as características histológicas da lesão. 
O exame endoscópico (endoscopia digestiva alta) minucioso, sensibilizado por métodos de coloração, 
constitui o método ideal para a identificação de lesões precoces. 
A tomografia computadorizada (TC) do tórax e abdome superior contribui para verificar a extensão 
locorregional da doença, permite definir a extensão do tumor no mediastino, sugere a presença de comprometimento 
linfonodal e de invasão das vias aéreas e dos grandes vasos e possibilita a detecção de metástases pulmonares e 
hepáticas (o fígado é o principal local de disseminação dos tumores do TGI). 
A traqueobroncoscopia é indicada quando o tumor está localizado nos dois terços superiores do esôfago para 
avaliar a infiltração da parede da traqueia. 
 
ESTADIAMENTO 
 O estadiamento é necessário para que se definam as características e os atributos da doença. A partir dos 
dados conhecidos, estabelecem-se inferências de natureza prognóstica e/ou terapêutica. O estadiamento clínico 
baseia-se na extensão da doença avaliada por métodos antes do tratamento. Quanto ao estadiamento: 
 
Estadiamento do Câncer de Esôfago 
T1 – Submucosa (tumor precoce) 
T2 – Muscular própria 
T3 – Adventícia 
T4 – Acometimento de estruturas vizinhas 
 T4a: ressecável (pleural, diafragma) 
 T4b: irressecável (coração, aorta) 
N0 – sem linfonodo 
N1 – 1 a 2 linfonodos 
N2 – 3 a 6 linfonodos 
N3 – ≥ 7 linfonodos 
M0 – sem metástase 
M1 – metástase 
 
 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
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TRATAMENTO 
 O tratamento depende da localização do tumor, do estadiamento, das condições clínicas do doente e recursos 
humanos e materiais disponíveis. Em suma, os principais métodos de tratamento são: cirurgia (utilizada em menos 
que 30% dos casos de câncer de esôfago) e, quando não é possível a ressecção cirúrgica total do tumor, faz-se 
quimioterapia e radioterapia neoadjuvante ou adjuvante. O tratamento quimioterápico docâncer esofágico é padrão: 
Cisplatina com Fluoracil. 
 O tratamento de tumores do esôfago cervical é com radioquimioterapia. O tratamento cirúrgico dos tumores do 
esôfago cervical é complexo em função do comprometimento frequente das vias respiratórias. 
 Tumores do terços médio e inferior com estádios I e II devem ser tratados cirurgicamente; os tumores nestas 
regiões com estádios IIB e III, devem ser tratados com radioquimioterapia neoadjuvante seguida de cirurgia. Indica-se 
a ressecção primária quando o estadiamento demonstra a possibilidade de ressecção completa (R0) e análise de 
riscos sugere que o paciente tolera o procedimento cirúrgico de grande porte. 
 No caso de doença avançada (com metástase ou com doença limitante, como disfagia grave), devemos 
promover um modo de garantir uma nutrição adequada para o doente. Podemos, portanto, realizar os seguintes 
procedimentos: 
 Realizar gastrostomia ou jejunostomia (mais utilizado). 
 Promover uma interposição de segmentos do cólon com o coto proximal preservado do esôfago para garantir 
a passagem de alimentos. 
 A alcoolização da lesão também pode ser utilizada. Trata-se de um método que consiste na queimação da 
lesão com álcool absoluto guiada por vídeoendoscopia. 
 Passagem e instalação de prótese por via endoscópica. 
 
 
CÂNCER GÁSTRICO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 O câncer gástrico é uma das patologias mais incidentes no mundo todo, representando um dos tumores mais 
frequente do aparelho digestivo. No Brasil, representam a terceira neoplasia mais comum em homens (após próstata 
e pulmão) e a segunda causa de óbito por câncer. Entre as mulheres, constituem na quinta mais comum (mama, colo 
uterino, cólon e pulmão) e a quarta causa de óbitos por neoplasias. 
 
ANÁLISE PATOLÓGICA 
Dos tumores gástricos malignos, aproximadamente 95% são adenocarcinomas, que serão tratados nesta 
sessão. Os outros 5% dividem-se entre linfomas, leiomiosarcomas, tumores de estroma gastrintestinal, carcinoides, 
adenoescamosos e, mais raramente, espinocelulares. 
 
FATORES DE RISCO 
 Há muitos fatores implicados no aumento do risco de desenvolvimento do câncer gástrico. De maneira geral, 
observa-se que a maior incidência desse tumor ocorre em pessoas acima de 40 anos de idade, com progressão com 
o passar dos anos, do sexo masculino, raça negra e com baixas condições socioeconômicas. 
 Os principais fatores de risco são: 
 Alimentação: alimentos preservados em sal ou defumados; condimentos que envolvem nitrosaminas 
(enlatados e conservantes) em sua preparação; ingestão elevada de amido; alimentação pobre de vegetais e 
frutas frescas; alimentos contaminados por fungos. 
 História familiar de câncer gástrico, especialmente em parentes de primeiro grau. 
 Alcoolismo 
 Gastrectomia: estudos prospectivos mostraram que pacientes gastrectomizados tinham maior propensão de 
desenvolver câncer no coto gástrico remanescente. 
Estágio T N M Conduta 
0 Tis N0 M0 Ablação local 
I T1 N0 M0 Cirurgia 
IIA T2 
T3 
N0 
N0 
M0 
M0 
Cirurgia 
IIB T1 
T2 
N1 
N1 
M0 
M0 
Terapia neoadjuvante com ou sem cirurgia 
III T3 
T4 
N1 
Qq N 
M0 
M0 
Terapia neoadjuvante com ou sem cirurgia 
IVA Qq T Qq N M1a Quimioterapia ou radioterapia com ou sem cirurgia 
IVB Qq T Qq N M1b Tratamento paliativo 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
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 A anemia perniciosa é conhecida por estar associada à atrofia difusa da mucosa gástrica, com intestinalização 
da mucosa, predispondo ao câncer gástrico e elevando o risco de seu desenvolvimento em 10%. 
 Gastrite crônica e atrófica é uma lesão precursora do carcinoma gástrico e está presente em 80% a 90% dos 
pacientes, com incidência universal em populações de alta taxa de diagnóstico de câncer gástrico, 
aumentando o risco de desenvolvimento de neoplasia em 45 a 90 vezes. 
 A Helicobacter pylori, bactéria gram-negativa microaerófila que reside dentro da camada de muco da parede 
gástrica sem invadi-la, tem sido implicada na gênese do carcinoma gástrico. A H. pylori também é descrita 
como fator de risco para o desenvolvimento de linfoma gástrico de tecido linfático associado à mucosa 
(MALT), um tipo de linfoma não-Hodgkin. Contudo, não há provas concretas da relação do H. pylori com o 
adenocarcinoma gástrico, o tumor mais frequente deste órgão. 
 
PATOLOGIA 
 95% dos tumores gástricos são adenocarcinomas originados quase exclusivamente das células da mucosa 
gástrica produtora de muco. Esse tumor é normalmente muito agressivo e espalha-se precocemente tanto por via 
linfática quanto por via hematogênica, invadindo diretamente órgãos vizinhos. A extensão através da serosa pode 
levar também à disseminação peritoneal do tumor. 
 Reconhecem-se dois tipos histológicos de adenocarcinoma gástrico, intestinal e difuso. Cada tipo específico 
tem características clínicas e patológicas próprias. Encontra-se o tipo intestinal em regiões com alta incidência de 
câncer gástrico, caracterizado pela tendência das células em formar glândulas. Identifica-se o tipo difuso pela falta de 
organização glandular, é pouco diferenciado e composto por células em anel de sinete. 
 
CLASSIFICAÇÃO HISTOPATOLÓGICA (DE LAUREN) 
 
Adenocarcinoma subtipo intestinal Adenocarcinoma subtipo difuso (pior prognóstico) 
- Mais comum 
- Mais comum em Homens / idosos (> 50 anos) 
- Melhor prognóstico 
- Bem diferenciado (estrutura glandular) 
- Disseminação hematogênica 
- Associado à gastrite crônica atrófica (anemia 
perniciosa, H. pylori) 
- Menos comum 
- Acomete mais Mulheres / Jovens 
- Pior prognóstico 
- Indiferenciado (células em anel de sinete) 
- Disseminação linfática 
- Clássica associação com grupo sanguíneo A 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Inicialmente, o câncer gástrico é assintomático ou provoca sintomas vagos, como desconforto epigástrico e 
dispepsia, normalmente ignorados pelos pacientes e que acabam sendo tratados como doenças benignas de 6 a 12 
meses antes da realização de exames diagnósticos. Perda de peso, anorexia e vômitos são os sintomas mais 
frequentes e indicam doença avançada. A dor é semelhante àquela causada por úlceras benignas, sendo aliviada pela 
ingestão de alimentos. 
 Contudo, dependendo do local de instalação do tumor, teremos um quadro clínico diferenciado. Tumor na 
região de transição do esôfago com o estomago trará uma sintomatologia como disfagia; lesão no corpo gástrico, o 
paciente relata uma sensação de empachamento constante, como se tivesse de “barriga cheia” mesm o sem se 
alimentar; uma lesão na região pré-pilórica pode causar empachamento e vômito tardio devido à obstrução da válvula 
pilórica. 
Em resumo, temos os principais sinais e sintomas listados a seguir: 
 Geralmente, é oligossintomático, isto é, apresenta dor epigástrica relacionada ou não com ingestão de 
alimentos. 
 Disfagia (principalmente quando a lesão está localizada na transição esofagogástrica). 
 Vômitos tardios (principalmente quando a lesão está localizada na região pré-pilórica). 
 Sangramento (pode acontecer com lesão em qualquer porção do estômago). 
 Icterícia (em casos mais avançados devido a compressão indireta do ducto hepático). 
 Emagrecimento (sinal associado à má absorção de alimentos). 
 
No exame físico, o seguinte quadro clínico pode ser observado para a sugestão do diagnóstico de neoplasia 
gástrica: 
 Anemia devido à má absorção e à perda de sangue contínua eliminada pelas fezes (melena) devido às 
úlceras; 
 Dor à palpação no epigástrio; 
 Caqueixa; 
 Eventual presença de linfonodo palpável na região supraclavicular esquerda (gânglio de Virchow); 
 Implantes metastáticos ovarianos (tumor de Krukenberg); 
 Tumor abdominal palpável. 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
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DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO 
 Após a história clínica e exame físico completo, o passo seguinte é a realização de endoscopia digestiva alta 
com biópsia, capaz de identificar lesões superficiais, avaliar suas característicasmacroscópicas e realizar biópsias 
com mais de 90% de precisão. 
 Outro exame complementar à endoscopia é a radiografia contrastada do estomago e a USG do abdome, que 
apresenta cerca de 70% de eficácia. 
 Faz-se o estadiamento por meio da realização da radiografia do tórax, tomografia computadorizada ou 
ultrassonografia de abdome e pelve. Exames como ecoendoscopia (permite melhor avaliação da profundidade da 
invasão tumoral na parede gástrica) e laparoscopia (permite a avaliação da cavidade abdominal) têm sido solicitados 
antes do tratamento definitivo. 
 
Estadiamento do Câncer de Estômago 
T1 – Submucosa (tumor precoce) 
T2 – Muscular própria 
T3 – Subserosa 
T4 – Acometimento de estruturas vizinhas 
N0 – sem linfonodo 
N1 – 1 ou 2 linfonodos 
N2 – 3 a 6 linfonodos 
N3 – ≥ 7 linfonodos 
M0 – sem metástase 
M1 – Metástase / Sinais de doença avançada (Ex: gânglio de 
Virchow Krukenberg, etc.) 
 
OBS
2
: Classificação macroscópica (de Borrmann): 
 I: Polipoide.  Conduta: Polipectomia. 
 II: Ulcerado, com bordas nítidas (semelhante à úlcera péptica benigna).  Conduta: Biópsia (assim como para 
qualquer úlcera péptica gástrica; não por esta ser um fator de risco para o câncer, mas sim, para realizar 
diagnóstico diferencial). 
 III: Ulcerado com bordas não-nítidas (aspecto mais comum).  Conduta: Biópsia. 
 IV: infiltrante (= “linite plástica”: quando o câncer infiltra toda a extensão do estômago). OBS: O subtipo 
histológico difuso é o que mais causa linite plástica.  Conduta: Biópsia. 
 V: nenhum dos demais / classificação confusa. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento primário do adenoma gástrico é eminentemente cirúrgico, isto é, a gastrectomia total (indicada, 
principalmente, para os adenomas gástricos difusos em anel de sinete por serem de maior disseminação) ou parcial, a 
depender da lesão e do local de acometimento. Na ausência de metástases à distância documentadas, indica-se a 
ressecção cirúrgica agressiva do estomago. 
 Para os tumores proximais (35 a 50% dos carcinomas gástricos) a opção cirúrgica mais aceita é a 
gastrectomia total com linfadenectomia a D1 (linfadenectomia das cadeias ganglionares da pequena curvatura, da 
grande curvatura e ílio-hepáticas) ou a D2 (inclui todos os gânglios perigástricos até 3 cm do órgão e aqueles que 
envolvem as artérias hepática, esplênica e gástrica esquerda, e o tronco celíaco) e reconstrução em Y de Roux 
(caracterizada por uma gastrojejunostomia e uma enteroenterostomia, em que o estomago é ligado a porção distal ao 
duodeno e este é mantido para continuar recebendo as secreções pancreáticas e biliares). Indica-se adjuvância, isto 
é, tratamento radioterápico ou quimioterápico complementar ao principal (cirurgia) para os tumores que acom etem 
mais que T2, com linfonodos acometidos pelo carcinoma. 
 Realiza-se esplenectomia quando há aderências tumorais ou invasão direta do baço. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
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 Quando a cirurgia não for realizada em razão das condições clínicas do paciente, irressecabilidade cirúrgica 
ou presença de metástase à distância, realiza-se o tratamento definitivo com quimioterapia ou radioterapia e 
quimioterapia. Doença avançada ou metastática, faz-se apenas quimioterapia paliativa. 
 
 
CÂNCER COLORRETAL 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Diferentemente dos cânceres de estomago e esôfago, o câncer colorretal (CCR) tem aumentado de incidência 
nos países industrializados. A dieta rica em gordura e a obesidade, entre outros, são fatores de risco para o 
desenvolvimento desta lesão neoplásica. O CCR é, portanto, muito comum no mundo industrializado, especialmente 
na Europa Ocidental, nordeste dos EUA e Austrália. 
 No Brasil, o CCR também está entre os tumores malignos mais comuns. Constitui a 4ª causa de câncer no 
homem e a 3ª causa na mulher, sendo mais frequente em pacientes acima de 50 anos. O CCR é um pouco mais 
incidente na mulher do que em homens: 11.7/10.0 de 100000 novos casos. 
 
FATORES DE RISCO 
 Diante desses dados, devemos estudar os fatores de risco envolvidos no desenvolvimento do CCR e entender 
o porquê dessa variação na incidência. 
Os fatores de risco ambientais (não-hereditários) e seus respectivos mecanismos de carcinogênese não são 
totalmente claros, mas alguns são considerados como certos. São eles: dieta rica em gordura animal, tabagismo, 
sedentarismo e alcoolismo. Ainda não está comprovado, porém, que a dieta rica em fibras por si só previna o CCR. 
Contudo, entendemos que aqueles que têm uma dieta rica em vegetais ingerem menos gordura animal, que é fato de 
risco conhecido. 
Os fatores de risco individuais e familiares (hereditários) também representam papel importante na gênese do 
CCR. Exemplos claros são as doenças inflamatórias intestinais, principalmente a retocolite ulcerativa e a doença de 
Chron que aumentam em muitas vezes a chance de o indivíduo desenvolver o CCR por causa da constante 
renovação da mucosa colônica resultante do processo inflamatório crônico. De forma resumida, os principais fatores 
de risco hereditários do CCR são: 
 Polipose familiar (mutação no cromossomo 5): síndromes que cursam com múltiplos pólipos intestinais. 
 Síndromes de Gardner (mutação no cromossomo 5): doença polipoide. Cursa com múltiplos pó lipos 
intestinais, mais de 100 em média. 
 Síndrome de Turcot (mutação no cromossomo 5): doença polipoide. Cursa com múltiplos pólipos intestinais, 
mais de 100 em média. 
 Síndrome de Lynch I (mutação no cromossomo 18): doença não-polipoide. Menos que 10 pólipos intestinais 
podem ser encontrados. 
 Síndrome de Lynch II (mutação no cromossomo 18): doença não-polipoide. Menos que 10 pólipos intestinais 
podem ser encontrados. 
 
Conhecidos os fatores hereditários e não-hereditários do CCR, temos os seguintes fatores protetores: fibras 
associadas às vitaminas encontradas em frutas e verduras (vitaminas A, C, D e E, cobre, zinco, etc.). 
Outras doenças inflamatórias podem aumentar a relação com o CCR, tais como: doenças inflamatórias dos 
cólons, retocolite ulcerativa não-específica (principalmente após 10 anos de evolução) e doença de Chron. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 O quadro clínico vai depender do local de instalação do tumor. O tumor de cólon direito, como o bolo fecal 
ainda não está totalmente formado, aconteceria sintomas como diarreia ou até mesmo constipação. Caracteriza-se 
por presença de sangue nas fezes, anemia, diarreia, tumor palpável no flanco direito, alterações no hábito intestinal. 
Tumor no cólon esquerdo causa diarreia (mais frequentemente), constipação e sangue nas fezes 
(hematoquezia) até a parada de eliminação de fezes e flatos com distensão abdominal (abdome agudo). 
Tumor do reto causa afilamento das fezes devido à parcial obstrução do canal retal, gerando, ainda, 
dificuldade de defecação. De uma forma geral, os tumores localizados no reto podem causar sintomas relacionados 
com a evacuação: urgência, tenesmo, puxo e até incontinência. Pacientes com CCR avançado podem apresentar 
sintomas sistêmicos, como adinamia, perda de peso e anemia. 
No exame físico, observamos anemia, massa palpável e endurecida na região dos cólons, fígado palpável, 
abdome agudo com sinais de descompressão busca (sinal de Blumberg) positiva e/ou timpanismo abdominal 
aumentado. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Existem estudos em todo o mundo para avaliar quais são os melhores métodos diagnósticos de lesões 
precursoras (pólipos), mais especificamente os adenomatosos. Em estudos populacionais, pesquisa de sangue nas 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
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fezes tem papel comprovando na diminuição da mortalidade por CCR. Esta, porém, não é capaz de diagnosticar 
pequenos pólipos, pois, no início, eles não causam sangramento. 
 As retoscopias rígidas ou flexíveis também parecem ser importantes, mas não alcançam todo o intestino 
grosso, examinando apenas a porção distal. A colonoscopia é o método ideal para examinar todo o intestino grosso,sendo considerado o melhor exame para diagnóstico de CCR: além do diagnóstico de pólipos, ele oferece a 
possibilidade de remoção, evitando que evoluam para a malignidade. É recomendada a realização de uma 
colonoscopia de base após os 50 anos de idade, mesmo que o paciente não apresente queixa alguma. Basta repetir o 
exame a cada 10 anos, de forma que pelo menos seja feito, anualmente, a pesquisa de sangue oculto nas fezes. 
O enema opaco é um exame que já foi muito utilizado mas que, atualmente, com o advento da colonoscopia, 
entra em desuso gradativo. 
 A tomografia computadorizada de abdome e pelve e o raio-X de tórax são exames por imagem utilizados para 
avaliar a extensão da lesão e auxiliam no estadiamento. 
 Muitas vezes o diagnóstico é realizado pelos sintomas das metástases, mais comuns no fígado, podendo 
ocorrer dor, massa abdominal ou icterícia. 
 
RASTREIO DO CÂNCER COLORRETAL 
 Todos os pacientes: > 50 anos: 
 Colonoscopia (melhor exame para rastreamento): 10/10 anos; 
 Sigmoidoscopia: 5/5 anos 
 Colonoscopia virtual (com TC de alta resolução + reconstrução 3D): 5/5 anos 
 Sangue oculto: anual 
OBS: Se história familiar positiva, iniciar o rastreio: a partir dos 40 anos ou 10 anos antes da idade de 
diagnóstico do câncer do parente. 
 
 Síndrome de Lynch: rastrear em pacientes > 20 anos. 
 20 anos: colono 2/2 anos 
 35 anos: colono anual. 
 
 Polipose adenomatosa familiar (PAF): rastrear em pacientes >10-12 anos, realizar retosigmoidoscopia anual 
(idade limite do rastreio: 35-40 anos). 
 
 Doenças inflamatórias intestinais: 8 – 10 anos de doença: realizar colonoscopia 2/2 anos. 
 
ESTADIAMENTO 
 Após o diagnóstico de CCR, deve-se fazer o estadiamento, que consiste basicamente de duas fases. A 
primeira fase, relacionada aos exames pré-operatórios, é chamada de estadiamento clínico, e a segunda leva em 
conta o achado cirúrgico e anatomopatológico. O sistema de estadiamento mais utilizado é o TNM. Doença que não 
tenha disseminação linfonodal (cadeias pericolônicas), isto é, lesão restrita ao cólon, com comprometimento das 
paredes colônicas (com exceção da camada mucosa), recebe estadiamento IIA; acometimento de todas as camadas 
com comprometimento de estruturas adjacentes, estadiamento IIB; doença disseminada para os linfonodos é 
classificada como III; o estadiamento IV significa metástase. O tratamento para o CCR, qualquer que seja o 
estadiamento, é cirúrgico. 
 
Estadiamento do Câncer Colorretal 
T1 – Submucosa 
T2 – Muscular própria 
T3 – Subserosa 
T4 – Acometimento de estruturas vizinhas 
N0 – sem linfonodo regional 
N1 – 1 a 3 linfonodos 
N2 – ≥ 4 linfonodos 
M0 – sem metástase 
M1 – metástase à distância 
 
TRATAMENTO 
 O único tratamento curativo para o CCR é a cirurgia de ressecção do tumor com colostomia, provisória ou 
não. A colostomia é necessária para evitar a deiscência no local da síntese intestinal após a cirurgia, possibilitando a 
drenagem externa de muco e secreções no geral. 
 Em casos de tumores ressecáveis, deve-se fazer colectomia parcial e retirada de pelo menos 12 linfonodos 
pericolônicos. Em casos de doença linfonodal, deve-se fazer quimioterapia adjuvante. Caso contrário, a cirurgia é o 
único método de tratamento. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
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 Para tumores localizados no cólon, as ressecções devem ser segmentares de acordo com a localização do 
tumor: 
 Cólon direito: colectomia direita, com anastomose ílio-cólon transverso. 
 Cólon transverso: colectomia transversa, com anastomose colo-cólica. 
 Cólon esquerdo: colectomia esquerda, com anastomose colo-cólica. 
 Sigmoide: sigmoidectomia com anastomose colo-cólica. 
 Reto alto e médio (entre 12 cm e 3 cm acima da linha pectínea): ressecção anterior do reto com anastomose 
colorretal término-terminal ou bolsa colônica-retal. No caso de tumor de terço médio do reto, a quimioterapia e 
a radioterapia são indicadas (ver OBS
3
). 
 Reto baixo (3 cm acima de linha pectínea): amputação abdominoperineal do reto e ânus (cirurgia de Milles), 
com colostomia definitiva. Nesses casos, faz-se ainda quimioterapia e radioterapia (ver OBS
3
). 
 Tumor metastático: quimioterapia. 
 
Para tumores do reto localmente avançados (T3 com invasão franca da gordura perirretal, T4, N1 ou N2) 
existe indicação de tratamento neoadjuvante (pré-operatório), com radioterapia e quimioterapia. A dose de 
radioterapia deve ser calculada entre 4500 cGy e 5040 cGy, realizada entre quatro a cinco semanas associada à 
quimioterapia sistêmica, que pode ser semanal, trazendo como droga principal o 5-fluorouracil (5-FU). 
 
OBS
3
: Para tumores de reto médio e reto baixo, além da cirurgia, a radioterapia neoadjuvante também é indicada. 
Isso porque a irradiação de tumor localizado nos cólons expõe outros órgãos sensíveis (como os rins e fígado), o que 
não é interessante ao tratamento. A prática da radioterapia neoadjuvante (ou mesmo da quimioterapia) é importante 
para a preservação do esfíncter anal durante a cirurgia, propiciando ao paciente a continência por via retal. 
 
PROGNÓSTICO 
 Na expectativa de 25 anos, temos o seguinte prognóstico de acordo com o estadiamento do tumor: 
 Estadio I – 95% de cura. 
 Estadio IIa (acometimento das paredes do intestino com exceção da camada serosa) – 85% de cura. 
 Estadio IIb (acometimento de todas as camadas com comprometimento de estruturas adjacentes) – 75% de 
cura. 
 Estadio III (doença linfonodal) – 50% de cura. 
 Estadio IV (metástase) – 10% de cura. 
 
 
TUMOR DE CANAL ANAL 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 O câncer anal é muito raro, com cerca de 300 novos casos anuais registrados na Inglaterra e País de Gales. 
Há um predomínio no sexo feminino e é mais comum na faixa etária de 50 – 70 anos. 
 O tipo histológico que predomina é o câncer espinocelular, uma vez que a origem embriológica do canal anal é 
diferente da origem colorretal. De fato, 80% dos tumores anais são espinocelulares e 20% dividem-se em 
adenocarcinoma, melanoma e linfoma. 
 
PATOLOGIA 
 Os tumores próximos da margem anal são bem diferenciados e assemelham-se aos carcinomas escamosos 
da pele, enquanto os tumores proximais são mais frequentemente pouco diferenciados. Os tumores podem invadir 
estruturas adjacentes como os esfíncteres musculares, a vagina e a uretra, parte inferior do reto ou lateralmente à 
pele perianal. Há envolvimento de todos os linfonodos inguinais em 10% dos pacientes. Pode haver envolvimento dos 
linfondos pélvicos e paraórticos. Finalmente, haverá disseminação hematogênica, com inclusão do fígado, pulmões e 
osso. 
 
ETIOLOGIA E FATOR DE RISCO 
 Existe uma associação entre a atividade homossexual (coito anal receptivo) e câncer anal. Há evidências 
crescentes de que a infecção pelos papilomas humanos (HPV 16 e 18), que estão envolvidos na patogenia do 
carcinoma de colo de útero, também está associado ao desenvolvimento de câncer anal. 
 Os principais fatores de risco estão aqui representados: 
 Sexo anal e atividade homossexual (coito anal receptivo); 
 Papiloma vírus humano (HPV) 16 e 18; 
 Vírus da imunodeficiência humana (HIV); 
 Transplante renal prévio; 
 Tabagismo; 
 Neoplasia intra-epitelial anal (NIA), uma condição pré-maligna associada ao HPV. 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ONCOLOGIA 
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QUADRO CLÍNICO 
 Os pacientes normalmente apresentam sintomas anais irritativos, que incluirão pruridos, dor ao evacuar e 
sangramento (50% dos casos), juntamente com secreção e tenesmo. Quando há invasão tumoral profunda, pode 
haver incontinência ou dor visceral, podendo também surgir fístulas. Os principais sintomas são: 
 Sangramento anal; 
 Dor ao evacuar; 
 Prurido 
 Doença exteriorizada. 
 
 A doença pode tornar-se exteriorizada e, clinicamente, pode ser visível à inspeção anal externa. No exame 
físico, haverá uma úlcera rígida, endurecida ou um nódulo do canal anal facilmente perceptível ao exame digital. 
 
DIAGNÓSTICO 
 A anuscopia(visualização direta do ânus) é o exame padrão para o diagnóstico e biópsia da doença. A 
ultrassonografia e a RM fornecerão detalhes da profundidade da penetração do tumor, enquanto a TC do abdome e 
da pelve demonstrará a extensão do envolvimento nodal abdominal, servindo para o estadiamento da doença. Para o 
estadiamento, geralmente utiliza-se a classificação TNM. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento padrão do carcinoma anal mudou significativamente na última década. A antiga conduta 
cirúrgica de ressecção abdominoperineal agora foi substituída pela conduta não cirúrgica (com resultados pelo menos 
tão bons quanto aqueles obtidos pela cirurgia), sendo a cirurgia reservada para a falha do controle local. O tratamento 
adequado é a quimioterapia e radioterapia concomitantes, sendo tratamentos capazes de manter a funcionalidade dos 
esfíncteres. 
 Em resumo quanto ao tratamento do câncer anal, temos: 
 Quimioterapia e radioterapia são a principal forma de tratamento, com poder de cura em 80% dos casos e por 
preservar a funcionalidade do esfíncter anal, sem ser necessária a colostomia. 
 A amputação abdominoperineal de reto é realizada apenas quando o tumor não responde a quimioterapia e 
radioterapia, e quando não é carcinoma espinocelular. 
 A quimioterapia paliativa é utilizada para tratar pacientes com metástases. 
 
 
CARCINOMA DE PÂNCREAS EXÓCRINO 
 Os tumores de pâncreas podem ser divididos em dois grandes grupos: os tumores endócrinos e os exócrinos. 
Aos primeiros está relacionado o câncer de células relacionadas com secreções endógenas: lipomas, insulinomas, 
etc. Os tumores do pâncreas exócrino são do tipo adenocarcinoma, na sua maioria. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Trata-se de um tumor que tem aumentado de incidência. Tende a surgir na faixa de 60 – 80 anos de idade e 
não há predomínio sexual. 
 
FATORES DE RISCO 
 Obesidade; 
 Tabagismo; 
 Gordura animal na dieta; 
 Etilismo e cafeína; 
 Pancreatite crônica; 
 Cirurgia para úlcera péptica; 
 Fatores de proteção: frutas cítricas e vegetais. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Mais da metade dos tumores do pâncreas acometem a cabeça do pâncreas. Estes tumores causarão ictérica 
obstrutiva progressiva (urina escura, acolia fecal, prurido cutâneo). Isso ocorre pela obstrução do ducto colédoco e 
causará dilatação da vesícula biliar se o paciente não tiver colecistite crônica (sinal de Courvoisier: vesícula biliar 
clinicamente palpável). São sintomas causados pelo câncer de cabeça do pâncreas: 
 Icterícia; 
 Acolia fecal (fezes pálidas); 
 Diarreia por má absorção de gordura (esteatorreia); 
 Empachamento; 
 Dor intensa em faixa; 
 Emagrecimento. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é bastante difícil nesta região uma vez que o pâncreas é um órgão retroperitoneal (e, por causa 
disso, a ultrassonografia não é adequada para um diagnóstico concreto). O diagnóstico definitivo do carcinoma da 
cabeça do pâncreas pode ser feito por colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), exame capaz de 
mostrar um estreitamento característico e podem ser obtidos escovados ou biópsias para citologia. 
 A tomografia e a ressonância são exames indicados para avaliar a extensão da lesão. 
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ESTADIAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Se houver maneiras de ressecar o tumor, o paciente é submetido à cirurgia. Contudo, após estadiamento e 
investigações, apenas 10% dos pacientes serão considerados aptos para cirurgia radical definitiva. O tipo da cirurgia 
vai depender da localização do tumor: 
 Tumor de cabeça do pâncreas  Duodenopancreatectomia (Cirurgia de Whipple). 
 Tumor de corpo e cauda  Pancreatectomia distal (Cirurgia de Child) + Esplenectomia. 
 Terapia adjuvante (não faz terapia neo-adjuvante): Quimioterapia (com Gemcitabina); a Radioterapia não 
adianta. 
 
 Se o tumor for considerado inoperável à laparotomia, o cirurgião pode realizar uma cirurgia de derivação biliar 
para aliviar a icterícia obstrutiva por meio de uma ducto-hepaticojejunostomia. 
 A radioterapia e a quimioterapia adjuvantes são indicadas quando houver margem cirúrgica comprometida ou 
linfonodo positivo. A quimioterapia paliativa pode ser usada para pacientes com metástases, diminuindo apenas os 
sintomas, mas sem melhorar o prognóstico. 
 
PROGNÓSTICO 
Pouquíssimos pacientes sobreviverão cinco anos; mesmo com cirurgia radical, a sobrevida em cinco anos é 
inferior a 10%. De fato, a letalidade é próxima de 100%. É considerada a pior doença da oncologia. 
Estadiamento TNM do câncer de pâncreas 
 T1: Confinado ao Pâncreas < 2cm 
T2: Confinado ao Pâncreas > 2cm 
T3: Invasão de estruturas adjacentes: estômago, colédoco, grandes veias viscerais. 
T4: Invasão de artérias: Tronco celíaco; A. Mesentérica superior 
 N0: Sem linfonodos 
N1: Linfonodos positivos 
M0: Sem metástases à distância 
M1: Metástases à distância 
IA T1N0M0 
IB T2N0M0 
IIA T3N0M0 
IIB T1N1M0 
T2N1M0 
T3N1M0 
III T4qqNM0 
IV qqTqqNM1

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