Pneumonias Adquiridas no Hospital

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30 Revista Hospital UniveRsitáRio pedRo eRnesto, UeRJ
das	por	deficiência	nutricional,	 idade,	do-
enças e tratamentos prévios não podem ser 
esquecidas ou desvalorizadas na aborda-
gem médica1,2.
 Em 2004, o corpo de pesquisado-
res e médicos da Sociedade Americana do 
Tórax se reuniu e publicou em 2005 as li-
nhas gerais para as pneumonias adquiridas 
no hospital (PAH), associadas à ventilação 
mecânica (PAV) e relacionadas aos pa-
cientes institucionalizados. Assim, como 
é regra comum nas sociedades mundiais 
seguirem os conceitos americanos, parti-
cularmente nos ditames editoriais das re-
vistas médicas internacionais, houve uma 
aceitação desses conceitos. A PAH é de-
finida	quando	apresenta	critérios	de	diag-
nóstico após 48 horas de hospitalização, 
e a PAV, após 48-72 horas de ventilação 
artificial.	 	A	pneumonia	de	pacientes	 ins-
titucionalizados (healthcare pneumonia) 
possui	critérios	mais	diversificados,	como:	
após duas hospitalizações no intervalo de 
90 dias por qualquer motivo associada a 
tratamento domiciliar ou em instituições 
com cuidadores de saúde; nos que utilizam 
antibióticos, quimioterápicos e tratamento 
de feridas cutâneas há menos de 30 dias; 
ou em pacientes sob hemodiálise2.
 Três pontos de relevância devem 
ser	discutidos	quanto	da	definição	de	PAH.	
O primeiro versa sobre o que é conside-
rado infecção nosocomial no Brasil, que é 
PNEuMONIA ADquIRIDA NO hOsPITAl - 
VIsãO CRíTICA
ROgéRIO RufINO
JOsé gusTAVO PuglIEsE
KENNEDy KIRK
ThIAgO P. bARThOlO
ThIAgO T. MAfORT
RESUMO
 As pneumonias adquiridas no hos-
pital	 (PAH)	 são	 processos	 inflamatórios	
infecciosos que ocorrem em decorrência 
do ambiente hospitalar com elevada mor-
bidade e mortalidade. Em geral, entre 0,4 
a 1,1% dos pacientes internados desenvol-
vem PAH, sendo esta a segunda causa de 
infecção em pacientes hospitalizados, mas 
a primeira causa infecciosa em unidades 
fechadas. Apesar da baixa incidência, há 
elevada mortalidade, de 20 a 50%, espe-
cialmente quando associada a outras do-
enças e a agentes microbianos multirresis-
tentes. Neste artigo, os autores revisam os 
principais conceitos e discutem especiais 
dificuldades	relacionadas	à	PAH.
PALAVRAS-CHAVE: Pneumonia hospi-
talar; Multirresistência.
INTRODUÇÃO
 A utilização de termos como ‘no-
socomial’, ‘adquirida no hospital’ ou ‘hos-
pitalar’ são designações que possuem a sua 
utilidade na orientação à equipe de saúde 
da provável microbiota do doente, o que 
direciona a equipe médica em rotas de 
diagnóstico e tratamento. É evidente que 
outros dados de relevância, como a imuni-
dade nata e inata, suprimidas ou deprimi-
Ano 9, Julho a Dezembro de 2010 31
aquela ocorrida após 72 horas de hospita-
lização ou associada a procedimentos ci-
rúrgicos independente do período de tem-
po de hospitalização. O segundo, quanto 
a “confusão” estabelecida pelo Consenso 
de	 PAH	 de	 uma	 subclassificação,	 preco-
ce (menos de 4 dias) e tardia (mais de 4 
dias). A primeira relaciona-se com o me-
lhor prognóstico (microbiota mais seme-
lhante da comunidade) e a segunda, com 
micro-organismos	 com	 perfil	 de	 resistên-
cia maior. E o último ponto refere-se às 
pneumonias diagnosticadas logo após a 
intubação, ou seja, com menos de 48 horas 
da internação. Será realmente uma PAH 
ou pneumonia comunitária grave? Logo, o 
mais importante é uma forte orientação de 
conduta médica, que fundamente no racio-
cínio clínico as suas propostas diagnósti-
cas e terapêuticas.
 Nos EUA, a infecção do trato res-
piratório inferior (traqueíte, traqueobron-
quite, bronquite, pneumonia) é respon-
sável por 13 a 18% de todas as infecções 
nosocomiais e é a principal causa de morte 
por infecção hospitalar. A maioria absoluta 
dos casos de PAH ocorre fora das Unida-
des de Tratamento Intensivo (UTI), mas 
as taxas relativas de PAH são maiores nos 
pacientes na UTI, particularmente nos que 
estão em ventiladores mecânicos. Na UTI, 
os pacientes que estão com pneumonia, 
independente da ventilação mecânica, pos-
suem uma taxa de mortalidade 2 a 10 vezes 
maior do que os que não têm pneumonia1,2.
ETIOLOGIA
 As bactérias são as causas mais 
comuns de PAH. Como já foi exposto, esta 
pode	 ser	 subclassificada	 como	 precoce	
(<4dias) e tardio (>4dias) (Quad. 1). Em 
30 a 50% dos pacientes com PAH bacteria-
na, a etiologia é polimicrobiana, mas as ta-
xas podem variar de acordo com o método 
diagnóstico empregado2.
PATOGENIA
 A aspiração de bactérias da oro-
faringe é a via mais comum de infecção 
na PAH. Outras formas menos frequentes 
são a hematogênica (infecções à distância, 
translocação bacteriana intestinal, coloni-
zação de cateteres), inoculação direta (ne-
bulização, aspiração) e por contiguidade 
(empiema, abscessos subfrênicos). Dados 
sugerem que 45% dos indivíduos saudá-
veis broncoaspiram durante o sono e que 
este processo é mais frequente em pacien-
tes com alteração do nível de consciência, 
como deglutição anormal e motilidade gas-
trointestinal diminuída2,3. O desenvolvi-
mento de PAH necessita da entrada de um 
grande número de micro-organismos nas 
vias aéreas inferiores ou um número me-
nor de organismos com maior virulência 
capaz de sobrepujar as defesas pulmona-
res do hospedeiro. As defesas pulmonares 
constituem um sistema complexo que in-
clui fatores mecânicos, bioquímicos e ce-
lulares. A interação dos micro-organismos 
e destas defesas determinará a existência 
de colonização, infecção local ou dissemi-
nada3,4,5. 
 No paciente em ventilação mecâ-
nica,	o	trauma	local	e	a	inflamação	ocasio-
nados pelo tubo e a broncoaspiração das 
secreções da orofaringe para a traqueia 
abaixo do cuff do TOT facilitam a coloni-
zação da árvore traqueobrônquica e poste-
riores processos pneumônicos. Além disto, 
a própria permanência de tubos (orotraque-
al ou traqueal) se correlaciona com maior 
chance de pneumonia. Isto é, incidência de 
3% por dia nos primeiros 5 dias, 2% por 
dia nos próximos 10 dias e 1% após o 15º 
dia. Ou seja, o paciente intubado por 80 
dias apresentará, pelo menos, uma pneu-
monia4-6.
32 Revista Hospital UniveRsitáRio pedRo eRnesto, UeRJ
PATÓGENOS INÍCIO DA PNEUMONIA FREQUÊNCIA (%)
Streptococcus pneumoniae Precoce 10-20%
Haemophilus	influenzae Precoce 5-15%
Bactérias anaeróbicas Precoce 10-30%
Staphylococcus aureus Precoce / Tardio 20-30%
Bacilos gram-negativos # Tardio 30-60%
Legionella pneumophila Tardio 0-15%
Vírus
(influeza	A	e	B,	sincicial	
respiratório, CMV)
Tardio < 1%
Fungos
(Aspergillus e Pneumocysti 
jirovecci)
Tardio < 1%
Mycobacterium
tuberculosis
Tardio < 1%
 # Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter sp., Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp., 
Serratia marcenscens, Escherichia coli.
 Quadro 1. Etiologia das PAHs.
DIAGNÓSTICO 
 A avaliação inicial dos pacientes 
com	suspeita	de	PAH	envolve	a	confirma-
ção	de	um	processo	inflamatório	parenqui-
matoso pulmonar vinculados a um micro-
organismo. É necessário quadro clínico 
(tosse com ou sem expectoração, dispneia, 
febre, dor pleurítica, alteração do status 
mental, exame físico compatível com con-
solidação	 pulmonar),	 achados	 radiográfi-
cos	(condensação	ou	 infiltrado	pulmonar)	
e alterações laboratoriais (leucocitose ou 
leucopenia com desvio para esquerda e 
proteínas de fase aguda elevadas)2,7. Em 
algumas	situações,	há	dificuldade	de	con-
seguir com clareza esta tríade, especial-
mente nos pacientes gravemente enfermos 
e intubados. 
 A febre, que é um parâmetro clíni-
co importante para caracterização de pro-
cessos	 inflamatórios	 infecciosos	 pulmo-
nares, pode ser em decorrência de outras 
causas, como infecções vinculadas ao ca-
teter venoso profundo e infecção urinária 
(cateter vesical de demora) ou de quadros 
intestinais pelo uso prévio de antibióticos 
(colite	por	Clostridiumdifficile,	por	exem-
plo)2. Além disso, processos tromboembó-
licos pulmonares e o uso de determinados 
medicamentos também podem elevar a 
temperatura. Outro elemento importantís-
simo para o diagnóstico, como a radiologia 
de tórax, pode não ser de grande auxílio, 
pois há vários diagnósticos diferenciais 
que	 podem	 mimetizar	 infiltrados	 pulmo-
nares pneumônicos, como atelectasia, 
embolia	pulmonar,	 insuficiência	 cardíaca,	
pneumonite química (broncoaspiração) e 
derrame pleural(2,8). Doenças ou traumas 
Ano 9, Julho a Dezembro de 2010 33
distantes do pulmão também podem pro-
vocar injúria pulmonar ou a síndrome de 
angústia respiratória aguda. A utilização de 
métodos	 tomográficos	 computadorizados	
auxilia, principalmente, na determinação 
de derrames pleurais livres ou septados, 
atelectasia,	abscessos	e	infiltrados	intersti-
ciais. Há somente uma causa possível de 
pneumonia	 com	 radiografia	 de	 tórax	 sem	
infiltrado	 pulmonar	 acinar	 ou	 intersticial,	
quando relacionada à leucopenia grave. 
	 Por	 causa	 dessas	 dificuldades	 em	
estabelecer os diagnósticos na PAH e na 
ausência de um método padrão “áureo”, 
o Centro para Controle de Doenças e Pre-
venção (CDC) em conjunto com a Rede 
Nacional de Segurança de Cuidados da 
Saúde Americana (NHSN) desenvolveram 
critérios para o diagnóstico de PAH (Quad. 
2). Apesar desta tentativa de auxiliar os 
médicos no diagnóstico precoce de PAH, 
estudos em autópsia têm questionado a 
confiabilidade	deste	escore.	Outro	sistema	
de pontuação desenvolvido foi o Escore 
de Infecção Pulmonar Clínico (CPIS), no 
qual	valores	superiores	a	6	definem	o	diag-
nóstico de PAH (Quad. 3). Porém, apesar 
de	muito	 sensível,	 falta	 especificidade,	 o	
que induz ao uso em demasia de antibióti-
cos2,9,10;11.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
aspirado traqueal
	 Não	é	um	exame	específico,	pois	a	
colonização bacteriana da árvore traqueo-
brônquica é comum nos pacientes graves, 
especialmente em pacientes sob ventilação 
mecânica. Três técnicas foram desenvolvi-
das	para	aumentar	a	especificidade,	como	
a coloração com hidróxido de potássio (de-
tecta	fibras	de	elastina),	cultura	quantitati-
va e anticorpo recobrindo as bactérias12.
BronCosCopia 
 O escovado brônquico com cateter 
protegido (PSB) e o lavado broncoalveo-
lar (LBA) são aceitos como os métodos 
mais precisos para diagnosticar a PAH e 
PAV na ausência de um exame direto do 
tecido. Embora métodos broncoscópicos 
geralmente sejam seguros para a obten-
ção de secreção das vias aéreas inferiores, 
até mesmo em pacientes com as formas 
mais	 graves	 de	 insuficiência	 respiratória,	
o custo do exame, aliado à necessidade de 
broncoscopistas treinados, acaba por li-
mitar a sua aplicação. Além disso, alguns 
estudos falharam em comprovar que o em-
prego desta ferramenta diagnóstica altere 
o prognóstico dos pacientes com VAP2,3,13. 
Por exemplo, em 132 pacientes com VAP 
submetidos à broncoscopia, não foi obser-
vada	redução	significativa	da	mortalidade,	
mesmo	 quando	 este	 exame	 identificou	 o	
patógeno responsável (que aconteceu em, 
aproximadamente, 50 por cento dos pa-
cientes)2,14. O emprego adequado dos an-
tibióticos empíricos parece ser um fator 
mais importante para esta redução. Em 
outro estudo, 51 pacientes com suspeita 
de VAP foram submetidos a procedimen-
tos diagnósticos invasivos (PSB e LBA) 
ou não invasivos (aspirado quantitativo 
traqueal). A taxa de mortalidade foi de 
11 em 24 (46%) para os pacientes que re-
ceberam métodos invasivos, contra 7 em 
27 (26%) para aqueles que não receberam 
métodos	 invasivos	(não	houve	significân-
cia estatística)2,15. Não foi encontrada di-
ferença na mortalidade entre estes grupos 
com VAP mesmo quando foram isolados 
patógenos de alto risco (Pseudomonas ae-
ruginosa e Acinetobacter sp.). O resultado 
da broncoscopia teve como consequência 
frequentes alterações nos esquemas antibi-
óticos dos pacientes, contudo, sem afetar 
a mortalidade. Por outro lado, um estudo 
francês descreveu 413 pacientes com sus-
peita clínica de VAP, que foram distribu-
ídos em dois grupos. No primeiro, todo 
34 Revista Hospital UniveRsitáRio pedRo eRnesto, UeRJ
Quadro 2. Critério para PAH pelo CDC.
Radiologia
											Dois	ou	mais	achados	radiográficos	(pacientes	sem	doença	cardíaca	
ou	respiratória	prévia,	basta	1	achado	radiográfico):
											Novo	ou	progressivo	e	persistente	infiltrado;
 Consolidação;
 Cavitação
Sinais/Sintomas/Laboratório
 No mínimo, 1 achado:
 Febre > 38oC, com nenhuma outra causa conhecida;
 Leucopenia (< 4.000 mL) ou leucocitose (> 12.000 mL);
 Adultos acima de 70 anos, alteração do status mental sem outra causa 
conhecida
Dados adicionais
 No mínimo, dois:
 Aparecimento de secreção purulenta pulmonar, alteração de suas 
características, aumento da quantidade e maior frequência de aspiração; 
 Início de tosse, agudização da tosse, dispneia ou taquicardia;
 Ruídos pulmonares (estertores, roncos ou sibilos);
 Diminuição da troca gasosa (PaO2/FiO2	≤	240),	aumento	do	suple-
mento de oxigênio ou aumento da demanda ventilatória
o tratamento foi baseado em estratégias 
clínicas e resultados de culturas não quan-
titativas de aspirado traqueal. No segundo 
grupo, a abordagem diagnóstica foi inva-
siva, baseada na interpretação de culturas 
quantitativas obtidas por PSB ou BAL. 
Os pacientes do grupo invasivo apresenta-
ram	mortalidade	significativamente	menor	
no décimo quarto dia (16% x 24%). Esta 
vantagem persistiu até o vigésimo oitavo 
dia e também foi associada a menor con-
sumo de antibióticos2,16,17. Vários estudos 
demonstram	dificuldades	 técnicas	 e	 valor	
limitado do exame broncoscópico quando 
o paciente está sob terapia antibiótica. Isto 
acabou estimulando o desenvolvimento de 
técnicas não broncoscópicas, que podem 
ser mais facilmente obtidas, agilizando seu 
emprego previamente à introdução destas 
drogas. Como as técnicas broncoscópicas, 
estes métodos empregam resultados quan-
titativos para melhorar sua precisão2.
métodos não BronCosCópiCos para Co-
leta de seCreções 
 Várias técnicas não broncoscó-
picas, como cateteres protegidos, mini-
lavado broncoalveolar (mini-LBA) e dis-
positivos utilizados para obter escovados, 
podem ser empregadas para coleta de se-
creção de vias aéreas inferiores, obtendo 
culturas quantitativas2,3. Todas foram ex-
tensivamente analisadas como alternativa 
para diagnóstico dos casos suspeitos de 
Ano 9, Julho a Dezembro de 2010 35
 PONTOS
 0 1 2
Temperatura (oC) 36,1-38,4 38,5-39,0 > 39,0
Leucócitos (mm3) 4.000-11.000 <4.000 ou 
> 11.000
<4.000 ou >11.000
(com mais de 500 
bastões)
Secreção
(0-4+ / dia)
< 14 > 14 > 14 (com secreção 
purulenta)
PaO2/FIO2 > 240 < 240, sem SARA*
Radiografia Sem	infiltrado Infiltrado	difuso Infiltrado	localizado
Microbiologia Sem crescimento Crescimento 
bacteriano
Crescimento bacte-
riano que coincide 
com a coloração do 
Gram
 *síndrome da angústia respiratória aguda
Quadro 3. Escore para o diagnóstico de PAH pelo CPIS.
para direcionar a coleta de material. A co-
leta de secreção por cateter brônquico pro-
tegido (BBS) ou mini-LBA foi comparada 
com duas técnicas broncoscópicas (PSB e 
LBA), empregando-se como padrão o exa-
me histológico de material obtido de bióp-
sia pulmonar postmortem. 
 
 Os valores limítrofes para a posi-
tividade foram 1.000 ufc/ml para culturas 
obtidas pelo PSB e mini-LBA e 10.000 ufc/
ml para culturas obtidas com BBS e LBA. 
O BBS foi a técnica mais precisa (sensibi-
lidade 83%; ROC de 0,94), seguida em or-
dem decrescente pelo BAL (sensibilidade 
58%; ROC 0,83), mini-LBA(sensibilida-
de 67%; ROC 0,80) e PSB (sensibilidade 
42%; ROC 0,73)2. O Quadro 4 traz os pon-
tos de corte dos diferentes métodos utiliza-
dos para o diagnóstico de PAH.
VAP. Estes métodos de coleta requerem a 
introdução do dispositivo pelas vias aére-
as superiores até que uma resistência seja 
encontrada. Então, é realizada aspiração 
ou mini-LBA. Um estudou estimou sen-
sibilidade	 e	 especificidade	 das	 amostras	
bacterianas quantitativas obtidas por estas 
técnicas de 100% e 82%, respectivamente.
Estes resultados são comparáveis aos pro-
cedimentos broncoscópicos, pois a PSB 
apresentou, respectivamente, os seguintes 
valores: 65% e 94%. Em outro estudo, com 
mini-LBA nas vias aéreas inferiores, foi 
demonstrada sensibilidade de 70% e espe-
cificidade	de	69%,	quando	comparado	ao	
exame histológico postmortem associado 
à análise bacteriológica de tecido pulmo-
nar(2,18).	 Outro	 estudo	 também	 confir-
mou os resultados favoráveis destes mé-
todos não invasivos, quando comparados 
com técnicas que utilizam broncoscópios 
36 Revista Hospital UniveRsitáRio pedRo eRnesto, UeRJ
Exames Pontos de corte
Hemocultura >10 ufc/mL
Exame de escarro 106 ufc/mL
Aspirado traqueal 105-6 ufc/mL
Broncoscopia com lavado 
broncoalveolar
104 ufc/mL
Broncoscopia com escova-
do protegido
103 ufc/mL
Biópsia pulmonar > 10 ufc/mL
ESQUEMA TERAPÊUTICO
 A decisão médica de iniciar o an-
tibiótico não deve ser postergada. Avaliar 
se o paciente preenche os critérios de diag-
nóstico de pneumonia, utilizando ou não os 
critérios do CDC ou da CPIS, e começar o 
mais brevemente o uso de antibióticos tra-
duz em resultados concretos de diminuição 
de morbidade e mortalidade19,20.
 A Comissão de Controle de Infec-
ção Hospitalar (CCIH) deve, por disposi-
tivos normativos, disponibilizar um painel 
de frequência de bactérias no hospital e 
o	perfil	 de	 sensibilidade	 e	 resistência	 aos	
antibióticos. Este mapa bacteriológico di-
minuirá os riscos de terapia antimicrobia-
na	inadequada	ou	ineficiente.	Mas,	de	uma	
forma geral, na escolha do antibiótico, o 
médico deve avaliar se o paciente tem ris-
co para bactérias multirresistentes como 
hospitalização há menos de 90 dias, pe-
ríodo de hospitalização maior que 5 dias, 
assistência médica prévia tipo homecare, 
uso de antibióticos prévios, método dialíti-
co há menos de 30 dias, uso de imunossu-
pressores e doenças preexistentes2.
	 Desta	 forma,	 podemos	 identificar	
quatro grupos no tratamento das PAHs:
Primeiro grupo: paciente não tem nenhum 
destes potenciais indicadores de multir-
resistência, tempo de internação curto (< 
5 dias) e sem doença estrutural parenqui-
matosa	pulmonar	(bronquiectasia,	fibrose,	
etc);
Segundo grupo: tempo de internação cur-
to (< 5 dias) e com doença estrutural pa-
renquimatosa pulmonar (bronquiectasia, 
fibrose,	etc);
Terceiro grupo: paciente não tem nenhum 
destes potenciais indicadores de multir-
resistência, mas tem tempo de internação 
prolongado (> 4 dias);
Quarto grupo: paciente com potenciais 
indicadores de multirresistência, indepen-
dente do tempo de internação.
 
 No primeiro grupo, prevalecem 
as bactérias da comunidade. Assim, os 
betalactâmicos,	 fluorquinolonas	 (exceto	 a	
ciprofloxacina,	que	não	tem	adequado	es-
pectro para Streptococcos pneumoniae), 
cefalosporina de terceira geração e car-
bapenêmicos não antipseudomonas (er-
Quadro 4. Métodos para o diagnóstico das PAHs.
Ano 9, Julho a Dezembro de 2010 37
tapenem) são boas escolhas. No segundo 
grupo, há um aumento na prevalência da 
Pseudomonas aeruginosa, devendo o mé-
dico utilizar antibióticos antipseudomo-
nas (betalactâmicos e inibidor de betalac-
tamase, carbapenêmicos, cefalosporinas 
antipseudomonas, associados aos ami-
noglicosídios	 ou	 fluorquinolonas	 antip-
seudomonas). No terceiro grupo, além da 
cobertura para Pseudomonas, associa-se 
antibiótico para Staphylococos aureus (li-
nesolida, vancomicina ou teicoplamina). 
A Legionella pneumophyla não é uma 
bactéria frequente no Brasil. Mas, quando 
o paciente é transplantado, DPOC ou usa 
cronicamente corticosteroides, deve-se 
adicionar um terceiro antibiótico, do grupo 
dos macrolídeos ou, se preferir, utilizar as 
fluorquinolonas	antipseudomonas	associa-
das a um aminoglicosídeo, pelo seu espec-
tro ampliado7,21-29.
 O tempo de uso de antibiótico nas 
PAH	não	é	definido	de	forma	rígida.	Com	
os atuais exames procalcitonina e o PCR t 
que permitem aferir e acompanhar a res-
posta	inflamatória,	há	maior	confiabilidade	
no acompanhamento laboratorial e o tem-
po de uso têm progressivamente diminu-
ído30,31. Em geral, ele não é superior a 14 
dias, podendo em alguns trabalhos, ser me-
nor que 5 a 8 dias. Caso os exames bioquí-
micos indiquem a persistência do processo 
inflamatório	e	haja	manutenção	da	síndro-
me clínica, deve-se reavaliar a manutenção 
do esquema terapêutico e, caso necessário, 
novos exames: culturas (hemoculturas, 
urinocultura, cultura do aspirado traqueal, 
cultura e retirada de cateter intravenoso 
profundo),	 tomografia	 computadorizada	
de tórax e seios da face (empiema, absces-
sos, necrose pulmonar, sinusite aguda) e 
ecocardiograma transtorácico/transesofá-
gico (vegetações)2,3,32. (Quad. 5)
CONCLUSÃO
 Os consensos, diretrizes e rotas 
diagnósticas e terapêuticas amplamente 
discutidas no mundo propiciaram visões 
sobre um tema relevante e que atinge, nos 
EUA, 4,5 pessoas em 100 internações. 
Evitar o aumento das pneumonias noso-
comiais	 é	 um	 desafio	 constante	 às	 insti-
tuições hospitalares. A capacidade de se 
reduzir a frequência depende da adequa-
da integração dos setores de vigilância do 
perfil	 bacteriano	 da	 instituição	 (comissão	
de infecção hospitalar e setor de microbio-
logia) com os médicos e enfermeiros que 
necessitam das informações de resistência 
bacteriana e da disponibilidade de medica-
mentos adequados. Sem essa conexão, o 
retardo e a escolha imprópria dos antibi-
óticos,	a	falta	ou	a	insuficiente	prevenção	
da propagação de agentes multirresistentes 
acentua o risco de morbidades. É evidente 
que as pneumonias nosocomiais sempre 
existirão, porém o controle rígido do uso 
de antibióticos e o melhor treinamento na 
identificação	 do	 diagnóstico	 precoce	 per-
mitirá maiores possibilidades terapêuticas 
e chances reais de recuperação33.
38 Revista Hospital UniveRsitáRio pedRo eRnesto, UeRJ
Patógenos resistentes aos 
antibióticos
Terapia Recomendada
Enterobactérias produtoras de 
betalactamase com espectro 
estendido
Meropenem, imipenem, doripenem
Enterobactérias produtoras de 
carbapenemase
Colistina, tigeciclina
Pseudomonas aeruginosa resis-
tentes aos carbapenêmicos
Colistina
Opções: combinação com antibióticos 
não tradicionais (rifampicina, 
minociclina, doxiciclina ou azitromicina)
Acinetobacter baumanni resis-
tentes aos carbapenêmicos
Colisitina, ampicilina+sulbactam,
 tigeciclina, 
Opções: nebulização com colistimetase 
ou aminoglicosídeo, combinação com 
antibióticos não tradicionais (rifampici-
na, minociclina, doxiciclina ou
 azitromicina)
Staphylococcos aureus produ-
tor de meticilina
Vancomicina, linesolida, daptomicina, 
tigeciclina.
Opções: sulfametozaxol+trimetropina, 
clindamicina
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ABSTRACT
 Acquired-hospital pneumonia is 
an infections process that occurs due to 
hospital environment with high morbidi-
ty and mortality. It is estimated that 0,4 
to 1,1% of hospitalized patients will have 
PAH which is the second cause of infection 
among these patients, and the leading cau-
se of infections in the ICU setting. There is 
a high mortality, 20-50%, especially when 
associated with underlying diseases and 
multiresistant microorganisms. In this ar-
ticle, the authors review the main concepts 
and	discuss	special	difficulties	in	PAH.
KEYWORDS: Nosocomialpneumonia; 
Multiresistant.
TITULAÇÃO DOS AUTORES
AgNAlDO JOsé lOPEs
Professor Adjunto da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ.
AlEssANDRA AIREs DA COsTA
Doutoranda do Curso de Pós-Graduação da FCM/
UERJ.
ANAMElIA COsTA fARIA
Médica do Serviço de Pneumologia do HUPE.
Professora Substituta da Disciplina de Pneumologia 
e Tisiologia da FCM/UERJ. 
ARNAlDO JOsé NORONhA
Professor Auxiliar da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ.
CláuDIA hENRIquE DA COsTA
Professora Adjunta da Disciplina de Pneumolo-
gia e Tisiologia da FCM/UERJ.
Mestre em Pneumologia pela UFF.
Doutora em Pneumologia pela 
UFRJ e National Heart and Lung Institute 
 
DENIs MuNIz fERRAz
Professor Assistente da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ. 
Responsável pelo Setor de Broncoscopia do HUPE. 
Chefe do Serviço de Pneumologia do Hospital de 
Ipanema – Ministério da Saúde.
DOMENICO CAPONE 
Professor Adjunto da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ. 
Radiologista do HU Clementino Fraga 
Filho/UFRJ. 
Mestre em Medicina pela UFRJ. 
Doutor em Medicina pela UFRJ.
fAbIANA R. fERRAz
Professora Substituta da Disciplina de Otorrinola-
ringologia da FCM/UERJ. 
Médica Otorrinolaringologista do Hospital Federal 
do Andaraí.
hElIO RIbEIRO DE sIquEIRA
Professor Visitante da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ.
Doutor em Pneumologia pela UERJ.
JOsé gusTAVO PuglIEsE
Residente de Pneumologia e Tisiologia da FCM/
UERJ.
Médico do CTI da Casa de Saúde São José.
JOsé MANOEl JANsEN
Professor Titular da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ.
Membro da Academia Nacional de Medicina.
KENNEDy KIRK
Professor Assistente da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ.
PAulO ChAuVET
Médico do Serviço de Pneumologia e Tisiologia 
do HUPE.
RAfAEl bARCElOs CAPONE
Acadêmico de Medicina da Universidade Gama Fi-
lho. Interno do HU Gaffrée e Guinle/ UNIRIO.
ROgéRIO RufINO
Professor Adjunto da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ.
Mestre em Pneumologia pela UFF.
Doutor em Pneumologia pela UFRJ.
Pós-doutor em Pneumologia pelo National 
Heart and Lung Institute.
TEREsINhA yOshIKO MAEDA
Professora Assistente da Disciplina de Pneumologia 
e Tisiologia da FCM/UERJ.
TEREzINhA DA CuNhA VARgAs
Médica do Ambulatório de Tuberculose do HUPE/
UERJ.
ThIAgO PRuDENTE bARThOlO
Residente de Pneumologia e Tisiologia da FCM/
UERJ.
ThIAgO ThOMAz MAfORT
Residente de Pneumologia e Tisiologia da FCM/
UERJ.
WAlTER COsTA
Médico do Serviço de Pneumologia do HUPE.
Professor Substituto da Disciplina de Pneumologia e 
Tisiologia da FCM/UERJ.
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