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Ventilacao perfusao - Exercicios
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Relação Ven+lação-‐Perfusão Fisiologia Respiratória TÓPICOS • Ven+lação pulmonar – Espaço morto anatômico – Espaço morto fisiológico (alveolar) – Diferenças regionais ven+lação • Circulação Pulmonar EM A na tô m ic o Ven/lação alveolar EM Anatômico EM Fisiológico ü geralmente 150ml ü 1/3 da ven+lação total (500ml) ü alvéolo sem perfusão ü Normalmente 20 a 50ml VE = VEM + VA VE = (VEM Anat + VEM Alv) + VA Questão Em indivíduos saudáveis, em qual região pulmonar ocorre mais o fenômeno de espaço morto alveolar? Como expressar o espaço morto? VE = VEM + VA VE = (VEM Anat + VEM Alv) + VA Repercussão funcional do espaço morto VEM (125 + 50)ml VT 500ml = = 33% Insuficiência ven/latória: VEM ≥ 60% VT Cálculo do Espaço Morto EM Anat EM Anat + Alv EM Alveolar PC O 2 E xp ira do Volume Expirado Cálculo do Espaço Morto PECO2 x VT = (PICO2 x VEMCO2) + (PACO2 x VA) PECO2 = pressão CO2 expirado VT = volume corrente PICO2 = pressão CO2 inspirado PA CO2 = pressão CO2 alveolar VA = volume alveolar ≅ 0 PECO2 x VT = PACO2 x VA PECO2 x VT = (PACO2 x VT) -‐ (PACO2 – VEM) VT -‐ VEM VEM VT PACO2 – PECO2 PACO2 = Ven/lação alveolar e espaço morto na DPOC lung for carbon monoxide (DLCO), which, in turn, correlated with exertional dyspnea and peak oxygen uptake ( _VO2) (36). Consistent with these findings, Walter Barbosa and colleagues found that smokers without airflow obstruction but with a low DLCO had higher _VE/ _VCO2 nadir and lower peak _VO2 than their counterparts with preserved DLCO (37). These two studies point out a role for DLCO in identifying a subgroup of smokers at greater risk of progressing to the symptomatic stages of COPD. Smokers with low DLCO and poor exercise ventilatory efficiency might benefit from closer follow-up for early detection of activity-related breathlessness and its deleterious consequences. Ventilatory Inefficiency and Dyspnea in Mild COPD The potential relationship between ventilatory inefficiency and exertional dyspnea in patients with symptomatic COPD with preserved FEV1 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease stage 1) was first explored by Ofir and colleagues (38). These authors found that ventilation was increased by 30% or more for any given power output throughout exercise in these patients compared with control subjects. This was largely explained by poorer ventilatory efficiency in the former group (Figure 2). Higher exercise ventilation reduced the instantaneous ventilatory reserves and increased the operating lung volumes. Thus, the best correlates of exertional dyspnea were ventilation expressed as a percentage of the estimated maximal ventilatory capacity (MVC) and inspiratory reserve volume as percentage of total lung capacity, (38) corresponding to the quantitative and qualitative mechanisms mentioned above. Guenette and coworkers (39) subsequently confirmed that higher dyspnea intensity in patients with mild COPD, compared with control subjects, ultimately reflected two negative consequences of ventilatory inefficiency: a higher drive to breathe as indicated by higher ventilation relative to MVC (Figure 3) and increased inspiratory muscle effort (higher diaphragmatic activation by electromyography). The key role of ventilatory inefficiency in decreasing patients’ mechanical-ventilatory 0 50 100 150 200 250 300 350 400 VD (m l) 0 20 40 60 80 10 0 12 0 14 0 16 0 18 0 Work rate (W) * * * * * D 0 10 20 30 † † † † † 40 50 60 70 80 VA a n d VE (L/ mi n) 0 20 40 60 80 10 0 12 0 Work rate (W) VA Mild COPD VE Mild COPD E 0 0 20 40 60 80 10 0 12 0 14 0 16 0 18 0 10 20 30 40VE (L/ mi n) 50 60 70 80 90 100 Work rate (W) * A 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 0 20 40 60 80 10 0 12 0 14 0 16 0 18 0 M ea su re d VE / V CO 2 Work rate (W) * * * * * B 0.0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0 20 40 60 80 10 0 12 0 14 0 16 0 18 0 Ph ys io lo gi ca l V D / V T Work rate (W) * * * * * C 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 VA a n d VE (L/ mi n) 0 20 40 60 80 10 0 12 0 14 0 16 0 18 0 Work rate (W) VA Healthy VE Healthy F Healthy ControlMild COPD Figure 4. Increased _VE at a given work rate in mild chronic obstructive pulmonary disease (COPD) compared with control subjects (A) was associated with increased _VE/ _VCO2 throughout exercise (ventilatory inefficiency) (B). These abnormalities were consequence of a higher physiological VD/VT ratio (C ) due to a higher VD (D). A higher VD in patients led to a wider difference between _VE and alveolar ventilation ( _VA) (E) compared with controls (F). *P, 0.05: patients versus control subjects. Reprinted by permission from Reference 41. SEMINAR FOR CLINICIANS S26 AnnalsATS Volume 14 Supplement 1| July 2017O’Donnell DE. Am J Respir Crit Care Med 2015;191:1384–1394 Diferenças regionais na ven/lação Em um indivíduo saudável, todas as regiões pulmonares têm a mesma ven/lação? VENTILAÇÃO PULMONAR Resp Physiology, John West. Diferenças Regionais Ven+lação Peso pulmonar < Ppl nas bases ü são mais colapsadas no repouso ü mas expande mais na inspiração BASES PULMONARES DIFERENÇAS NA CIRCULAÇÃO PULMONAR Xe Intravascular INTERAÇÃO ALVÉOLO-‐CAPILAR PA Pa Pv PA Pa Pc Pv se PA > PC ZONAS DE WEST Baixa perfusão Alv contribui pouco troca gasosa Tem perfusão Alv faz troca gasosa PA pode reduzir perfusão Alta perfusão Alv faz troca gasosa Pode haver colapso de alguns Alv Além do aumento na PA, o que regula a perfusão capilar? SISTÊMICA • musculatura lisa na parede vascular • Menor complacência • Maior resistência • SNA com importante atuação • Hipóxia resulta em vasodilatação PULMONAR • Menor quan+dade musc lisa • Maior complacência • Menor resistência • SNA sem atuação: NO e PGs: vasodilataçãoEndotelinas e Tromboxanos: vasoconstrição) • Hipóxia resulta em vasoconstrição Diferenças em relação à circulação sistêmica Relação V/Q V Q Distúrbio V/Q NORMAL ESPAÇO MORTO SHUNT DISTÚRBIO V/Q e TROCA GASOSA Distúrbio V/Q e Regiões Pulmonares Questão Em indivíduos saudáveis, em qual região pulmonar ocorre mais o fenômeno de espaço morto alveolar? V/Q em SAUDÁVEL DPOC Distúrbio V/Q e Troca Gasosa Distúrbio V/Q e Oxigenação Em Baixo V/Q: Alt Alveolares não geram quedas significa/vas na PaO2 Em Baixo V/Q: Alt Alveolares não geram quedas significa/vas na PaO2 COMO MEDIR A MAGNITUDE DO DISTÚRBIO V/Q? Um método muito ú/l é calcular a diferença entre a concentração alveolar e arterial de O2 PAO2 PaO2 D(A – a)O2 PAO2 – PaO2 PAO2 = (Pbar x FiO2) – (PaCO2/R) (R = coeficiente respiratório = VCO2/VO2, assumindo como 0.8) PAO2 = (700 x 0,21) – (40/0.8) PAO2 = 97 D(A – a)O2 = 97 – 85 = 13 CAUSAS DE HIPOXEMIA • Hipoven+lação • Distúrbio V/Q • Shunt • Alterações na barreira alvéolo-‐capilar (Difusão) HIPOVENTILAÇÃO PAO2 PaO2 PAO2 PaO2 D(A-‐ a)O2 pequena O2 100% D(A-‐ a)O2 pequena Distúrbio Ven/lação-‐Perfusão D(A-‐ a)O2 alta D(A-‐ a)O2 reduz O2 100% SHUNT Contaminação do sangue venoso para o sangue arterial Foramen oval patente Shunt Intra-‐pulmonar SHUNT D (A-‐a) O2 elevada D (A-‐a) O2 aumenta pouco : (< 20mmHg) O2 100% BARREIRA ALVÉOLO-‐CAPILAR CAUSAS DE HIPOXEMIA D (A-‐a) O2 O2 100% Presente em saudável Hipoven+lação normal ñ sim Distúrbio V/Q ñ ñ sim Shunt ñ ≠ ou leveñ sim Alt na Membrana Alv-‐ Capilar ñ Leve ñ não CASO CLÍNICO Você está de plantão na emergência e um paciente de 60 anos é trazido em coma, com hálito exlico. Sua respiração é de 6 rpm, com SpO2 80% (nl 95-‐97%). Teve vômito, com restos na boca e na camisa. Seu chefe do PS ques+ona você se a hipoxemia é secundária à pneumonia aspira+va Exames: PaO2 = 54mmHg, PaCO2 = 65mmHg, pH 7,20 Qual a causa da hipoxemia? Após O2 100% • PaO2 foi para 160mmHg • Paciente começa a acordar • Dosagem de sangue extremamente alta • Radiografia de tórax sem pneumonia Qual a causa da hipoxemia?
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