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PATOLOGIA Aula 2|07/02/18 Conceitos a partir do artigo. Etiologia: o vírus da febre amarela possui o genoma constituído de RNA de fita simples não segmentado e com polaridade positiva. As regiões não codificantes, como indicativo, não codificam a formação de proteínas virais, mas são importantes para a regulação e expressão do vírus. As proteínas não estruturais são responsáveis pelas atividades reguladoras e de expressão do vírus incluindo replicação, virulência e patogenicidade. Fisiopatogenia (origem do vírus): pesquisas utilizando ferramentas moleculares indicam que as amostras de febre amarela da América perderam parte de uma sequência repetitiva do genoma na região não codificante 3’, o que não ocorre nas amostras africanas. Manifestações clínicas: resumidamente pode ocorrer sob formas oligossintomáticas, até formas fulminantes, em que os sintomas clássicos de icterícia, albuminúria e hemorragias estão presentes. Mas, também pode vir a ter infecções assintomáticas ou sub-clínicas. Forma leve e moderada: revela-se incaracterística e confunde-se com outras doenças infecciosas como malária, hepatites virais, febre tifoide e mononucleose infecciosa. Forma moderada: início de febre e cefaleia; pode apresentar náuseas com ou sem vômitos, mialgias e artralgias que não incomodam o paciente nem dificultam a sua locomoção. Forma grave e maligna: inicia-se abruptamente com febre elevada e cefaleia intensa. Na forma maligna os pacientes apresentam sintomas clássicos que caracterizam a falência hepato-renal. Forma grave ou moderadamente grave: clinicamente diagnosticada porque observa-se sintomas clássicos da enfermidade como hematêmese, icterícia ou oligúria/anúria. Cite os diagnósticos diferenciais possíveis correlacionando com as manifestações clinicas que o diferenciam. Os diagnósticos diferencias são: malária, hepatite viral, dengue hemorrágico, febre tifoide, septicemias, purpura trombocitopênica e idiopática e outras formas de envenenamento. As manifestações clinicas que diferenciaram o diagnóstico foi que o paciente viajou recentemente para África, e desconhece seu calendário vacinal, além disso os sintomas apareceram de forma súbita. Cite e explique os processos patológicos gerais presentes na febre amarela. Caracteristicamente, as lesões se localizam nos lóbulos hepáticos e atingem dentro de um mesmo lóbulo, certas estruturas, preservando outras. Assim é que um lóbulo, as áreas centrais entre o espaço porta e veia centro lobular são mais atingidas pela necrose, conhecida como necrose médio-zonal, semelhante ao que ocorre em humanos e símios. O vírus infecta as células de Kupffer e os hepatócitos. Nessas células, o vírus amarílico causa necrose em grandes extensões do parênquima hepático. A apoptose constitui evento tardio da infecção e tal agressão explica a virtual ausência de processo inflamatório celular na febre amarela, a preservação da estrutura celular na maioria dos casos e a completa regeneração do órgão sem fibrose nos sobreviventes. Em áreas necrosadas observam-se discreto infiltrado inflamatório com predomínio de células mononucleares, restos celulares, e vários tipos e graus de lesões degenerativas. Nas hepatites virais, na dengue, na mononucleose infecciosa e em outras febres hemorrágicas virais, é a degeneração hialina, acidófila dos hepatócitos, conhecida como corpúsculo de Councilman-Rocha Lima. Mostra-se também comum a degeneração gordurosa (esteatose), observada em células necrosadas e preservadas. Etiologia - vírus: RNA fita simples, senso positivo, envelopado - arbovirose: artrópode, vírus, - Flavivirus flaviviridae - arbovirus do grupo B Infecção da doença -Tropismo tecidual especifico do tipo de vírus -Quantidade de vírus infectante -Resposta inflamatória individual do hospedeiro 1° fase: infecção (3-4 dias) Meio das fases há: remissão (48h) 2° fase: intoxicação (7-10 dias) Tempo de duração da doença: 15-20 dias Surgem os anticorpos; desaparece a viremia; volta a febre; icterícia instalada; insuficiência renal aguda; manifestações hemorrágicas; coma; choque; óbito
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