ALTERAÇÃO DE AMINOTRANSFERASES FOSFATASE ALCALINA E Y AMILTRANSFERASE 3

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MARCADORES DE FERRO ► A hemocromatose é uma doença autossômica recessiva, presente na
população branca, que ocasiona alteração de provas bioquímicas hepáticas. Inicialmente, a dosagem de ferritina, de
ferro e da capacidade ferropéxica (para cálculo da saturação da transferrina) deve ser solicitada para o rastreamento
dessa doença. Níveis elevados de ferritina e saturação de transferrina acima de 50% são sugestivos, mas não
específicos, devendo a investigação prosseguir com biópsia hepática, pesquisa da mutação do gene HFE ou
quantificação de ferro hepático por ressonância magnética (RM).
MARCADORES DE AUTOIMUNIDADE ► A hepatite autoimune é a causa menos comum de alteração da
bioquímica hepática. Os exames solicitados para excluir tais doenças são fator antinuclear (FAN), imunoglobulina G
(IgG), antimúsculo liso, antiLKM1 (anti-liver/kidney microsome), anticorpos antiantígeno hepático solúvel (AAAHS),
antiLC1 (anti-liver cytosol 1) e antifígado e pâncreas (AAFP). Não é necessária a pesquisa de todos os autoanticorpos
inicialmente, já que a hepatite autoimune tipo I, com FAN, IgG e antimúsculo liso positivos, é a mais frequente (4% das
hepatites autoimunes). A hepatite autoimune tipo II tem FAN negativo e antiLKM1 e antiLC1 positivos. A colangite
esclerosante primária e a cirrose biliar primária também são doenças cujo achado inicial pode ser a alteração de
aminotransferases, GGT e fosfatase alcalina. Para essas doenças há predomínio de colestase, e o anticorpo
antimitocondrial é muito frequentemente positivo. A doença celíaca também pode se apresentar com elevação de
transaminases. Portanto, dependendo do contexto clínico, deve-se investigar essa condição (ver Cap. 38, Diarreia
crônica).
MARCADORES DE ACÚMULO DE COBRE ► A dosagem de ceruloplasmina sérica, cobre sérico e urinário
pode ser útil em pacientes com menos de 40 anos, alteração de aminotransferases sem outra explicação, com a
finalidade de diagnosticar doença de Wilson. Esperam-se níveis de cobre urinário e sérico elevados, além de níveis
diminuídos de ceruloplasmina.
DEFICIÊNCIA DE α1-ANTITRIPSINA ► A deficiência de α1-antitripsina é uma doença rara e que pode alterar
as provas de lesão/função hepática. A dosagem de α1-antitripsina não faz parte da rotina da avaliação de alteração de
bioquímica hepática, mas pode ser solicitada em casos específicos de doença respiratória associada, baqueteamento
digital ou história familiar de cirrose sem outras etiologias.
IGG4 ► Níveis elevados da subclasse IgG4 podem estar associados a uma doença sistêmica que afeta
principalmente o pâncreas e as vias biliares. A apresentação clínica tende a ser inespecífica, podendo se manifestar
apenas com aumento assintomático de bilirrubinas e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e GGT).
PERFIL LIPÍDICO/GLICEMIA ► Em casos de alteração de provas de função hepática sem etiologia definida,
deve-se considerar a possibilidade de NASH. Alterações em glicemia de jejum e colesterol total, lipoproteína de alta
densidade (HDL), lipropoteína de baixa densidade (LDL) e triglicérides podem reforçar a suspeita do diagnóstico de
NASH.
► DE VOLTA AO CASO CLÍNICO
A paciente do início deste capítulo apresentava quadro de alteração discreta de aminotransferases e GGT,
fatores de risco para hepatite C crônica (transfusão sanguínea no passado), hepatite autoimune e doença
celíaca (hipotiroidismo associado), além de NASH (obesidade, alteração de níveis tensionais). Foram
solicitados testes para fosfatase alcalina, TP e bilirrubinas, que apresentaram resultados normais, além de
FAN, antimúsculo liso, IgG, antitransglutaminase IgA, ferritina e capacidade ferropéxica, que também não
apresentaram alterações. O antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg) foi negativo, e o anti-
HCV, reagente. Foi realizado o teste da reação em cadeia da polimerase (PCR) para o HCV, que foi
reagente, e o diagnóstico final foi de hepatite C crônica. A paciente seguiu avaliação em ambulatório
especializado (ver Cap. 40, Hepatites virais).
LEITURAS SUGERIDAS ►
Araujo A, Michalczuk MT, Wolff FH, Castro RCL. Icterícia, alteração de transaminases e outras manifestações de
problemas hepáticos comuns. In: Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ERJ, Duncan MS, Giugliani C. Medicina
ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências. 4. ed. Porto Alegre: Artmed; 2013. p. 830-36.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology, diagnosis, management. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2006.
Galvão-Alves J, Galvão MC. Pancreatite autoimmune. JBM. 2014;102(1):17-22.