Mecanismos de Agressão e Defesa do Trato Respiratório

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Mecanismos de Agressão e Defesa do Trato Respiratório
O principal meio de defesa do trato respiratório superior é mecânico, por meio do muco do epitélio, bem como da saliva. O fumo, bem como a inalação de elementos tóxicos lesa essas barreiras.
Nas vias aéreas inferiores o Sistema monócito-fagocitário. Os macrófagos originam-se na medula, originalmente como monócitos, posteriormente migram para os tecidos, tornando-se macrófagos ( células residentes). Essas células tornam-se morfologicamente diferente devido o meio em que se situam, porém eles possuem a mesma natureza biomolecular. Essas células no sangue não possuem sobrevida importante. Após 10 horas, aproximadamente, o baço executa o descarta celular. 
No sangue há uma quantidade referencial de leucócitos que após situados não são realocados.Assim a quantidade de leucócitos no sangue é baixa.
Tipos de micro-organismos
Infectam o trato respiratório saudável
Causam doença em organismos coom danos prévios ( ventilação mecânica, uso de drogas, entre outros) - a maior quantidade de casos de Sepse ocorre como consequencia de infecção de trato respiratório ou urinário. A sepse é uma infecção que se espalha para os orgãos causando a falência das capacidades fisiológicas. A infecção hemotogênica é uma infecção no sangue, sendo essa um grande fator precursor de sepse.
Obs: No baço ocorre a defesa contra bactérias encapsuladas que entram nacorrente sanguínea. Exerce uma importante proteção hematogênica. Nesse contexto, o sangue é estéril, assim como o líquor e a urina.
		#Restritos ao trato respiratório
			- Influenza
			- Orofaringe e infecção por Streptococcus pyogenes
			- Conjuntivo por Chlamydia trachomatis
			- Estomatite por Candida albicans
		# Disseminados
			- Vírus herpéticos
			- Sarampo
			- Caxumba
Obs: Vírus Epinster Bar é oncogênico ( vírus causador da mononucleose infecciosa)- causa latência nos linfócitos B. o vírus HHV-8 também é outro vírus oncogênico da classe dos disseminados.
Trato Respiratório Inferior
Bronquite: com ou sem agente patogênico. Bronquite corresponde à uma inflamção dos bronquis, tornando-se uma porta de entrada para microorganismos.
Bronquiolite
Coqueluche ( Bardetella pertussis)
Pneumonia: causada por vários micro-organismos, onde a identificação do agente causal é de extrema importância. Tem uma função aguda e debilitante. Febre, indisposição, tosse com catarro ( há 5 dias +/-), dor nas costas. A febre não é patogneumônica, mas pode estar presente. Pacientes idosos geralmente não fazem febre em situação de pneumonia. Eles possuem desorientação. Esse estado se faz por debilidade natural do sistema imunológico. A desorientação pode ser por toxicidade de substâncias inflamatórias no SNC ou por desidratação.
Contágio: O contágio ocorre por inalação, aspiração ou de forma hematogênica. Micro-organismos com adesinas são potencialmentes infectantes. Obs: a aspiração ocorre por micro-organismos da microbiota que se torna oportunista frente à lesões teciduais ou imunosupressão.
Tipos:
Lobar: região distinta
Broncopneumonia: região difusa
Intersticial: geralmente viral
Abcessos pulmonares: pneumonia necrosante
Streptococcus pneumoniae
Gram Positivo
Residente normal do nariz e garganta
Fatores de Virulência
				- Cápsula de polissacarídeo
				- Adesinas
				- Pneumolisinas
				- Protease de IgA: É uma enzima que digeres as imunoglobulinas IgA. Em casos gerais, o IgA age contra enzimas proteolíticas. É o anticorpo transferido pela mãe ao filho pela amamentação.
- Apresenta alfa-hemólise
			 - 	Bactéria extracelular
			 -	Causa pneumonia e meningite
			 -	Resposta imune: Ocorre a ativação do Sistema complemento pela via alternativa, matando a bactéria. Há a ativação dos fagócitos e causando a inflamação, o que gera o edema ( acúmulo do líquido devido o aumento da permeabilidade dos vasos). A resposta humoral ocorre pela ação dos anticorpos contra antígenos da cápsula polissacarídica ( T- independente). Ao atingir os antígenos protéicos há a ativação da resposta T-dependente, com a produção de resposta Th1( IFN-gama) e Th-17 ( recrutamente de maior quantidade de macrófagos). Entretanto essa resposta ideal não é obrigatória dependendo da carga genética. Pode, por horas haver resposta Th2, que favorece a replicação do antígeno, uma vez que aumentará a quantidade de anticorpos e não de macrófagos.
Diagnóstico
Radiografia de tórax: sombras indicando consolidação 
Amostras de escarro, aspiração transtraqueal, broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de pulmão
Coloração de Gram
Cultura com presença de alfa-hemólise, catalase negativo
Antibiograma
Tratamento
Ampicilina, penicilina, eritromicina (aos alérgicos por beta-lactâmicos)