Apostila de Microbiologia II

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UNIVERSIDADE CATÓLICA DE GOIÁS 
 
 
 
 
 
CURSO DE BIOMEDICINA 
MICROBIOLOGIA II 
 
 
 
 
 
 
 
Profª. CLÁUDIA MARIA DUQUE DE SOUZA 
 
 
 
 
 
Universidade Católica de Goiás. 
Departamento de Ciências Biológicas e Biomédicas 
Profª. Cláudia Maria Duque de Souza. Microbiologia II 2 
Universidade Católica de Goiás 
Curso: Biomedicina 
Disciplina: Microbiologia II 
Professora: Cláudia Maria Duque de Souza 
Profa Janine de Aquino Lemos 
Profa Alessandra Marques Cardoso 
PROGRAMA: 
 
1- Objetivo geral: 
A disciplina Microbiologia II visa, fundamentalmente, demonstrar as técnicas 
micológicas, princípios dessas técnicas, identificação dos gêneros e espécies e 
suas patologias, bem como, capacitar o estudante para a pesquisa e o 
reconhecimento desses microrganismos. 
 
2- Objetivos específicos: 
Habilitar o aluno de micologia para a pesquisa, reconhecimento e a diferenciação 
dos microorganismos normais e patogênicos nas diferentes partes do organismo 
humano, tais como: orofaringe, pele e anexos, líquidos corporais, aparelhos 
auditivo, visual, gastro-intestinal e genito-urinário. 
 
MICROBIOLOGIA II - CBB3642 - 4 CRÉDITOS 
 
CONTEÚDO: 
01- Considerações gerais sobre os fungos 
02 Diagnóstico laboratorial de Dermatófitos 
03-. Diagnóstico laboratorial dos agentes de micoses superficiais por fungos não 
Dermatófitos 
04- Diagnóstico laboratorial dos agentes de micoses subcutâneas. 
05- Diagnóstico laboratorial dos agentes de micoses profundas. 
06- Diagnóstico laboratorial dos agentes de micoses oportunistas - Candidíase 
07- Diagnóstico de outras micoses oportunistas e fungos contaminantes do meio 
ambiente. 
08- Infecções hospitalares por bactérias 
09- Infecções nosocomial por fungos 
10-. Antifúngicos 
11-. Bacteriologia e análise microbiológica da água 
12- Microbiologia dos alimentos e do leite 
 
 
 
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Departamento de Ciências Biológicas e Biomédicas 
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BIBLIOGRAFIA: 
 
01. Jawetz, Ernerst. Microbiologia Médica. Guanabara Koogan. 
02. Bier, Otto. Microbiologia e Imunologia. Melhoramentos. 
03. Pelczar, Reid e Chain. Microbiologia Vol I e II - McGraw-Hill do Brasil. 
04. Moura. Microbiologia Clínica. Mc Will Editores. 
05. Korting e Gunnter. Dermatologia. Editora Manole. 
06. Cecil. Tratado de Medicina Interna. Guanabara Koogan. 
07. Dowell, Allen e Koneman. Diagnóstico Microbiológico. Panamericana. 
08. Neto, Amato e V. et al. Antibióticos na prática médica. Gnemed. 
09. Parage, R. Microbiologia Clínica. Panamericana. 
10. Miname. Micologia, Diagnóstico Laboratorial das Micoses. 
11. Reese, Richard E, Sentochnik, Deborah E., Douglas Jr, R. Gordon e Betts, Robert F. 
Manual de Antibióticos. 
12. Roitman, Isaac, Travassos, Luiz R. e Azevedo, João Lúcio. Tratado de Microbiologia. 
13. Mac Faddin. Pruebas bioquimicas para la identificacion de bactérias de importância 
clínica. Panamericana. 
14. Lennete, Balows, Hausler e Shadony. Manual de Microbiologia Clínica. 
15. Hentges, David J. Medical Microbiology. 
16. Fundemberg, Hugh. Microbiology and Imunology, a positive statement manual. 
Guanabara Koogan. 
17. Delost, Danessa Maria. Introduction to diagnóstic Microbiology, Mosby, 1997. 
18. Rowland, S. Sharon. Pathogenic and Clinical Microbiology. Little, Brown and Company 
, 1994. 
19. Crissey, Thorne John. Manual of Medical Micology. 1995. Blackwell science. 
20. Tagliavini, Ruggero. Novo Atlas prático de Dermatologia e Venereologia. 1995, 
Santos. 
21. Konneman, Elmer . 5ª edição. Color Atlas - Diagnostic Microbiology, 1997, Lippincott. 
22. Dwight R. Johnson. Laboratory of diagnostic of Group A Streptococcal infections. 
WHO (Organização Mundial de Saúde). 
23. Chung, Kwon J. K. Medical mycology. 1992. Lea & Fabiger. 
24. Zaitz, Clarisse. Atlas de Micologia. 1995. Medsi. 
 
Artigos da Internet : 
Periódicos: Revista Laes Haes - Mc Will Editores, News Lab, ARSCVRAND, JAMA, 
Arquivos de Dermatologia (JAMA).
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1. Propriedades Gerais dos Fungos 
Fungos são seres dispersos no meio ambiente, em vegetais, ar atmosférico, solo e água 
e, embora sejam estimados em 250 mil espécies, menos de 150 foram descritos como 
patógenos aos seres humanos. Leveduras são fungos capazes de colonizar o homem e 
animais e, frente à perda do equilíbrio parasita-hospedeiro, podem causar diversos quadros 
infecciosos. De modo contrário, fungos filamentosos, ou bolores, normalmente, não fazem 
parte da microbiota e portanto o homem não é um reservatório importante para esse grupo de 
fungos. As portas de entrada no hospedeiro são as vias aéreas superiores ou quebra na 
barreira epidérmica após traumatismos com objetos perfuro-cortantes. 
 
 
 
Estruturas das células fúngicas 
 
Os fungos são seres eucariotos que possuem núcleo contendo seu DNA 
cromossômico e um nucléolo rico em RNA, ambos envoltos por uma membrana 
nuclear. O citoplasma contém ribossomos, mitocondrias, lisossomas e 
microvesículas, microtúbulos, aparelho de golgi e um retículo endoplasmático com 
membrana dupla. Estas estruturas estão envoltas pela membrana celular ou 
plasmalema que contém lipídios, glicoproteínas e ergosterol. Na face externa da 
plasmalema encontra-se uma aprede rígida contendo um polímero de N-
acetilglucosamina, quitina, recoberto de camada de polipeptídios com 
polissacarídios complexos que incluem mananas e glicanas. Esses microrganismos 
são abundantes na natureza com uma diversidade de forma e tamanho e podem 
viver em substratos e condições ambientais as mais variadas. São microrganismos 
heterotróficos e se alimentam por absorção. A reprodução é feita por mecanismo 
sexual ou assexual. A maioria dos fungos vivem em meios ligeiramente ácidos, 
entre 6-6,5 de pH. A temperatura mais adequada é 25-28ºC. A maior parte deles 
necessita de oxigênio para sobreviver, sendo a umidade relativa (60 a 80%) 
também importante para seu desenvolvimento e frutificação. 
 
 
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2. Morfologia 
Os fungos de interesse médico, agentes de micoses, são de dois tipos morfológicos: 
leveduras, que são unicelulares e bolores ou fungos filamentosos, que são multicelulares. 
Existe um subgrupo dentro dos filamentosos, chamados fungos dimórficos, que se 
apresentam sob ambas as formas, dependendo principalmente da temperatura. 
As leveduras têm como estrutura primária, células que se reproduzem por brotamento, 
único ou múltiplo, em geral, de forma arredondada. Estas células são esporos de origem 
assexual e se denominam blastoconídios. Alguns gêneros de leveduras menos importantes 
em micologia médica, reproduzem-se por fissão. 
Os fungos filamentosos possuem como elemento constituinte básico a hifa ou 
filamentos tubulares semelhantes a fios, ramificados, que podem ser septados ou não 
septados (cenocítica). Seu crescimento é apical e tendem a ramificar-se para formar o 
micélio que pode ser observado a olho nú quando se observa um mofo. Segundo sua função 
o micélio se divide em vegetativo e reprodutivo. O primeiro está imerso no substrato e se 
encarrega da absorção dos nutrientes enquanto o reprodutivo também denominadode 
micélio aéreo, se encontra livre e é onde encontramos as estruturas de reprodução,esporos 
ou conídios, que têm função de multiplicação e dispersão dos fungos pela natureza. 
Esses conceitos fundamentais representam a base para a identificação de um fungo, 
pois a classificação de filamentosos é feita, em regra, pelas características morfológicas, 
tanto macroscópicas (cor, aspecto, textura da colônia, etc.), quanto microscópicas (forma e 
cor da hifa, presença ou não de septos, tipo e arranjo de esporos, etc.), além da velocidade 
de crescimento (lenta, moderada ou rápida). 
A identificação de leveduras, ao contrário, é feita, principalmente, por características 
fisiológicas, desde que, a morfologia destes fungos não é muito variada e não permite 
distinção entre espécies e, em regra, entre gêneros. 
 
 
 
 
 
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3. Reprodução 
 
A reprodução assexuada é observada com mais freqüência quando as células 
haplóides se dividem por mitose para formar esporos, mantendo inalterado o número de 
cromossomos. Representa o único tipo de reprodução conhecido até hoje em alguns 
fungos patogênicos. A reprodução sexuada produz esporos por meio de acasalamento, 
quando duas células haplóides se fundem para se tornarem diplóides e depois se dividem 
por meiose. A formação de esporos ocorre dentro de um saco, chamado de asco, ou 
parcialmente na superfície de uma bolsa, chamada de basídio. 
 
 
 
4. Micoses 
 
As infecções fúngicas (micoses) são provocadas por ação direta de fungos 
microscópicos em hospedeiros, devido à sua patogenicidade, algumas micoses chegam a 
ser são transmitidas de pessoas a pessoa ou através de animais que também são 
importantes fontes de infecção. A distribuição destas micoses é mundial, atingindo 
qualquer faixa etária, sexo as podendo sofrer influências ligadas a profissão do indivíduo. 
A localização da doença varia de acordo com o agente etiológico ou de acordo com a 
resistência do hospedeiro. 
As infecções fúngicas podem ser classificadas de acordo com os níveis teciduais de 
colonizados. As micoses superficiais são infecções limitadas às camadas mais externas 
da pele e do cabelo. As micoses cutâneas incluem infecções mais profundas na epiderme 
e doenças invasivas dos pêlos e unhas. As micoses subcutâneas envolvem a derme, 
tecidos subcutâneos, músculo e fáscia. As micoses profundas ocorrem nos órgãos 
sistêmicos. 
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O contato direto é o mecanismo de infecção mais comum nas micoses superficiais e 
se estabelecem através do contato da pele e das mucosas com animais enfermos, solo 
ou objetos que contém o fungo patogênico. A penetração dos fungos através de feridas na 
pele constitui o principal mecanismo de infecção das micoses subcutâneas, e a inalação 
dos fungos para as micoses sistêmicas. As micoses oportunísticas têm mecanismos de 
infecção os mais diversos. 
 
5. Classificação das Micoses 
Micoses superficias Pitiríase versicolor 
 Piedra branca 
 Piedra preta 
 Tinea nigra 
 
Micoses Cutâneas Dermatofitoses 
 Candidíase (caráter oportunista) 
 
Micoses Subcutâneas Esporotricose 
 Cromomicose 
 Micetomas 
 Doença de Jorge Lobo 
 Rinosporidiose 
 
Micoses Profundas Paracoccidioidomicose 
 Histoplasmose 
 Coccidioidomicose 
 Blastomicose 
 
Micoses Oportunistas Criptococose 
 Aspergilose 
 Hialohifomicose 
 Zigomicose 
 Feohifomicose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUNGOS DERMATÓFITOS 
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Infectam pele, pêlo e unha na espécie humana e animal, produzindo doenças 
conhecidas como tineas ou tinhas, cujo tratamento, normalmente, é feito com 
TERBINAFINA. Em KOH tem-se hifas hialinas esverdeadas acompanhadas de formas 
vegetativas (clamidósporos, corpos nodulares, etc.) e, freqüentemente, com artroconídeos 
(fragmentação de hifas). Para a identificação das espécies deve ser observada a 
presença de micro e macroconídeas, sendo que o aspecto colonial não deve ser utilizado 
isoladamente. Existem três gêneros de dermatófitos que necessitam de identificação: 
 
1- Microsporum, sp. - Produzem macroconídeas multiseptadas, de paredes grossas, que 
podem assemelhar-se a fusos ou cilindros e são provenientes de conidióforos. Acometem 
pele e pêlo, tendo como espécies de interesse médico: 
 
1.1- Microsporum audouinii -- Macroconídeas bizarras e de pouca freqüência e raras 
microconídeas. Apresenta clamidósporos terminais ou candelabros fávicos. Suas colônias 
crescem em média de 7 a 14 dias com micélios aéreos e aveludados de cor bronze claro; 
no verso apresentam-se de cor rosa salmão. Não cresce em grão de arroz. Causa tinea 
do couro cabeludo (em criança), é transmissível e os pêlos acometidos têm fluorescência 
em lâmpada de Wood. 
 
1.2- Microsporum gypseum -- Macroconídeas septadas (de 4 a 6 septos), com paredes 
grossas , de formato mais alongado e menos fusiformes do que aquelas do M. canis, e 
com as extremidades arredondadas. Cresce bem em meio com grão de arroz. 
 
1.3- Microsporum canis -- Macroconídeas fusiformes multiseptadas (8 a 15 septos) e de 
paredes grossas , muitas das quais têm uma das extremidades curvada, o que é uma 
característica marcante; apresenta poucas microconídeas junto às hifas. Cresce bem em 
agar de arroz e tem fluorescência verde clara em lâmpada de Wood. É um fungo zoofílico 
que acomete cães e gatos, os quais devem ser tratados para evitar reicidiva. 
 
 
2 - Trichophyton, sp. - Pode haver ou não a produção de macroconídeas que, quando 
existem, estão em pequeno número e são em forma de bastão. As microconídeas, por 
sua vez, estão distribuídas em grande número ao longo das hifas ou formando cachos. As 
espécies mais isoladas em infecções humanas são: 
 
2.1- Trichophyton tonsurans -- Está mais associado à tinea capitis ou dermatofitose do 
ponto negro, na qual os cabelos rompem próximo ao couro cabeludo conferindo ao pêlo o 
aspecto de ponto negro. As suas conídeas são claviformes e largas e as colônias 
pulverulentas. 
 
2.2- Trichophyton mentagrophytes -- Comumente isolado na infecção denominada pé-de-
atleta. Suas colônias são pulverulentas e as aleurias em cacho de uva sobre ramos 
terminais. Diferencia-se do T. rubrum por ser ureia positivo. 
 
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2.3- Trichophyton rubrum -- É comumente isolado no pé-de-atleta juntamente com o T. 
mentagrophytes . Apresenta raras macroconídeas e grande número de microconídeas 
baloniformes . 
 
 
3 - Epidermophyton, sp. - Não produz microesporos. A diferenciação do gênero se faz 
com a observação de grandes macroconídeas em forma de clava, com paredes lisas, e 
que se dividem em 2 a 5 células por septos transversais encontradas sobre 1 ou 2 
conidióforos curtos. 
 
 Acomete pele e unha, sendo a espécie mais importante e de interesse médico o 
Epidermophyton floccosum , o qual acomete a queratina sem lesar o cabelo. 
 
 TINEAS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA (DERMATOLOGIA) 
 
1- Pé-de-atleta - Agentes etiológicos: T. rubrum, T. mentagrophytes ou E. floccosum . 
Aspecto clínico: fenômenos de descamação, maceração ou vesiculação disidroformeassociados à formação de rágades ( fissuras) com prurido e dor. 
 
2- Tinea da mão ou desidrose lamenosa seca - Aspecto clínico: alterações 
descamativas na região palmo-plantar. 
 
3- Tineas das unhas, onicomicoses ou Tinea unguium - Agentes etiológicos: T. 
rubrum, T. mentagrophytes e E. floccosum. Aspecto clínico: inicialmente, leucopatia ( 
turvação branco-amarelada da placa ungueal) localizada que, posteriormente, torna-se 
difusa; a unha fica espessa e porosa. Quando há enegrecimento da placa ungueal é 
sugestivo de simbiose bacteriana. 
 
4- Tinea do corpo ou Tinea corporis - Agentes etológicos: M. canis ou T. 
mentagrophytes. Aspectos clínicos: lesões sob a forma de herpes circinado no tronco, 
pescoço e face; tardiamente as lesões tornam-se exsudativas na periferia e os pêlos 
caem no centro da lesão. A transmissão é devida ao contato com animais domésticos. 
 
5- Tinea inguinal, tinea cruris (virilha) e tinea glutea - Agentes etiológicos: T. rubrum e 
E. floccosum. 
 
6- Tinea barbae - Agentes etiológicos: T. mentagrophytes e T. rubrum. Aspectos 
clínicos: supurações foliculares lembrando uma peneira (sicose parasitária) = inflamação 
dos pêlos da barba com formação de pápulas e crostas. 
 
7- Tineas do couro cabeludo - Agentes etiológicos: T. tonsurans. M. canis e T. rubrum. 
Aspectos clínicos: tinea nodulosa (Kerion Celsi) = área altamente inflamatória; tineas 
folículo-granulomatosas = nas pernas de mulheres devido ao uso de meia-calça. 
 
8- Tinea favosa do couro cabeludo - Agente etiológico: T. schoenleinii. Aspecto clínico: 
tem coloração amarelo-enxofre e odor semelhante ao de urina de rato; provoca a 
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formação de crostas sobre uma região avermelhada e exsudativa que, posteriormente, 
cicatriza e causa alopécia (ausência de cabelos). As unhas também podem ser afetadas. 
 
9- Eritrasma - Agentes etiológicos: Corynebacterium minutissimum = Nocardia 
minutissimum = Microsporum minutissimum. Localiza-se nas axilas, face interna da coxa e 
espaços interdigitais. Acredita-se na associação com um dermatófito. O tratamento é feito 
com eritromicina. 
 
Pranchas coloridas Dermatófitos 
 
 
 Tinea capitis Tinea corporis 
 
 
 Tinea pedis e manun 
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 Onicomicose 
 
 
 
Exame direto de raspado de pele e subungueal 
 
 
 
 
 
Exame direto no pêlo 
 
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 Microsporum canis 
 
 
 Microsporum gypseum 
 
 
 
 
 
 Trichophyton mentagrophytes 
 
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 Trichophyton rubrum 
 
 
 
 Trichophyton tonsurans 
 
 
 
 Epidermophyton floccosum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RECONHECIMENTO DE AGENTES DE MICOSES SUPERFICIAIS POR FUNGOS 
NÃO DERMATÓFITOS 
 
1- Tinea versicolor ou Pitiríase versicolor. 
 
 Agente etiológico: Microsporum furfur = Malassezia furfur. É encontrado no ar 
(poeira); apresenta-se com micélio verdadeiro ou com estruturas leveduriformes. Alguns 
estudos tentam identificá-lo com o Pityrosporum orbiculare. 
 
 Aspecto laboratorial: filamentos flexuosos curtos, fragmentados com cachos ou 
esporos arredondados e com brotos. 
 
Histologicamente: filamentos parasitam a camada córnea. 
 
Quadro clínico: lesões de coloração amarelada ou vermelho - acastanhada, localizadas 
na metade superior do tronco, com contornos circinados irregulares e superfície 
descamante que, quando raspada com espátula ou lâmina de bisturi, destaca-se em 
forma de aparas de madeira. Apresentam despigmentação quando expostas aos raios 
solares (Pitiríase versicolor branca). 
 
 A sudorese intensa aumenta a predisposição a esta micose cutânea (pacientes 
tuberculosos, freqüentadores de saunas que não se enxugam corretamente após o 
banho) que acomete ambos os sexos, sendo mais freqüente na faixa etária de 20 a 30 
anos, e cuja transmissão é pouco conhecida (acredita-se que seja inter-humana ou 
através de vestes ou poeira. Se não tratada evolui indefinidamente. Apresenta 
fluorescência em lâmpada de Wood. 
 
 A Ptiríase rósea tem evolução limitada e começa por uma placa característica 
com lesões eritematosas (em medalhão) e margens escamosas. Na dermatite seborreica 
as lesões são mais vermelhas e as escamas amareladas. A forma acrômica diferencia-se 
do vitiligo por ter lesões grandes, simétricas, sem escamas e aparecer somente no tórax. 
 
 Tratamento: Consiste na administração de drogas de efeito anti-hidrótico (álcool e 
sálvia) e antimicóticos de amplo espectro como clotrimazol (canasten), Miconazol e 
Econazol, Diazólicos (atualmente, a droga de primeira escolha é a Terbinafina (Lamisil). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2- Tinea nigra. 
 
 Agente etiológico: Cladosporium werneckii = Pullularia werneckii.= 
Phaeoannellomyces werneckii= Exophialla werneckii. É encontrado nas três Américas 
e atinge os dois sexos em todas as faixas etárias. 
 
Quadro clínico: lesões palmo - plantares e, mais raramente, no punho, com manchas de 
coloração castanha ou negra, ligeiramente hiperceratósicas, lisas ou escamosas e com 
contornos geográficos. Não há dor ou prurido. 
 
Aspecto laboratorial: no exame direto das escamas (com KOH) encontram-se hifas 
flexuosas septadas, ramificadas e fragmentadas, de coloração variando entre o castanho-
claro e o verde-escuro, e, às vezes, clamidósporos. As colônias são negras, unidas, 
glabras e às, vezes, com penugem cinzento - esverdeada. O exame pós-cultura mostra 
hifas escuras que contêm células entumecidas com blastósporos no seu interior 
(Pullularia werneckii). 
 
3- Tinea Imbricata ou Tokelau 
 
Agente etiológico: Trichophyton concentricum. 
 
Aspecto clínico: acomete a camada córnea e invade o tegumento, sendo as lesões em 
forma de rosetas constituídas por círculos concêntricos de escamas destacadas e 
esbranquiçadas com bordo interno livre. É transmissível. 
 
Aspecto laboratorial: no exame direto aparecem hifas retangulares dispostas em rede, 
com artrósporos e clamidósporos isolados ou em cadeia. A cultura leva de 20 a 30 dias a 
37graus C. e apresenta culturas esponjosas ou cerebriformes brancas e posteriormente 
âmbar. O exame de pós-cultura mostra hifas septadas com filamentos irregulares e 
clamidósporos intercalados ou terminais. 
 
4- Piedra preta 
 
Sinonímia: Piedra negra, tinha nodosa (nódulos duros) ou tricomicose dos estudantes. 
 
Etiologia: Piedraia hortae (Brumpt) Fonseca & Area Leão, 1928. 
 
Quadro clínico: forma-se um ou mais nódulos duros nos pêlos do couro cabeludo, não 
havendo grandes alterações no pêlo. Pode acometer também macacos e chimpanzés. 
 
Aspectos laboratoriais: no exame morfológico do pêlo o nódulo é escuro e visível a olho 
nu. Para o micológico direto corta-se o pêlo e coloca-se o mesmo sobre lâmina com KOH 
cobrindo-o, em seguida, com lamínula. Observa-se asuperfície do nódulo parecendo um 
tecido ou um pseudo-parênquima. Esmagando-se o nódulo previamente podem ser vistos 
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os ascósporos em forma de S (sigmóide), com filamento em uma extremidade, são os 
chamados sigmesporos ou escolesporos que se localizam dentro dos ascos. 
 
 O isolamento em cultura do Piedraia hortae pode ser feito em agar Sabouraud. 
Crescem à temperatura ambiente colônias esverdeadas que vão se tornando escuras, 
acinzentadas, marrons e chegando até a pretas. Essas colônias são planas e com 
pequena elevação central, podendo ser lisas ou enrugadas e levemente aveludadas. As 
hifas são escuras, septadas e com blastósporos quando jovens; mais tarde formam-se 
artrósporos. Não há formação de ascos. 
 
5- Piedra branca 
 
Etiologia: Trichosporon beigelii (Rabenhost) Vullemin, 1902. É também conhecido por 
Trichosporon cutaneum, Trichosporon ovoide ou Trichosporon cerebriforme 
(colônia em forma de cérebro). 
 
Quadro clínico: os nódulos da Piedra branca localizam-se mais comumente nos pêlos da 
cabeça, porém, podem ocorrer nos pêlos da barba, bigode e da pubis. Eles são branco-
amarelados, moles, geralmente únicos e localizados na extremidade do pêlo, mas 
podendo aparecer também ao longo do pêlo. 
 
Aspectos laboratoriais: o nódulo da Piedra branca é visível a olho nu. Para o micológico 
direto coloca-se o pêlo em KOH entre lâmina e lamínula e verifica-se, após a digestão, 
que o nódulo é composto de leveduras, as quais podem ser isoladas em Agar Sabouraud 
com ou sem antibióticos. 
 
Microscopicamente o Trichosporon apresenta forma em artrósporo, blastósporos e 
pseudo-hifa. O T. beigelii não fermenta açúcares e a sua identificação deve ser feita com 
o auxonograma de fontes de carbono. 
 
 6-Trichomicose palmelina. 
 
Etiologia: é uma infecção mista por Micrococcus, Corynebacterium tenuis e Serratia 
marcescens, sendo a última a provocadora da cromidrose. 
 
Quadro clínico: micose saprofítica que se manifesta pela coloração anormal (amarela e 
mais raramente vermelha ou preta) dos pêlos axilares e pubianos , os quais apresentam 
uma bainha formada por massas aderentes. A cromidrose (pêlos avermelhados) tinge as 
roupas com a mesma cor dos pêlos. 
 
Tratamento: é feito com álcool isopropílico. 
 
 
 
 
7- Micoses superficiais provocadas por Candida, sp. 
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 A Candida, sp é a mais importante das leveduras pois acomete os tecidos 
profundos, além dos superficiais. 
 
 Candidíase mucocutânea familiar crônica: se manifesta no decorrer dos 
primeiros anos de vida sob a forma de sapinho na mucosa bucal, ou seja, sob a forma de 
membranas e edemas avermelhados, escuros, que sangram facilmente; o dorso da 
língua fica semelhante a polvilhado de açúcar. Os eritemas perianais e intercrurais 
têm aspecto brilhante e enverrugado, apresentando na periferia uma borda escamosa, 
solta, em forma de franja e com lesões satélites disseminadas. 
 
 As lesões por Candida, sp são pústulas erosivas, eritematosas e, mais 
raramente, granulomatosas, disseminadas por todo o corpo. Dentre essas lesões 
encontram-se quadros de intertrigo sob a forma de boqueira (perleche) e paroníqueas 
(onicomicoses); manifestações genitais sob a forma de vulvovaginites, colpites, 
balanopostitese uretrites; e ainda se discute a urticária córnea devida à infecção da 
mucosa intestinal por leveduras. 
 
Pranchas coloridas de micoses superficiais não dermatofíceas 
 
 
 
Lesões e exame direto de Pitiríase versicolor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Piedra branca 
 
 
 Exame direto do pêlo 
 
 
 Aspecto macroscópico e microscópico de Trichosporon spp 
 
 
Piedra preta 
 
 
 Exame direto e aspecto macroscópico 
 
Tinea nigra 
 
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 Exame direto e aspecto macroscópico 
Eritrasma 
 
 
 
 
Candidíase 
 
 
Manifestações clínicas 
 
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Aspecto macroscópico e microscópico 
 
 
 
 
 
MICOSES SUBCUTÂNEAS 
1- Esporotricose 
 
Agente etiológico: Sporotrix schenckii. 
 
Aspecto clínico: lesões que praticamente se limitam à derme e ao tecido adiposo 
subcutâneo, sendo que o foco primário apresenta-se sob a forma de pápula ulcerada ou 
disseminação ascendente linfática(Gomas). É observada em pessoas que tenham tido 
traumatismos leves e permaneçam expostas freqüentemente (jardineiros, lavradores, 
mineiros,etc), por isso a esporotricose é conhecida como doença do jardineiro. A lesão 
primária geralmente aparece na pele dos dedos, mãos e antebraços, desenvolvendo-se, 
em 1 a 2 semanas, na pele já ferida por espinhos de roseiras ou outro elemento cortante 
de origem vegetal. A disseminação ocorre através de vasos linfáticos regionais 
produzindo nódulos subcutâneos que supuram e ulceram. A forma pulmonar da doença é 
rara. A esporotricose é mais comum nos Estados Unidos. O tratamento é feito com 
iodeto de potássio para infecções cutâneo-linfáticas e Anfotericina B endovenosa para 
casos sistêmicos. 
 
Aspectos laboratoriais: o fungo se mutiplica rapidamente em meios de cultura, porém, é 
de difícil identificação histológica, portanto, a inoculação em cobaias é aconselhável. No 
exame direto observam-se células leveduriformes com brotamentos (charutiformes). No 
exame direto observam-se células leveduriformes com brotamentos (charutiformes). No 
cultivo a TA são observadas hifas hialinas e septadas de pequeno diâmetro, 
conidióforos finos e ramificados que partem das hifas formando ângulo reto, e 
conídeos pequenos que organizam-se como pequenas flores (margaridas) nas 
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extremidades dos conidióforos. A cultura feita a 37 graus C; as colônias têm cor 
branco-creme e consistência macia e cremosa. 
 
Antígenos podem ser extraídos e levados para testes cutâneos em homens e animais. 
Há uma anticorpogênese variada. 
 
 
2- Cromomicose ou Cromoblastomicose. 
 
Etiologia: a cromomicose provem de diversos fungos pertencentes ao grupo das 
leveduras de cor marron ou negra, sendo eles: Fonsecaea pedrosoi = Phialophora 
pedrosoi = Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii, 
Wangiella dermatitidis (esporulação por clamidósporos). Os países quentes são os 
locais de preferência destes fungos. 
 
 
Aspectos clínicos: a infecção é devida aos ferimentos, razão pela qual as alterações 
patogênicas localizam-se preferencialmente nos membros (tecido cutâneo do pé, perna, 
membros superiores, ombros e costas); as lesões têm aspecto verrucoso (couve-flor), 
pedunculado em placa e os focos papilomatosos podem tornar-se sede de tumores e 
infecções secundárias. Via de regra os órgãos internos não são atingidos. 
 
Sinonímia: dermatite verrucosa cromoparasitária, doença de Pedroso e Lane. 
 
Exame histológico: a lesão verrucosa pode ser facilmente biopsiada, o fragmentocortado 
pode ser fixado em formol a 10% em Borax, induzido e cortado. 
 
Os cortes devem ser corados em HE (não se recomenda a coloração em PAS ou 
Gomori) onde observam-se células arredondadas formando aglomerados de cor 
marron-havana, com reprodução por cissiparidade , que são denominadas corpos 
fumagóides. 
 
Aspectos laboratoriais: no exame direto deve-se raspar a lesão com bisturi ou estilete. O 
material obtido com a raspagem deve ser colocado em KOH, entre lâmina e lamínula, 
para a observação de células arredondadas marrons com divisões binárias. A 
cultura, feita em agar Sabouraud, é de crescimento lento e a colônia é verde, cinza ou 
marron., que é idêntica para todos os agentes demáceos envolvidos neste processo 
infeccioso. A diferenciação vem da observação da predominância dos esporos especiais 
que estes fungos produzem em TA em ágar Sabouraud: Esporulações do tipo: Fíalide, 
Acroteca (Rhinocladiella), Hormodendrum (Cladosporium). 
 
 
3- Micetoma. 
 
Sinonímia: Maduromicose, Eumicetoma ou pé de Madura (nome utilizado devido ao 
fato de ter sido descoberta na Índia).Pertence ao grupo das moléstias fúngicas 
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denominadas Micetomas, do qual fazem parte as Nocardioses e Actinomicoses, por 
apresentarem lesões com aumento de volume e eliminação de grãos parasitários. No 
Brasil é encontrada em São Paulo, Rio de Janeiro, Mato Grosso, etc. 
 
Aspectos clínicos: é uma doença de caráter crônico e progressivo, com tumefação e 
formação de canalículos dentro da lesão, o que leva à formação de pústulas exsudativas , 
com líquido claro, aquoso e seroso e presença de grãos grandes e duros. A lesão inicial 
é um pequeno nódulo fixo, com vesícula, que se transforma em abcesso fistuloso; com 
o tempo há formação de novas fístulas. A sua localização típica é nos membros 
inferiores, em especial nos pés, e em seguida nos braços, sendo o local da lesão 
endurecido. A seqüência na pele é: tecido subcutâneo,→ músculos,→ ossos e tendões. 
A doença é freqüente em homens adultos e entre agricultores. 
 
 
Agentes etiológicos - grupos dos Eumicetos: 1) Pietriellidium (Allescheria) boydii; 2) 
Madurella micetomi; 3) Madurella grisea; 4) Exophiala jeanselmi; 5) Acremonium 
(Cephalosporium) falciforme; 6) Curvularia lunat. 
 
Aspectos laboratoriais - exame do grão parasitário: os grãos são retirados das fístulas 
retendo-os em gaze; quando são escassos, a retirada é feita com auxílio de microcureta 
(alça em anel) escarificando dentro da lesão. Para o exame direto rompe-se o grão com 
estilete e observa-se, em KOH a 10 ou 20% , a presença de hifas, que podem ser 
hialinas ou escuras, septadas e emaranhadas com raros clamidósporos. A 
semeadura do grão pode ser feita diretamente se ele não estiver coberto por uma capa 
dura; se estiver, a capa deve ser desfeita. Quando o material está contaminado com 
bactérias desinfeta-se com solução fisiológica, estreptomicina e penicilina. O cultivo é 
feito, de preferência, em agar Sabouraud com cloranfenicol mais gentamicina (agar 
Mycosel), à temperatura ambiente e em aproximadamente 30 dias. O exame em HE 
mostra hifas escuras mais clamidósporos; em coloração de PAS visualizam--se hifas 
hialinas ( ou impregnação argentia). 
 
Temos grãos parasitários que tem como agentes etiológicos bacterias filamentosas 
como: Actinomadura madurae, Actinomyces pellietieri, Streptomyces somaliensis, 
Nocardia brasiliensis e Nocardia asteroides. Estes grão são chamados de 
actinomicóticos e os de origem fúngica de Maduromicótico. 
 
Pranchas coloridas de micoses subcutâneas 
 
 Lesões de Esporotricose 
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Aspecto macroscópico e microscópico 
 
 
 
 
Cromomicose 
 
 
 
 
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Micetoma 
 
 Aspecto clínico 
 
 
P. boydii E. jeanselmei 
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MICOSES PROFUNDAS 
 
 
1- Paracoccidioidomicose 
 
Sinonímia - Blastomicose Sul-americana ou Doença de Lutz 
 
Etiologia - Paracoccidioides brasiliensis ou Blastomyces brasiliensis (dimórfico). 
 
Quadro clínico - tem como localização a mucosa bucal, faringe, cordas vocais, pulmões, 
tecido cutâneo, gânglios linfáticos, SNC, supra-renal, etc. As principais formas clínicas 
são ulcerações, linfangite, adenites, lesões pulmonares, inflamação das supra-renais, 
laringite, meningite, etc. 
 
 As lesões primárias vêm da mucosa nasal com desenvolvimento de úlceras que 
se disseminam pelas mucosas formando lesões eritematosas elevadas semelhantes 
a amoras. A doença pulmonar ocorre em alta porcentagem (indução), é rara para 
sistema linfático, baço, intestinos e fígado e não é contagiosa. Os pulmões podem 
apresentar alterações de fibrose com formação de cavidades. A população de risco é da 
área rural, sendo que acomete mais homens do que mulheres. O fungo é geofílico. 
 
Tratamento - sulfonamida e anfotericina. 
 
Aspectos laboratoriais - os materiais para exame laboratorial são: escarro, pus, raspado 
de lesão, LCR, fragmento de biópsia, etc. A coleta desses materiais é feita por eliminação 
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do escarro, biópsia, raspagem ou curetagem das ulcerações. Cada material exige um 
preparo e método de conservação descritos a seguir: 
 
1) Escarro - digestão enzimática ou auto-digestão, ou digestão com KOH; 
2) Material para corte histológico - fixação em formol a 5% ou Bouin ==> granulomas 
com caseificação central = células gigantes; 
3) Fragmentos de tecidos - maceração; 
4) Conservação de pus na geladeira. 
 
 Para a realização do exame direto pode-se fazer um exame à fresco do escarro, 
pus e raspado de lesão, e exame de tecido macerado ou digerido utilizando as 
colorações de Grocott, Gomori (impregnação pela prata), PAS Hatckiss, Mc Manus 
ou Gridley. A morfologia encontrada é a de células arredondadas de paredes grossas 
e refringentes e com brotamentos únicos ou múltiplos. O isolamento do agente é 
feito com cultivo em agar Sabouraud (20 a 25 graus C); se o material estiver com 
contaminação deve-se cultivá-lo em agar Mycosel, mas o crescimento será lento (40 
dias) e com ferrugem na superfície. 
 Podem ser feitos exames imunológicos do tipo reação intradérmica (para fins 
epidemiológicos ou de diagnósticos), RFC (para acompanhamento terapêutico e 
prognóstico várias técnicas empregam o Agar polissacáride), reação de precipitação, 
reação de imunofluorescência (empregada em diagnóstico e prognóstico). 
 
 
2- Histoplasmose 
 
Sinonímia - Doença de Darling , Histoplasmose capsulata, Reticuloendoteliose 
histoplasmática (cresce dentro dos macrófagos e histiócitos). 
 
Etiologia - Histoplasma capsulatum ou Cryptococcus capsulatum. 
 
Quadro clínico - de localização no fígado, baço, medula, pulmão, mucosa, tecidos 
cutâneos, etc. Apresenta como formas clínicas a Histoplasmose primária aguda, 
Histoplasmose Mucocutânea localizada, Histoplasmosepulmonar e Histoplasmose 
disseminada. Atinge mais os pulmões, manifestando-se sob a forma de uma Síndrome 
do tipo gripal (2 a 3 semanas). Podem apresentar lesões cutâneas do tipo molusco 
contagioso em pacientes com AIDS . No momento é a micose mais freqüente nestes 
pacientes. 
 
 A forma crônica tem lesões cavitárias ou granulomas localizados que evoluem e 
calcificam. Os Histoplasmas podem ser removidos cirurgicamente e são encontrados 
primeiramente nos macrófagos. A forma crônica provoca, ainda, hepatoesplenomegalia 
e lifadenopatia difusa. A contaminação ocorre por inalação de poeira carregada com 
excrementos de galinhas, perus, pombos ou morcegos. É conhecida como febre 
das cavernas. 
 
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Aspectos laboratoriais - podem ser utilizados como material para exames escarro, 
aspirado medular, material bióptico, raspado de úlcera cutânea, etc. O escarro deve 
ser colhido de manhã após lavagem da boca e o aspirado de medula, por punção 
medular. O micológico direto é feito com esfregaço de escarro(pode negativar em 
até 60%), medula ou fragmento de biópsia, corado pelo Giemsa, aonde pode-se 
observar células circulares pequenas, com paredes grossas e citoplasma retraído, 
formando aglomerados intracelulares. No exame microscópico de corte histológico 
corado por HE, Gomori modificado, Grocott ou PAS, observam-se formas intracelulares 
com citoplasma circular, aglomerados e células com citoplasma retraído parecendo 
cápsula. O isolamento do agente é feito em agar Sabouraud ou Mycosel; o fungo 
cresce à temperatura ambiente, na forma de bolor (filamentosa) em torno de 10 dias. 
 
 No pós-cultura são observadas conídeas grandes, circulares, com expansões 
nos bordos (esporos mamilonados ou espiculados) dando-lhes o aspecto de coroa 
(engrenagem de relógio), e também microconídeas. Pode ser feita a inoculação de 
material triturado em camundongo, por via peritoneal, examinando posteriormente o baço 
e fígado; esse procedimento é importante para o isolamento de H. capsulatum a partir do 
solo. 
 As reações imunológicas disponíveis são: testes intradérmicos (que têm como 
antígeno a Histoplasmina), cuja leitura é feita em 48 horas e tem importância como prova 
epidemiológica; RFC tendo como função o acompanhamento terapêutico e utilizando de 
rotina dois antígenos (suspensão leveduriforme e histoplasmina); imunodifusão, com a 
formação de duas linhas de precipitação -- a linha h indicando lesão ativa e a linha m 
indicando infecção ou intradermorreação recente; aglutinação e imunofluorescência. 
 
Tratamento - Anfotericina-B. 
 
 
3- Coccidioidomicose. 
 
Sinonímia - Doença de Posadas e Wernicke, granuloma coccidiodiano de Valey Fever, 
Desert Rheumatism, Febre de San Joachim (fases evolutivas). 
 
Agente etiológico - Coccidioides immitis. É um fungo geofílico que penetra no 
organismo por inalação de poeira, vai aos pulmões aonde provoca formação de 
abscessos, e de onde dissemina por via hematogênica. Tem como população de risco 
agricultores; é mais comum nos EUA, México, Argentina, Havaí e Itália. 
 
 
Quadro clínico - A lesão primária acontece na árvore respiratória, o período de 
incubação é de 10 a 15 dias e as manifestações iniciais são tosse, dor na respiração, 
febre moderada, anorexia e sudorese noturna. As lesões cutâneas aparecem em 
aproximadamente 3 semanas sob a forma de eritema nodoso ou polimorfo. 
Acomete também o SNC. 
 
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Aspecto laboratorial - o material para exame pode ser pus, escarro, líquido pleural ou 
líquido de aspiração gástrica, que, ao microscópio, mostrará quistos esféricos de 
paredes grossas com esporos encapsulados. A cultura cresce de 5 a 6 dias com 
colônias redondas com ferrugem branco-cinzenta; em azul de lactofenol mostra hifas em 
raquete (artrósporos). A inoculação pode ser feita em cobaia, camundongo ou coelho; 
inoculação no testículo leva à orquite em 36 horas e inoculação intraperitoneal, a lesões 
generalizadas. 
 
 Para exame histológico faz-se biópsia cutânea de abcessos e lesões com 
grande número de esférulas típicas contendo esporos. Os esporos também estão nos 
macrófagos e nas células gigantes. 
 
Tratamento - Anfotericina-B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pranchas coloridas de micose profunda 
 
Paracoccidioidomicose 
 
 
 
 Aspecto clínico 
 
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 Aspecto macroscópico 
 
 
 Aspecto microscópico 
 
 
 
 
 
 
Histoplasmose 
 
 
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MICOSES OPORTUNISTAS 
 
Criptococose 
 
Sinonímia - Blastomicose européia, Doença de Buschke, Torulosis, Meningite fúngica . 
 
Etiologia - Cryptococcus neoformans ou Saccharomyces neoformans, Torula 
neoformans, Torula histolytica ou Cryptococcus histoliticus. 
 
Quadro clínico - localiza-se nas meninges, pulmões, pele (pápulas) e ossos, tendo 
como formas clínicas a Criptococose do SNC (meningite Criptocóccica), 
Criptococose pulmonar e Criptococose óssea. 
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Quadro laboratorial - o micológico direto pode ser feito no LCR, escarro, raspado de 
úlcera cutânea e fragmento de tecido. O escarro deve ser coletado de manhã após 
lavagem da boca e o fragmento de tecido por biópsia. Cada material tem um modo 
particular para ser examinado: 
a) LCR - centrifugar, desprezar a parte superior com pipeta conta-gotas, colocar 1 ou 2 
gotas de sedimento, misturar com tinta da China, examinar ao microscópio procurando 
leveduras isoladas ou com brotamento com cápsula formando halo claro ao redor; 
b) Escarro - retirar o material mucóide ou purulento, colocar sobre lâmina, misturar com 
tinta nanquim e procurar ao microscópio por formas capsuladas, ou deixar o escarro 
auto-digerir a 37 graus C durante 24 horas, ou digerir em KOH ou tripsina, centrifugar e 
examinar o sedimento em tinta nanquim; 
c) Corte histológico - fixar o fragmento de tecido obtido por biópsia em formol a 10% ou 
Bouin, cortar com micrótomo e corar pelo PAS ou coloração pela prata; 
d) Raspado de lesão - raspar a lesão com cureta, bisturi ou alça microbiológica, colocar o 
raspado sobre uma lâmina e misturar com tinta nanquim, procurar ao microscópio por 
leveduras com cápsulas descoradas. 
 
A cultura é feita em agar Sabouraud ou Mycosel (sem cicloheximida) e a identificação, 
pela presença de cápsulas. O crescimento é a 37 graus C com produção de urease e 
assimilação de nitrato. Existem conjuntos comerciais para a identificação de leveduras: 
Mycotube (Roche), Minitek sistem (BBL). 
 
Outros Cryptococcus não patogênicos: C. albidus, C. gastricus, C. inigatilatus. 
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CANDIDÍASE: 
 
 É chamada de oportunista porque aproveita de estados de debilitação dospacientes podendo provocar uma doença sistêmica. A Candida albicans é a levedura 
isolada com mais freqüência em amostras clínicas; a produção de pseudohifas e 
blastósporos é encontrada em tecidos e exsudatos. Pode provocar infecções de pele, 
unha, boca, genitália feminina, pulmões e pode infectar pacientes leucêmicos, 
diabéticos, tuberculosos e viciados. Na época atual o uso de antibióticos de largo 
espectro (tetraciclina), corticóides, imunodepressores, medicamentos contra Trichomonas 
e anticoncepcionais orais, explica a relativa freqüência de infecção assintomática (no TGI, 
cavidade bucal, genitália, condutos auditivos) no homem; o tratamento com 
imunossupressores também favorece o aparecimento de candidíase. Sabemos 
atualmente que tanto a deficiência imunológica humoral, como a celular, favorece à 
instalação da candidíase. 
 Antigamente, a freqüência das infecções por Candida ,sp nos pacientes com 
Diabetes mellitus era atribuída à elevada taxa de glicose. A agenesia do timo e o 
hipoparatireoidismo (Síndrome de Di-George) parecem possuir importância especial na 
patogenia, sobretudo na forma granulomatosa da candidíase (o exame histológica mostra 
que não são granulomas verdadeiros). Outros fatores capazes de favorecer à instalação 
da candidíase são os baixos níveis de ferro sérico e o hipoadrenalismo. 
 
 A transmissão das leveduras pode ocorrer não somente por utensílios úmidos 
(luvas de lavar), mas também o próprio ambiente pode assumir esta função. 
 
Onicomicoses por Candida: 
 
 Causadas por Candida albicans, Candida tropicalis, Candida parapsilosis e, 
mais raramente por Candida pseudotropicalis. Começam com uma paroníquia 
(infiltração da prega ungueal com tumefação), a pele fica fina, vermelha, brilhante e 
com ligeira descamação; quando o edema é pressionado podem sair gotinhas de pus, no 
qual é possível encontrar as leveduras (exsudato). 
 
 As alterações secundárias da unha podem provocar depressões cupuliformes; a 
lâmina ungueal amolece e pode vir a cair. Quando a pele infectada entra em contato com 
a água provoca dor intensa. Acomete os dedos dos pés e das mãos. É de evolução 
crônica e o tratamento, que é feito com Imidasol, Cetoconazol,Terbinafina e pode durar 
anos. 
 
 
 
Pele -- Intertrigo por leveduras: 
 
 Causado por Candida albicans. Acomete os dois sexos, tendo como fatores que 
favorecem o pH alcalino da prega, umidade, falta de higiene e Diabetes. Localiza-se nas 
pregas inguinocrurais, submamárias, axilares, inter e subglúteas e abdominais, 
interdigitais (pododáctilos e quirodáctilos). 
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 As lesões são em forma de erupção eritemato--vesiculosa que, posteriormente, 
torna-se uma placa vermelho - escura, exsudativa, com bordos arredondados limitados 
com debrum esbranquiçado e escamativo. As fissuras (rágades) podem aparecer na 
parte interna das pregas, sendo exsudativas e recobertas por uma massa esbranquiçada. 
 
 Os sintomas são dor, queimadura e prurido, podendo haver odor fétido quando 
a pele fica macerada e fermentada (região genital). Pode haver, ainda, infecção 
secundária de origem bacteriana, o que prolonga a infecção e pode dar reicidiva. 
 
Quadro laboratorial: em KOH as escamas mostram elementos leveduriformes 
redondos ou ovalados, unicelulares ou somente os microesporos. Em HE 
(dermopiodermite) tem-se células leveduriformes e pseudohifas na camada 
córnea.Os intertrigos por Candida devem ser diferenciados do intertrigo por bactérias 
(mais exsudativo), de um eczema de Hebra (menos exsudativo), de uma lesão psoriática 
(mais seca e difusa) e de dermatite seborreica (típica do couro cabeludo). 
 
 
Sapinho: 
 
 Está localizado na mucosa bucal, língua, bochecha, palato, faringe e, 
excepcionalmente, nas conjuntivas. A lesão é eritematosa, seca, lisa envernizada e 
escamativa; na língua há perda das papilas com surgimento de manchas irregulares 
esbranquiçadas e granulares semelhantes à leite coalhado, a mucosa torna-se 
eritematosa, sangrante e erosiva, podendo cronificar e disseminar. Os sintomas são 
sede, gosto metálico na boca, secura, mastigação e sucção prejudicadas. O exame direto 
é feito na camada esbranquiçada aonde serão encontradas estruturas leveduriformes. 
 
 
Boqueira, perleche ou angulos infectiosus: 
 
 Infecção das comissuras labiais com lesões em forma de manchas 
esbranquiçadas, eritematosas, descamativas e com crostas, podendo aparecer 
também edema labial. As lesões são dolorosas e podem ser ligeiramente hemorrágicas.
 
 
 
Queilite 
 
 Eritema e edema dos lábios com dor em queimadura e rágades dolorosas. 
Geralmente acompanha o sapinho. 
 
 
 
 
 
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Vulvo-vaginites: 
 
 A candidíase na região genital aparece como infecção após tratamento com 
antibióticos, corticóides, anti-Trichomonas, etc. A infecção em adultos dá-se por 
relação sexual ou em; em crianças, pela passagem pelo canal de parto. São mais 
acometidas mulheres na faixa etária de 20 a 45 anos, gestantes, diabéticas e aquelas que 
fazem uso de anticoncepcionais. 
 
 A lesão é em forma de eritema difuso nos grandes lábios (mucosa fina) com 
formação de vesiculas e pústulas que quando sofrem ruptura provocam erosões, sulcos 
inter-labiais com fissuras e leucorréia cremosa, tornando a área edemaciada e 
dolorosa. As seqüelas são uretrites, cistites, intertrigo inguino-crural e inter-glúteos. 
 
 Os agentes são : Candida albicans, C. krusei, C. stellatoidea e C. tropicalis. 
 
Candidíase nos genitais masculinos: 
1- Uretrites = Acomete homens com mais de 20 anos e são transmitidas por relações 
sexuais e em banheiros. Os sintomas aparecem sob a forma de prurido e formigamento 
no meato que se torna avermelhado e com uma gota de aspecto mucoso e 
esbranquiçado. Distinguir-se da uretrite por Neisseria gonorrhoeae por ter corrimento 
mais purulento. 
 
2- Balanites e balanopostites = A comete qualquer idade do sexo masculino e a 
transmissão se dá por foco pré - existente (uretral ou digestivo) ou relações sexuais. Os 
sintomas são prurido e formigamento. A lesão é em placa eritematosa, vesiculosa e 
com escamas na glande ou sulco balano-prepucial. 
 
 
Considerações laboratoriais: 
 
 A demonstração da presença de colônias aracniformes em EMB ou a produção de 
clamidósporos em agar-fubá são métodos aceitáveis para a identificação de Candida 
albicans. Entretanto, a maioria dos laboratórios prefere a prova do tubo germinativo que 
fornece resultados mais rápidos, exceto para C. stellatoidea (variante da C. albicans) e 
cepas de C. tropicalis. 
 
Tubo germinativo: 
 
 Extensão filamentosa da cultura de levedura que tenha, aproximadamente, a 
metade da largura e 3 a 4 vezes o comprimento da célula. O tubo germinativo de 
Candida albicans não apresenta constricção no ponto de origem, em contraste com 
a C. tropicalis . 
 
Técnica: colônia de levedura (suspeita) + soro humano = suspensão. Incubar a 37 graus 
C por 3 horas. Suspensão entre lâmina e lamínula (azul de lactofenol) = tubo germinativo. 
 
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 É uma prova presuntiva para C. albicans, porém há necessidade de provas 
complementares, hoje com a grande resistência aos antimicóticos está tendo 
necessidade de se ter ensaios mais acurados para a confirmação das espécies deste 
gênero. Tem sido relatado,que os sistemas Automatizados como o MICROSCAN tem tido 
isolamentos mais fidedignos que os sistemas comerciais baseados nas provas 
bioquímicas e de fermentação de açúcares. Pode-se ainda inocular a colônia em agar-
fubá e uréia (acrescer Tewn 80 = polissorbato) no agar-fubá para diminuir a tensão 
superficial e permitir a ótima formação de blastósporos. O TSAQ para fungos ainda não é 
um teste padronizado,porém está tendo uma necessidade do seu uso , devido a 
resistência as drogas pelo gênero Candida,sp . 
 
Espécies de Candida: 
 
1- C. albicans - glicose positiva, maltose positiva, sacarose positiva, lactose 
negativa, trealose positiva, urease positiva, tubo germinativo positivo. Cresce a 37 
graus C, formam psedohifas e tem cápsula em tinta nanquim. As colônias têm cor creme, 
são úmidas, arredondadas, cremosas e em forma de lente biconvexa. Em azul de 
lactofenol apresenta blastósporos arredondados ou ovais e, às vezes, pseudohifas. 
 
2- C. tropicalis -- as colônias são branco sujo ou amareladas, arredondadas, cremosas, 
amarrotadas e pregueadas. Em azul de lactofenol apresenta pseudohifas bem 
desenvolvidas, leveduras em manga ou pequenas cadeias, células arredondadas ou 
alongadas. 
 
3- C. pseudotropicalis - colônias de cor creme, úmidas, arredondadas e com bordos 
irregulares. Em azul de lactofenol apresenta numerosos blastósporos alongados ou 
ovalados e não há pseudomicélio. 
 
4- C. parapsilosis -- colônias branco-creme, arredondadas e úmidas. Em azul de 
lactofenol apresenta pseudomicelio bem desenvolvido com poucos blastósporos 
arredondados ou ovais. 
 
5- C. krusei -- colônias branco-creme, cremosas, pregueadas e com contornos 
irregulares. Em azul de lactofenol apresenta leveduras alongadas com células 
arredondadas e pequeno número de brotos. 
 
6- Outras sps de Candida: C. glabrata , C. guilliermondii, C. stellatóidea , C. lusitaniae, 
C.kefyr, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pranchas coloridas de micose oportunista 
 
Cryptococose 
 
 
 
 
Candidíase 
 
 
 
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MICOSES OPORTUNISTAS 
ASPERGILOSE: 
 
 Existem mais de 700 espécies de Aspergillus, porém, apenas três são de 
interesse clínico: Aspergillus flavus; Aspergillus niger e Aspergillus fumigatus, sendo 
que o A. fumigatus é, provavelmente, a espécie que mais causa aspergilose pulmonar ou 
disseminada no homem e, em especial, nos homens debilitados. O Aspergillus 
fumigatus e o Aspergillus flavus estão comumente associados a doenças pulmonares 
alérgicas, enquanto que o Aspergillus niger pode estar associado a infecções do tipo 
bola de fungo nos seios nasais e pulmões, sendo, também, o agente mais isolado em 
casos de otite externa (ouvido de nadador). As outras espécies não causam infecções 
no homem. 
 
 O exame direto é sempre negativo; para consagrar uma espécie de 
Aspergillus,sp como agente etiológico de uma infecção clínica, esse fungo deve ser 
isolado três vezes em repetidas culturas da amostra clínica ou sua morfologia deve 
ser encontrada em cortes histológicos das lesões. 
 
Características: 
 
 São fungos geofílicos encontrados na poeira e alimentos, em particular no 
queijo; são inalados na poeira e podem ser encontrados como saprófitas na cavidade 
nasal. No caso de haverem leucemias, tuberculoses cavitárias ou quaisquer outras 
doenças debilitantes, o Aspergillus,sp deixa de ser saprófita para ser patogênico. As 
populações de risco são aquelas que lidam com cereais ou lugares poeirentos. 
 
Manifestações clínicas: 
 
 Pode apresentar hemoptise, lesões traumáticas, sinusites maxilares, 
cutâneas e cerebrais; a imagem ao raio-x é uma imagem em forma de guizo opaco 
aonde mostra o aspergiloma. O prognóstico é geralmente bom , porém, a sua evolução 
depende da doença que precedeu a Aspergilose. O quadro clínico pulmonar não é fácil de 
diferenciar das tuberculoses, abcessos pulmonares ou carcinoma. 
 
Diagnóstico laboratorial: 
 
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 O isolamento do fungo do escarro não é fidedigno por ser o Aspergillus ,sp 
saprófita das vias aéreas superiores; porém, o aspirado brônquico já é seguro. As 
colônias, em 48 a 72 hs, podem ser aveludadas ou como flocos, inicialmente brancas e 
tornando-se, posteriormente, cinza-esverdeadas; quando maduras apresentam tons 
pastéis. Em azul de lactofenol mostra conidióforo longo, com prolongamentos em 
forma de clavas e a parte superior disposta em fila única (aspecto de chuveiro= A. 
fumigatus). Em HE mostra um infiltrado com células gigantes, plasmócitos e 
polimorfonuceares dentro de macrófagos ou em forma de micélios com conídeos. 
 
Características diferenciais das três espécies de Aspergillus: 
 
 A. fumigatus: a colônia é verde, azul-esverdeada ou verde-amarronzada, 
pulverulenta e com margem branca. Microscopicamente apresenta conidióforos longos 
com vesículas em clava, esporos na metade superior e hifas hialinas. 
 
 A. niger: a colônia tem aspecto de sal com pimenta e tem o verso cor de canela 
clara. Ao microscópio apresenta hifas hialinas e septadas, conióforos longos com a 
vesícula variável e os esporos negros e esféricos. 
 
 A. flavus: colônia de cor amarela ou amarelo-castanho. Em azul de lactofenol 
hifas hialinas e vesículas esféricas com esporos esféricos por toda a vesícula. 
 
ZIGOMICOSE 
 
Sinonímia: Mucormicose ou Ficomicose. 
 
Agentes etiológicos: Mucor,sp, Rhizopus,sp, Rhizomucor,sp , Absídia, Cunningamella , 
Syncephalastrum, Saksenaea, Mortierella (Ordem dos Mucorales). 
 
Agentes etiológicos de Zicomicoses subcutâneas: Basidiobolus ranarum e Conidiobolus 
coronatus (subcutânea e mucosas - nasal )=> Ordem dos Entomophthorales 
 
Características: são fungos considerados oportunistas por aproveitarem de estados de 
debilitação dos pacientes. Podem estar presentes, causando trombose, em doenças 
como o diabetes, em queimaduras extensas, leucemias e linfomas. As tromboses 
causadas podem ser sinusóides, paranasais, pulmonares ou do trato gastro-
intestinal, e têm como consequência uma necrose isquêmica. 
 
Diagnóstico laboratorial: os fungos podem ser visualizados, em cortes histológicos dos 
vasos das localidades citadas acima, através da coloração de HE. Encontram-se células 
gigantes e polimorfonucleares. e ainda hifa larga cenocítica e tortuosa.,simulando galhos 
de arvore . 
 
Tratamento: Anfotericina B e cirurgia. 
 
 
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RINOSPORIDIOSE 
 
Agente etiológico: Rhinosporidium seeberi . É um parasita de peixes de águas paradas 
que, acidentalmente, parasita o homem. A infecção acomete jovens e crianças e é mais 
comum na Índia. 
 
Manifestações clínicas: lesões localizadas na mucosa do vestíbulo nasal ou, às vezes, 
na conjuntiva. Inicialmente é uma lesão papulosa que progride e forma pólipos 
volumosos, vermelhos, sésseis ou pedunculares e de caráter invasivo, apresentando-
se clinicamente sob a forma de granulomacentro facial. A evolução é crônica e a cura 
espontânea. 
 
Diagnóstico laboratorial: em KOH, o exame de secreções ou esfregaços de tecidos 
tumorais mostra grandes esporângios vazios ou cheios de um material sem 
endosporos. O fungo é maoir do que o Coccidioides immites e é de difícil cultivo, mas 
podem ser feitas provas sorológicas. 
 
Pranchas coloridas de micose oportunística 
Aspergilose 
 
 
 
 
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Mucor spp 
 
 
Rhizopus spp 
 
 
Rinosporidiose 
 
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Infecções Hospitalares 
Profa. Alessandra Marques Cardoso 
 
As infecções fazem parte da história da civilização, mas foi com a criação de locais 
de atenção aos doentes, posteriormente denominados hospitais, que os microrganismos 
encontraram um ambiente propício para a proliferação e grande facilidade de acesso aos 
indivíduos enfermos. Os primeiros indícios de infecção em nível “médico-paciente” nos 
remetem às sociedades do Antigo Oriente. No século IV a.C. os sacerdotes egípcios eram 
orientados a banharem-se várias vezes ao dia, manter-se limpos, e usar trajes brancos. A 
medicina Hindu (600 a.C. a 200 a.C.) adicionou a estas orientações a utilização de ácido 
fórmico que funcionava como anti-séptico local, diminuindo ou evitando a infecção do sítio 
cirúrgico. 
As primeiras informações sobre I.H. no Ocidente, data do ano 390 d.C. com o 
surgimento dos nosocômios, os quais em 816, no Concílio de Aachen, receberam o nome 
de “hospitais”. A arquitetura desses ambientes, baseada na teoria miasmática, contribuiu 
para a disseminação de infecções hospitalares. Esta situação persistiu na maioria dos 
hospitais europeus até o século XIX. As I.H. atingiam notadamente os procedimentos 
cirúrgicos, já que a supuração era considerada saudável para a boa evolução de uma 
ferida. Contudo, Heinriche Von Pfolspeundt, recomendava em seu manuscrito datado de 
1460 a limpeza do material curativo e a lavagem de mãos ao manipular o paciente. 
Pasteur (1822 -1895) contribuiu para o conhecimento das infecções ao descobrir a 
existência de microrganismos e a associação dos mesmos às patologias. Oliver Wendell 
Holmes (1809 – 1894), baseado nas idéias de Pasteur, propôs que a febre puerperal era 
transmitida através das mãos dos estudantes de medicina, que após manusearem as 
peças cadavéricas realizavam práticas obstétricas. A teoria de Holmes foi corroborada por 
Ignaz Philipp Semmelweis (1818 – 1865), que além de provar que a febre puerperal era 
transmitida pelos médicos às parturientes, sugeriu a primeira forma de anti-sepsia: a 
lavagem das mãos. William S. Halsted (1852 – 1922) foi um grande inovador no combate 
às infecções de feridas operatórias, introduzindo o uso de luvas como medida preventiva 
de infecção tanto do médico quanto do paciente. 
Em meados do século XIX, destaca-se a figura da enfermeira Florence Nightigale 
(1820 – 1910), que lutou pela melhoria da infraestrutura hospitalar como forma de 
prevenção das I.H. O século XX trouxe inúmeros avanços no campo da medicina, 
Alexandre Fleming (1881 – 1955) com a descoberta da penicilina, iniciou a era 
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antimicrobiana. Na década de 50 surgiram na Inglaterra as primeiras enfermeiras 
responsáveis, exclusivamente, por técnicas de controle de I.H. (Infection Control Sister). 
Em 1958 a American Hospital Association recomenda a criação de Comissões de 
Controle de Infecção Hospitalar (CCIH), com o objetivo de prover os hospitais americanos 
de um sistema que lhes permitisse apurar as causas das I.H e dotá-los de instrumentos 
necessários contra possíveis ações legais movidas pela clientela. 
No Brasil, a primeira CCIH data de 1963, instalada no Hospital Hernesto Dornelles 
em Porto Alegre. O Ministério da Saúde na portaria 196 de 1983 determinou que todos os 
hospitais deveriam manter uma CCIH. Esse histórico demonstra a evolução do 
conhecimento sobre I.H. Recordando os fatos de maior relevância que marcaram a 
história da medicina, podemos concluir que muitos conhecimentos que hoje nos parecem 
simples e óbvios (como a lavagem das mãos), mas que ainda são negligenciados pelos 
profissionais de saúde, resultaram de idéias inovadoras que tiveram de vencer tenaz 
resistência para sua aceitação. 
Entende-se por Infecção Hospitalar, também denominada de infecção institucional 
ou nosocomial, aquela adquirida após a admissão do paciente no hospital e que se 
manifesta durante a sua permanência neste local, ou após a alta, quando esta infecção 
puder ser relacionada com a internação ou procedimentos hospitalares. Apesar da 
existência de diversas medidas preventivas e do aprimoramento das ações de controle, as 
infecções hospitalares ainda permanecem como um problema endêmico que afeta não 
somente o paciente, mas também sua família, as equipes de saúde e a sociedade como 
um todo. 
As infecções hospitalares apresentam-se como um agravante de grande significado 
epidemiológico, tanto no contexto de Saúde pública como no da assistência hospitalar, por 
elevar as taxas de morbi-mortalidade, ampliar o tempo de permanência dos pacientes no 
hospital e conseqüentemente, por onerar os custos do tratamento, com suas 
conseqüências irreparáveis, seja do ponto de vista humano, econômico ou social. 
Pacientes que requerem cuidados intensivos prolongados são mais suscetíveis à 
aquisição de microrganismos causadores de infecções. Uma das principais preocupações 
na prestação de assistência ao paciente em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) refere-se 
ao estado imunológico do mesmo, ou seja, o paciente debilitado apresenta maior 
probabilidade de desenvolver infecção por bactérias hospitalares multirresistentes. Por 
estarem debilitados, os pacientes de UTI são particularmente suscetíveis à colonização e 
infecção por bactérias presentes nas mãos dos profissionais ou no próprio ambiente. A 
insuficiência das práticas de higienização das mãos e a contaminação do meio ambiente 
aumentam o risco de infecções hospitalares. A anti-sepsia das mãos da equipe de 
profissionais da área da saúde é a operação fundamental para o controle das infecções. 
Pelo fato de as mãos estarem expostas ao meio ambiente, além da microbiota residente, 
estão sujeitas a apresentar microrganismos transitórios que oferecem risco de 
contaminação cruzada. 
Vários estudos de vigilância evidenciam que as principais formas clínicas das 
infecções hospitalares são: infecção do trato respiratório (pneumonia), infecção do trato 
urinário (cistite, pielonefrite), infecção de corrente sanguínea (sepse), infecção em 
superfícies queimadas, infecção de feridas cirúrgicas e infecção gastrointestinal. 
Com relação aos microrganismos causadores de processos infecciosos 
hospitalares, tem-se observado uma evolução interessante: o Streptococcus,sp beta 
hemolítico foi, durante longos anos, o principal agente etiológico das infecções 
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hospitalares, especialmente entre as parturientes; de 1950 a 1965, alastraram-se por todo 
o mundo as infecções por Staphilococcus,sp e a sua transmissão foi objeto de 
numerosos estudos. Em 1967, MacNamara e cols. já incriminavam os bacilos Gram 
negativos como germes mais freqüentemente isolados de processos infecciosos, 
prevalência estaverificada até os dias atuais, deixando a conclusão dolorosa de que 
não houve diminuição no número de infecções hospitalares. 
Os principais microrganismos envolvidos nas infecções hospitalares nos dias atuais 
são: bastonetes Gram negativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, 
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcecens, Proteus mirabilis), cocos 
Gram positivos (Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase negativa, 
Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis) e fungos como as leveduras, sobretudo, as 
do gênero Candida sp. Devido ao uso indiscriminado de antibimicrobianos de largo 
espectro ocorre com freqüência seleção de microrganismos multirresistentes. 
Staphylococcus aureus isolados a partir de amostras clínicas de pacientes 
hospitalizados são freqüentemente resistentes a vários antimicrobianos. Cerca de 90% 
dos Staphylococcus aureus produzem a enzima beta-lactamase, e cerca de 20% 
apresentam resistência a oxacilina. A resistência à oxacilina nos estafilococos resulta de 
modificações das suas PBPs (proteínas de ligação da penicilina), na membrana 
citoplasmática, as quais passam a ser expressas por um gene cromossômico adquirido, 
mecA, que codifica as PBPs, diferentes das originais e que possuem baixa afinidade para 
ligação da oxacilina e conseqüentemente a todos os outros beta-lactâmicos. 
Staphylococcus coagulase negativa são agentes comuns de infecções hospitalares 
em UTI. Devido à dificuldade de sua interpretação como agente colonizante, contaminante 
ou patogênico, o uso inadequado de antimicrobianos resulta em elevados índices de 
resistência. Aproximadamente 65% dos isolados clínicos apresentam sensibilidade 
unicamente à vancomicina, o que revela a necessidade de controle na utilização de 
antimicrobianos no ambiente hospitalar visando reduzir a seleção de microrganismos 
multirresistentes. 
Além de serem oportunistas, os bastonetes Gram negativos adquirem resistência a 
drogas antimicrobianas comumente utilizadas no hospital. Pseudomonas aeruginosa e 
outros Gram negativos apresentam resistência intrínseca a vários antimicrobianos, além 
de realizarem processos de recombinação genética (conjugação, transformação e 
transdução). À medida que os fatores de resistência se recombinam, novos e múltiplos 
fatores de resistência são adquiridos. Estas cepas podem tornar-se parte da microbiota 
dos pacientes e da equipe hospitalar, comprometendo a eficácia do tratamento 
antimicrobiano. 
No ambiente hospitalar, as Pseudomonas são os microrganismos mais 
freqüentemente isolados dentre as bactérias não fermentadoras da glicose. O gênero 
Pseudomonas faz parte da família Pseudomonadaceae e é constituído por bastonetes 
Gram negativos móveis, aeróbios e citocromo-oxidase positivo. P. aeruginosa é a espécie 
mais isolada e de maior importância clínica, apresentando normalmente resistência 
múltipla a antimicrobianos. 
A frequência de infecções hospitalares causadas por Klebsiella sp produtoras de 
beta lactamases de espectro ampliado (ESBL) tem aumentado em todo o mundo. As 
cepas de Klebsiella sp ESBL normalmente exibem resistência cruzada com quinolonas e 
as infecções causadas por esses microrganismos têm grande impacto sobre a mortalidade 
dos pacientes. 
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As infecções causadas por Acinetobacter baumannii são de tratamento difícil, 
devido à resistência difundida destas bactérias a maioria dos antimicrobianos. Surtos 
causados por A. baumannii resistentes aos carbapenêmicos (imipenem, meropenem) têm 
sido relatados em diversos hospitais no mundo todo. A elevada resistência a drogas como 
aztreonam, cloranfenicol, cefotaxima, ceftazidima, cefepime, ciprofloxacina, 
sulfametoxazol-trimetoprim, amicacina e gentamicina mostra a dificuldade terapêutica nas 
infecções por A. baumannii e a preocupação em relação à capacidade desta espécie 
sobreviver por longos períodos em ambiente hospitalar, podendo ser transmitida entre 
pacientes via reservatórios humanos e objetos contaminados. 
A introdução de novos antibióticos de amplo espectro nos hospitais aumentou a 
importância de bactérias Gram negativas aeróbias como Stenotrophomonas maltophilia, 
Burkholderia sp e Moraxella catharralis. Existe uma crescente preocupação em relação ao 
uso de antimicrobianos em pacientes infectados por bactérias não fermentadoras, 
principalmente S. maltophilia, que apresenta resistência a muitos antimicrobianos, 
incluindo os carbapenêmicos, o que pode resultar em falha terapêutica. 
As infecções hospitalares são de grande importância para a saúde pública mundial, 
especialmente nos países em desenvolvimento, tanto que no Brasil, esforços tem sido 
direcionados para implementação de medidas preventivas. Como a infecção hospitalar é o 
resultado final de uma série de eventos, o pleno conhecimento de fatores predisponentes 
se torna fundamental à medida que possibilita a criação e implantação de ações de 
controle efetivas que evitem não apenas a infecção propriamente dita, mas também a 
colonização dos pacientes por microrganismos patogênicos, contribuindo assim para a 
manutenção da saúde e para o aperfeiçoamento das atividades prestadas pelas equipes 
de saúde. 
Foi realizada uma pesquisa de bactérias nos materiais provenientes de fossas nasais, 
mãos, garganta (amigdalas) e fezes de 62 funcionários, bem como naqueles 
provenientes do ambiente físico de um Hospital Geral em São Paulo. Verificou-se a 
ausência de enteropatogênicas, porém, a prevalência de outros bacilos Gram 
negativos foi elevada entre os profissionais da área da saúde, principalmente a copa, 
cozinha, limpeza e lavanderia. Presenciou-se fagotipos de S. aureus tanto no ambiente, 
como no pessoal, assim como a alta prevalência de Bacillus,sp no ambiente. Conclui-
se pela participação, tanto do pessoal hospitalar, como do meio ambiente na 
disseminação de microorganismos, acreditando serem necessários procedimentos de 
limpeza mais eficientes e educação mais adequada àqueles que vão exercer atividades 
infra-estruturais dentro do hospital. 
 
 A situação no Brasil revelou incidências de 4,1 a 13,2% com um nível de 
significância de 356.000 casos anuais, levando 61.000 a óbito. Reconhecendo este fato 
grave, o governo brasileiro, através da portaria nº 196 de 1982 do Ministério da Saúde, 
tornou obrigatória a existência de uma Comissão de Vigilância Epidemiológica em 
hospitais. 
 
Equipamentos de uso obrigatório como catéteres, umidificadores, ventiladores, 
balanças, incubadoras, berçários e banheiros têm sido incriminados como vetores de 
agentes infecciosos nosocomiais. Em relação aos profissionais da área da saúde, a 
dispersão de microorganismos parece ter sido do tipo mãos para mãos. Atenção especial 
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vem sendo dada aos manipuladores de alimentos, investigando a possível participação 
destes na prevalência de germes envolvidos em infecções hospitalares 
 
 A coleta para as investigações desses microrganismos pode ser feita em portas, 
maçanetas, telefones, mesas, pias, torneiras e em outros pontos diferentes do hospital. 
Em relação ao pessoal podem ser investigadas as fezes, fossas nasais, mãos, etc. Todos 
estes materiais podem ser inoculados em caldo tripticase-soja ou tioglicolato. 
 
 Para a pesquisa de bactérias Gram negativas usam-se meios seletivos normais e, 
posteriormente, são feitas as provas bioquímicas. Para a pesquisa de bactérias Gram 
positivas usa-se o ágar sangue, para os Staphilococcus,sp deve-se seguir o seu 
fluxograma. 
 
 Algumas pesquisas mostram que nas mãos dos funcionários predominam as 
bactérias Gram negativas