Guia_de_Estudo_Hipersensibilidades.pdf

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1 | P á g i n a 
 
 
 
 
Hipersensibilidade 
 
 
 
 
 
 
Tecnologias de Informação e Comunicação na Educação 
Professora Ana Paula Peconick 
Tutor Karlos Henrique Martins Kalks 
 
 
 
 
Lavras/MG 
2011 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Espaço a ser preenchido pela biblioteca 
 
 
Ficha catalográfica preparada pela Divisão de Processos 
Técnicos da Biblioteca Central da UFLA 
 
 
[A ser preenchido posteriormente] 
 
 
 
 
 
Espaço a ser preenchido pelo CEAD 
 
 
______________Hipersensibilidade______________ 
 
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Índice 
 
UNIDADE 6 ....................................................................................................... 5
6.1 Introdução .................................................................................................. 6
6.2 Reações de hipersensibilidade imediata ................................................. 7
6.2.1 Reações de hipersensibilidade imediata mediada por IgE (Tipo I) ..... 8
6.2.2 Reações de hipersensibilidade imediata citotóxica mediada por IgM, IgG 
(tipo II) ............................................................................................................ 13
6.2.3 Reações de hipersensibilidade imediata mediada por imunocomplexos 
(tipo III) ........................................................................................................... 16
6.2.4 Reações de hipersensibilidade tardia ou atrasada (tipo IV) .............. 17
6. 3 Conclusão ............................................................................................... 19
6.4 Bibliografia ............................................................................................. 20
 
 
______________Hipersensibilidade______________ 
 
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UNIDADE 6 
 
 
 
 
 
OBJETIVO: Conhecer os mecanismos responsáveis pelas reações de 
hipersensibilidade destacando as diferenças entre elas. 
 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
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6.1 Introdução 
 
A resposta imunológica é desencadeada para livrar 
o organismo de agentes infecciosos. Quando ativa, ela 
pode gerar uma reação inflamatória local na qual várias 
moléculas e tipos celulares são responsáveis pela 
desinfecção. Contudo, muitas vezes pode ocorrer uma 
exacerbação da inflamação resultando em danos teciduais 
ou até mesmo morte do organismo infectado. Quando se 
tem o quadro descrito podemos dizer que houve uma 
resposta imunológica designada como reação de 
hipersensibilidade ou alérgica. Esta reação pode ocorrer 
tanto em respostas humorais quanto em respostas 
mediadas por células. 
Foram dois cientistas franceses os primeiros a 
descreverem, no início do século 20, a capacidade do 
sistema imunológico responder de maneira inapropriada a 
um desafio antigênico. Eles estudaram a resposta a 
toxinas produzidas pelas águas vivas quando inoculadas 
separadamente e posteriormente em conjunto em 
cachorros. Assim, foram eles que utilizaram o termo 
anafilaxia (termo que significa o oposto de profilaxia) para 
descrever as reações desenvolvidas pelos animais 
desafiados. 
As reações de hipersensibilidade podem ser 
classificadas de acordo com o tipo de resposta imune e o 
mecanismo efetor responsável pelo dano tecidual e 
celular. São designadas por numerais de I a IV, sendo as 
três primeiras reações de hipersensibilidade imediata, 
ocorrendo até poucos minutos ou horas após a infecção, e 
a última (IV) considerada um tipo de reação de 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
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hipersensibilidade atrasada, ocorrendo até dias após o 
contato com o agente infeccioso (tabela 1). 
Tipo de 
reação 
Mecanismo da 
reação 
Mecanismo do 
dano tecidual 
Manifestações 
típicas 
I - 
Imediata 
Mediada por 
IgE 
Liberação de 
mediadores vaso 
ativos por basófilos 
e mastócitos com 
IgEs ligados a eles e 
aos antígenos 
Anafilaxia sistêmica 
ou localizada como 
febre do feno, asma, 
urticária, alergia a 
comida e eczema 
II - 
Imediata 
Citotóxica 
mediada por 
IgM, IgG 
Ligação de 
anticorpos 
diretamente aos 
antígenos induzindo 
destruição destes 
pela ativação do 
complemento ou 
ADCC 
Reações a 
transfusão 
sanguínea, 
eritroblastose fetal e 
anemia hemolítica 
autoimune 
III - 
Imediata 
Mediada por 
imunocomple-
xos de 
antígenos e 
anticorpos IgM 
ou IgG. 
Complexos Ag-Ac 
depositados em 
vários tecidos 
induzem ativação do 
complemento e 
garantem uma 
resposta 
inflamatória 
mediada por 
massiva infiltração 
de neutrófilos 
Reação de Arthur e 
reações 
generalizadas como 
doença do soro, 
vasculite necrótica, 
glomerulonefrite, 
artrite reumatóide e 
lúpus sistêmico 
eritematoso 
IV - 
Tardia 
Mediada por 
células 
Células Th1 liberam 
citocinas que ativam 
macrófagos ou 
células T as quais 
medeiam os danos 
celulares 
Dermatite de 
contato, lesões 
turberculares, 
rejeição a enxertos 
Tabela 1. Os quatro tipos de reações de hipersensibilidade 
(modificado de GOLDSBY et al. 2006). 
 
Uma resposta inflamatória controlada é importante no 
clareamento de uma infecção. Revise o conceito de inflamação 
observando suas características que auxiliam na atuação contra 
agentes infecciosos. 
 
 
6.2 Reações de hipersensibilidade imediata 
 
Existem características comuns que podem ser 
observadas em todos os tipos de reações de 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
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hipersensibilidade do tipo imediata. Contudo, essas 
reações diferem no tipo de antígeno que elícita seu início, 
além do tipo de anticorpo e a via pela qual a resposta é 
organizada. 
A sequência típica de uma reação de 
hipersensibilidade consiste na exposição a um antígeno, 
ligação de um anticorpo ao antígeno e estimulação das 
vias efetoras pela interação antígeno-anticorpo. O tempo 
de montagem do mecanismo efetor pode variar de poucos 
minutos a até algumas horas após a exposição ao agente 
alérgico. É comum que exista uma predisposição genética 
do indivíduo que desenvolve a reação do tipo imediata, a 
esta predisposição é dado o nome de atopia. 
 
6.2.1 Reações de hipersensibilidade imediata 
mediada por IgE (Tipo I) 
 
As reações do tipo I de hipersensibilidade são 
caracterizadas pelas respostas imunológicas com 
significantes produção de IgE. Estes anticorpos possuem 
uma alta afinidade para receptores Fc sobre mastócitos e 
basófilos, os quais após a ligação aos anticorpos e desses 
últimos, aos antígenos, provoca a liberação de seus 
grânulos que contêm mediadores químicos que estimulam 
a vaso dilatação e contração da musculatura lisa. 
Vários agentes alérgicos são associados a 
hipersensibilidade do tipo I, dentre eles: proteínas da 
comida, vacinas e de soros estranhos; pólen; drogas 
como penicilina, anestésicos e sulfonamidas; venenos de 
abelhas, vespas ou picadas de insetos. Humanos 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
9 | P á g i n a 
 
respondem a infecções parasitárias com produção de IgE, 
no entanto, os agentes alérgicos são especificamente não 
parasitários. As regiões mais comuns de contato com os 
agentes alérgicos são os tratos respiratório e 
gastrointestinal, além da pele. O grau de sensibilidade aos 
agentes alérgicos varia em consequência do tipo de 
agente, da dose e da predisposição genética. 
Anticorpos IgE são encontrados dentro da 
concentração de 0,1 a 0,4µg/mL de soro em indivíduosnormais, contudo pessoas alérgicas podem conter 
concentrações maiores do que 1,0µg/mL. Essa 
imunoglobulina é composta por duas cadeias pesadas ε e 
duas cadeias leves, perfazendo uma massa molecular de 
aproximadamente 190000Da. Além das três regiões 
constantes da cadeia pesada, anticorpos IgE possuem 
uma quarta região constante (CH4) terminal, a qual é a 
responsável pela ligação ao receptores presentes na 
superfície dos basófilos e mastócitos. 
Os basófilos são um tipo de granulócitos derivados 
da medula óssea. Eles constituem menos de 1% dos 
leucócitos circulantes no sangue. Seu citoplasma contem 
grânulos que coram-se com corantes básicos. Como os 
mastócitos eles possuem receptores Fc de alta afinidade 
para IgE. Seus grânulos contêm mediadores ativos 
(histamina, sulfato de condroitina e proteases) com 
funções nas reações de hipersensibilidade. Embora os 
basófilos normalmente não sejam encontrados nos 
tecidos, eles são recrutados para estes locais durante 
uma resposta inflamatória. 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
10 | P á g i n a 
 
Os mastócitos também possuem seus precursores 
derivados da medula óssea e são encontrados na 
circulação de forma imatura, ocorrendo a maturação 
apenas nos sítios de ação. Eles possuem como os 
basófilos grânulos em seu citoplasma, ricos em 
substâncias ativas como histamina, heparina, sulfato de 
condroitina e proteases. Após ativação esses mediadores 
são liberados dos grânulos resultando nas manifestações 
clínicas das reações de hipersensibilidade do tipo I. Os 
matócitos também secretam uma grande variedade de 
citocinas que afetam processos patológicos, imunológicos 
e fisiológicos. 
Nas reações de hipersensibilidade do tipo I a 
degranulação dos matócitos e basófilos é iniciada quando 
um alérgeno liga-se a duas moléculas de IgE, as quais 
estão ligadas aos seus receptores FcεRI sobre o 
granulócito. Dessa forma ocorre uma ligação cruzada 
entre o alérgeno e as moléculas de IgE, este cruzamento 
é importante visto a inabilidade de alérgenos 
monovalentes desencadear a degranulação. Várias etapas 
metabólicas estão envolvidas neste processo. 
A ligação cruzada dos receptores FcεRI ativam 
proteínas tirosinas quinases (PTKs) resultando na 
fosforilação de tirosinas dentro da subunidade γ das 
ITAMs bem como foforilação da subunidade β e sobre a 
fosfolipase C. Estes eventos de fosforilação induzem a 
produção de um número de mensageiros secundários que 
mediam o processo de degranulação (figura 1). 
 
 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
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Figura 1. Diagrama dos processos metabólicos que levam a 
degranulação em basófilos e mastócitos. PKC – fosfolipase C 
fosforilada, PIP2 – fosfatidilinositol-4,5 bifosfato, DAG – 
diacilglicerol, IP3 – inositol trifosfato, PS – fosfatidilserina, PE – 
fosfatidiletanolamina, PMTI e II – enzimas fosfolipídio metil 
transferase, PC – fosfatidilcolina, Liso PC – lisofosfatidilcolina 
(modificado de GOLDSBY et al. 2006). 
 
Os mediadores químicos liberados pelos mastócitos 
e basófilos após a ativação dessas células pelos contato 
com os agentes alérgicos podem ser classificados de 
acordo com a sua produção. Mediadore produzidos 
anteriormente ao contato e armazenados nos grânulos 
são classificados como primários. Já os mediadores 
secundários são sintetizados após o contato. Os mais 
importantes mediadores primários são a histamina, 
proteases, fatores quimiotáticos de eosinófilos e heparina. 
Já os secundários são os fatores ativadores de plaquetas, 
leucotrienos, prostagladinas, bradicinias e várias citocinas 
(figura 2). 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
12 | P á g i n a 
 
 
Figura 2. Efeitos biológicos dos mediadores da 
hipersensibilidade do tipo I (modificado de ABBAS et al. 2007). 
 
As reações de hipersensibilidade do tipo I podem 
ser sistêmicas ou localizadas. Reações sistêmicas são 
frequentemente fatais, e recebem o nome de choque 
anafilático. Em menos de um minuto o animal tornna-se 
agitado, com respiração difícil e uma brusca queda na 
pressão sanguínea. Esses sintomas ocorrem devido a 
vaso dilatação sistêmica e contração da musculatura lisa. 
Vários antígenos diferentes podem desencadear esta 
reação, e o tratamento deve ser imediato com o uso de 
epinefrina que age no sentido oposta aos dês mediadores 
liberados durante a reação. Reações localizadas são 
limitadas a determinados tecidos ou órgãos. São mais 
comuns e normalmente envolvem a superfície epitelial 
junto ao sítio de entrada dos antígenos. Dentre os vários 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
13 | P á g i n a 
 
tipos de reações localizadas pode-se citar a rinite alérgica, 
asma, alergia a comidas e a dermatite atópica. 
São vários os mecanismos de controle das reações 
de hipersensibilidade do tipo I. Como já citado 
anteriormente, o grau de ativação da reação é 
dependente de fatores como a dose do antígeno e seu 
modo de apresentação, além da constituição genética do 
hospedeiro. Células Th1 e Th2 são também ferramentas 
chaves na regulação da hipersensibilidade do tipo I. 
Células Th1 são comprometidas com a redução da reação 
(ex. secreção de IFN-γ diminui produção de IgE) e na 
direção oposta, células Th2 são estimuladoras através da 
secreção de citocinas secretadas como IL-3, IL-4, IL-5, 
IL-10. 
 
6.2.2 Reações de hipersensibilidade imediata 
citotóxica mediada por IgM, IgG (tipo II) 
 
Neste tipo de reação ocorre a interação do anticorpo 
com o antígeno presente sobre a superfície celular ou na 
matriz extracelular. Os mecanismos pelos quais ocorre a 
fase efetora da reação do tipo II são variados dentre eles: 
opsonização e fagocitose, ativação do sistema 
complemento, citotoxidade celular mediada por anticorpos 
e disfunção celular mediada por anticorpos. 
Anticorpos IgM e IgG podem ser depositados sobre 
superfície das células alvo, dessa forma possibilitam o 
reconhecimento das células marcadas, comumente células 
infectadas ou menos comum, células próprias nas 
doenças autoimunes, possibilitando a fagocitose e 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
14 | P á g i n a 
 
destruição dessas células, o que pode levar a indução da 
reação de hipersensibilidade do tipo II. 
A ativação do sistema complemento pelos 
anticorpos ligados aos antígenos pode levar a formação 
do complexo de ataque a membrana, que é responsável 
pela ruptura desta, através da formação de poros na 
bicamada lipídica provocando a lise osmótica da célula 
alvo. 
A citotoxidade celular dependente de anticorpos 
(ADCC) é desencadeada pela interação de baixas 
concentrações de anticorpos IgG sobre as células alvos 
marcando-as para ação de uma variedade de células 
efetoras, incluindo monócitos, neutrófilos, eosinófilos e 
Natural Killers, as quais são responsáveis pela morte das 
células marcadas. Apesar da ADCC ser referida como um 
dos mecanismos efetores nas reações de 
hipersensibilidade imediata citotóxica, seu papel ainda é 
incerto. 
Os anticorpos podem ligar-se a receptores ou 
proteínas de algumas células e dessa forma, interferir nas 
funções celulares prejudicando ou desregulando a função 
provocando assim dano ou inflamação. Reações de 
hipersensibilidade imediata citotóxica podem ter sua 
origem neste modelo de interação antígeno anticorpo. 
Existem vários casos de doenças provocadas pelos 
mecanismos de ativação da hipersensibilidade imediata 
citotóxica mediada por IgM e IgG. A tabela 2 demonstra 
alguns exemplos. 
 
 
 
______________Hipersensibilidade ______________ 
 
15 | P á g i n a 
 
Doença Antígeno alvo 
Mecanismos 
da doença 
Manisfestações 
clínicopatológicas 
Anemia 
hemolítica 
autoimune 
Proteínas da 
membrane 
das células 
vermelhas 
(Antígeno do 
grupo 
sanguíneo Rh, 
Antígeno I) 
Opsonização e 
fagocitose de 
células 
vermelhas 
Hemólise e anemia 
Trombocitopenina 
púrpura 
autoimune 
Proteínas da 
membrana 
das plaquetas 
(Gpllb: Illa 
integrina) 
Opsonização e 
fagocitose de 
plaquetas 
Sangramento 
Pemphigus 
vulgaris 
Proteínas nas 
junções das 
células 
epidérmicas 
(caderina 
epidérmica) 
Anticorpos –
ativação 
mediada de 
proteases, 
ruptura das 
adesões 
intracelulares 
Vesículas na pele 
(bolhas) 
Síndrome de 
Goodpasture 
Proteínas não 
colágenas nas 
membranas 
basais dos 
glomérulos 
dos rins e 
alvéolos 
pulmonares 
Inflamação 
mediada pelo 
complemento 
e receptor Fc 
Nefrite, hemorragia 
do pulmão 
Febre reumática 
aguda 
Antígeno da 
parede cellular 
de 
Streptococos; 
reação 
cruzada com 
antígeno da 
miocárdia 
Inflamação, 
ativação de 
macrófagos 
Miocardite, artrite 
Doença de 
Graves 
(hipertiroidismo) 
Receptor TSH 
Estimulação 
mediada por 
anticorpos 
dos 
receptores de 
TSH 
Hipertiroidismo 
Diabetes 
Insulino-
resistente 
Receptor de 
insulina 
Anticorpo 
inibe ligação 
da insulina 
Hiperglicemia, 
cetoacidose 
Anemia 
perniciosa 
Fator 
intrínseco das 
células 
parietais 
gástricas 
Neutralização 
do fator, 
diminuição da 
absorção de 
vitamina B12 
Eritropoiese 
anormal, anemia 
 
Tabela 2. Doenças mediadas por anticorpos – Reações de 
hipersensibilidade do tipo II. TSH, hormônio estimulante da 
tireóide (modificado de KUMAR et al. 2010). 
 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
16 | P á g i n a 
 
6.2.3 Reações de hipersensibilidade imediata 
mediada por imunocomplexos (tipo III) 
 
As reações de hipersensibilidade do tipo III são 
iniciadas quando anticorpos encontram seus antígenos 
alvos na circulação, formando imunocomplexos 
circulantes e esses são depositados nas paredes dos 
vasos. Além das paredes dos vasos esses 
imunocomplexos são também normalmente encontrados 
nas junções das membranas sinoviais, sobre a membrana 
basal do glomérulo nos rins e no plexo coróide do 
cérebro. Após a deposição, células granulares como os 
neutrófilos são recrutadas e ativadas a liberarem o 
conteúdo dos grânulos no local. Além dessa via de 
ativação, a deposição de imunocomplexos pode levar a 
atuação do sistema complemento através dos seus 
componente C3b, C3a, C4a e C5a. Assim, mecanismos 
de ação da inflamação provocam danos teciduais iniciados 
pela deposição dos imunocomplexos. 
Antígenos que levam a reação de hipersensibilidade 
do tipo III podem possuir origens diferentes. Eles podem 
ser exógenos quando são estranhos ao organismo e de 
origem externa, como bactérias ou proteínas virais, ou 
podem ser endógenos quando ocorre uma reação 
autoimune, ou seja, os anticorpos são direcionados a 
antígenos do próprio organismo. 
As reações de hipersensibilidade mediada por 
imunocomplexos podem ser localizadas ou sistêmicas. No 
primeiro caso, antígenos intradermais ou subcutâneos 
podem levar a produção de imunocomplexos, em uma 
reação conhecida como reação de Arthus, a qual é 
caracterizada pela formação de edema e eritrema. Casos 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
17 | P á g i n a 
 
mais graves podem levar a necrose tecidual. Picadas de 
insetos podem levar ao desenvolvimento da reação do 
tipo III localizada. Já reações sistêmicas ocorrem quando 
uma grande quantidade de antígeno entra na circulação 
sanguínea ligando-se aos anticorpos, formando uma 
grande quantidade de pequenos imunecomplexos, os 
quais são difíceis de serem eliminados pelas células 
fagocitárias em uma processo normal que ocorre no 
organismo. Dessa forma, os imunocomplexos formados 
podem gerar reações inflamatórias generalizadas. 
Doenças autoimunes como lúpus sistêmico eritrematoso, 
atrite reumatóide, ou reções alérgicas a drogas como 
penicilina e doenças infecciosas como hepatite, meningite 
e malária, podem levar a reações de hipersensibilidade 
mediada por imunocomplexos. 
 
6.2.4 Reações de hipersensibilidade tardia ou 
atrasada (tipo IV) 
 
As reações do tipo IV são principalmente 
caracterizadas pelo desenvolvimento de células Th 
ativadas secretoras de citocinas inflamatórias, após 
contato prévio com o antígeno alvo. Nessas reações, 
grandes quantidades de células inflamatórias não 
específicas, especialmente macrófagos, são atraídas ao 
sítio da reação e, neste local, executam suas funções. 
Embora em alguns casos as reações de hipersensibilidade 
tardia possam causar extensivos danos teciduais, na sua 
maioria o dano tecidual é limitado. 
A resposta da reação de hipersensibilidade tardia 
inicia com a fase de sensibilização, após o contato prévio 
com o antígeno. Esta fase desenvolve-se em até duas 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
18 | P á g i n a 
 
semanas. Neste período, linfócitos T são ativados e 
passam pela fase da expansão clonal que ocorre devido a 
apresentação antigênica através das células 
apresentadoras de antígenos que expressam moléculas de 
MCH-II. O início da reação do tipo IV acontece da mesma 
maneira como ocorre a indução da resposta imunológica 
adaptativa, ou seja, com o processamento e a 
apresentação do antígeno. Geralmente, as células 
ativadas são CD4+ do subtipo TH1, contudo em alguns 
casos células CD8+ podem ser ativadas. Após a ativação 
as células na fase efetora passam a secretar uma 
variedade de citocinas, quimiocinas e fatores 
quimiotáticos como IFN-γ, IL-3, GM-CSF (fator 
estimulante de colônias de macrófagos granulocíticos), 
MCAF (fator ativador e quimiotático de monócitos) para 
atrair e ativar macrófagos e outras células inflamatórias 
não específicas. Este fluxo de células inflamatórias é um 
importante mecanismo na defesa do organismo contra 
agentes infecciosos intracelulares, os quais não podem 
ser acessados pelos anticorpos. 
 
 
Reveja o mecanismo efetor da resposta imune celular 
adaptativa. 
 
Resposta de hipersensibilidade tipo tardia 
prolongadas podem levar a formação de agranulomas, 
que são massas celulares parecidas com nódulos 
linfáticos, com presença de células multinucleadas 
gigantes. Essas células liberam enzimas líticas as quais 
destroem o tecido circulante. Vasos sanguíneos também 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
19 | P á g i n a 
 
podem ser prejudicados levando a uma extensiva região 
necrótica. 
Uma variedade de doenças podem ser ocasionadas 
pelos mecanismos da reação de hipersensibilidade 
atrasada. A tabela 3 exemplifica algumas delas. 
 
Doença Especificidade das 
células T patogênicas 
Manifestações 
clínico patológicas 
Diabetes 
mellitus tipo I 
Antígenos das células β 
das ilhotas pancreáticas 
(insulina, ácido 
glutâmico 
decarboxilase, outros) 
Insulite (inflamação 
crônica das ilhotas), 
destruição das células 
β; diabetes 
Esclerose 
múltipla 
Proteinas antigênicas 
no SNC (mielina, 
proteolipídios) 
Desmielinização no 
SNC com inflamação 
perivascular; 
paralisia, lesões 
oculares 
Doença de 
Crohn 
Antígeno desconhecido; 
pode ser uma bactéria 
comensal 
Inflamação crônica 
intestinal, obstrução 
Neuropatia 
periférica; 
Síndrome 
Guillain-Barré? 
Antígenos protéicos da 
mielina de nervos 
periféricosNeurite, paralisia 
Sensibilidade 
por contato 
(dermatite) 
Vários antígenos do 
ambiente 
Inflamação da pele 
com bolhas 
Tabela 3. Doenças ocasionadas pelos mecanismos de reação 
de hipersensibilidade do tipo IV (modificado de KUMAR et al., 
2010). 
 
6. 3 Conclusão 
 
Reações de hipersensibilidade são reações 
inflamatórias que utilizam os braços humoral e celular das 
respostas imunológicas. Essas reações podem resultar em 
danos teciduais ou até mesmo morte do organismo. 
Existem 4 tipos de reações de hipersensibilidades sendo 
classificados de I a IV. Os três primeiros utilizam da 
interação entre os antígenos e os anticorpos para 
iniciarem a fase efetora da reação de hipersensibilidade. 
______________ Hipersensibilidade ______________ 
 
20 | P á g i n a 
 
Já o ultimo, é desencadeado pela apresentação antigênica 
utilizando as mesmas vias da resposta imunológica celular 
adaptativa. 
 
6.4 Bibliografia 
 
ABBAS, A. K.; LICHTMANA, A. H.; PILLAI, S. Celular and 
Molecular Immunology. Philadelphia: Saunders, 6ed. 
2007. 
DOAN, T.; MELVOLD, R.; VISELL, S.; WALTENBAUGH, C. 
Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology. 
Washington, DC: Lippincott Williams & Wilkins, 1ed. 2007. 
GOLDSBY, R. T.; KINDT, J.; OSBORNE, B. A.; KUBY, J. 
Kuby Immunology. W. H. Freeman & Company, 6 ed. 
2006. 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; ASTER, J. C. 
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Saunders 
Elsevier, 8ed. 2010. 
PINCHUCK. G. V. Theory and problems of Immunology. 
New York, NY: McGraw-Hill, 1ed. 2002. 
WILLIAM E. P.; AKIRAV, E. M.; BENDELAC, A.; 
BERKOWER, I. J.; BERZOFSKY, J. A.; BIDÈRE, N.; 
BLEACKLEY, R. C.; BUCKLEY, R. H.; et al. Fundamental 
Immunology. Washington, DC: Lippincott Williams & 
Wilkins, 6 ed. 2008. 
 
 
 
 
	UNIDADE 6
	6.1 Introdução
	///
	6.2 Reações de hipersensibilidade imediata
	6.2.1 Reações de hipersensibilidade imediata mediada por IgE (Tipo I)
	6.2.2 Reações de hipersensibilidade imediata citotóxica mediada por IgM, IgG (tipo II)
	6.2.3 Reações de hipersensibilidade imediata mediada por imunocomplexos (tipo III)
	6.2.4 Reações de hipersensibilidade tardia ou atrasada (tipo IV)
	6. 3 Conclusão
	6.4 Bibliografia