Bronquiectasia (1)

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BRONQUIECTASIA 
 
1. DEFINIÇÃO 
É uma patologia crônica, fruto da exposição da via aérea distal(inferior). Consiste na dilatação 
e destruição dos brônquios de grosso calibre, causada por infecção e ou inflamação crônica. 
A agressão persistente do brônquio(trato respiratório) pode levar ao acometimento de outras 
doenças e também gerar deficiência no tapete mucociliar ,chamada de Discinesia mucociliar 
primária (Síndrome de Kartagener). 
A bronquiectasia resulta da danificação das paredes dos brônquios, caracterizada pela 
destruição do músculo liso e do tecido elástico que permite a contração brônquica. Como 
consequência da danificação dos brônquios, as secreções normalmente produzidas nos pulmões 
não são devidamente removidas, potencializando o desenvolvimento de infecções. Estas 
infecções podem conduzir a mais danos nas paredes dos brônquios, produzindo um ciclo vicioso 
de aumento de infecções e aumento de dano, que progressivamente diminui a funcionalidade 
pulmonar. 
2. FATORES DE RISCO 
• Discinesia mucociliar primária (Síndrome de Kartagener) 
• Fibrose Cística 
• Tuberculose 
• Doenças inflamatórias do intestino 
• Infecções pulmonares com destruição de tecido pulmonar 
 
3. FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da bronquiectasia não está totalmente compreendida, em parte porque ela 
provavelmente é o ponto final comum de um grupo heterogêneo de transtornos que predispõem à 
inflamação crônica das vias respiratórias. 
A bronquiectasia difusa parece começar quando um distúrbio causador desencadeia a 
inflamação das vias respiratórias de pequeno e médio calibre, liberando mediadores inflamatórios a 
partir dos neutrófilos intraluminais. Os mediadores inflamatórios destroem a elastina, a cartilagem e o 
músculo nas vias respiratórias de grosso calibre, resultando em broncodilatação irreversível. 
Simultaneamente, nas vias respiratórias inflamadas de pequeno e médio calibre, os macrófagos e 
linfócitos formam infiltrados que engrossam as paredes das mucosas. Esse espessamento provoca a 
obstrução das vias respiratórias frequentemente observada durante os testes de função pulmonar. 
 Com a progressão da doença, a inflamação se espalha além das vias respiratórias, causando 
fibrose do parênquima pulmonar circundante. O fator que leva à inflamação das vias respiratórias de 
pequeno calibre depende da etiologia da bronquiectasia. Contribuintes comuns incluem o prejuízo na 
desobstrução das vias respiratórias (em razão da produção de muco viscoso espesso na FC, falta de 
motilidade ciliar na DCP ou danos aos cílios e/ou vias respiratórias secundários à infecção ou à lesão) 
e defesas prejudicadas do hospedeiro; esses fatores predispõem os pacientes à infecção e inflamação 
crônicas. No caso da deficiência imune (particularmente a CVID), a inflamação autoimune também 
pode contribuir. 
A bronquiectasia focal geralmente ocorre quando uma via respiratória de grosso calibre torna-
se obstruída. A incapacidade resultante de remover secreções leva a um ciclo de infecção, inflamação 
e danos nas paredes das vias respiratórias. O lobo médio direito na maioria das vezes está envolvido, 
porque seu brônquio é pequeno e angulado e tem linfonodos próximos. A linfadenopatia decorrente 
de infecção não tuberculosa por micobacterias às vezes provoca obstrução brônquica e 
bronquiectasias focais. 
À medida que a inflamação contínua altera a anatomia das vias respiratórias, bactérias 
patogênicas (às vezes incluindo micobactérias) colonizam as vias respiratórias. Organismos comuns 
incluem Haemophilus influenzae (35%), Pseudomonas aeruginosa (31%), Moraxella catarrhalis (20%), 
Staphylococcus aureus (14%) e Streptococcus pneumoniae (13%). A colonização por S. aureus está 
fortemente associada à FC; uma cultura positiva para S. aureus deve levar à suspeita de FC não 
diagnosticada. Além disso, a colonização por P. aeruginosa tende a indicar doença grave e anuncia um 
declínio rápido da função pulmonar. A colonização por múltiplos organismos é comum. A resistência a 
antibióticos é uma preocupação em pacientes que exigem cursos frequentes de antibióticos para o 
tratamento das exacerbações. 
COMPLICAÇÕES 
À medida que a doença progride, a inflamação crônica e a hipoxemia causam neovascularização 
das artérias brônquicas (não as pulmonares). As paredes arteriais brônquicas se rompem facilmente, 
levando à hemoptise maciça. Outras complicações vasculares incluem a hipertensão pulmonar 
decorrente da vasoconstrição, artrite e, às vezes, derivação dos vasos brônquicos aos vasos 
pulmonares. A colonização por organismos resistentes a múltiplos fármacos pode levar à inflamação 
crônica de baixo grau das vias respiratórias. Essa inflamação pode evoluir para exacerbações 
recorrentes e piorar a limitação das vias respiratórias nos testes de função pulmonar. 
*Pcnt com bronquiectasia tem grandes chances de ter baqueteamento digital( hipocratismo digital) 
4. CLASSIFICAÇÃO 
• Bronquiectasia Cilíndrica: Constitui a forma mais leve de bronquiectasia, caracterizada pela 
perda do afunilamento normal dos brônquios. 
• Bronquiectasia Varicosa: É caracterizada pela distorção dos brônquios em concomitância com 
a produção de expectoração pelo indivíduo. 
• Bronquiectasia Cística: Constitui a forma mais rara e grave de Bronquiectasia, caracterizada 
pela presença de uma grande dilatação das vias aéreas e geralmente um maior espessamento 
das paredes brônquicas quando comparado a um quadro de enfisema. 
 
5. SINAIS E SINTOMAS 
• Tosse persistente 
• Dispnéia 
• Falta de ar 
• Secreção mucopurulenta 
• Sibilância 
• Fadiga 
 
6. DIAGNÓSTICO (Exame padrão ouro) 
• Tomografia computadorizada de tórax (atual) <- 
• Broncografia (antigamente) 
 
7. TRATAMENTO 
O tratamento da bronquiectasia visa o controle e alívio da sintomatologia e a prevenção de 
potenciais infecções. Uma vez que, ainda não existe uma cura para esta patologia. 
 
• Antibióticos 
• Broncodilatadores 
• Expectorantes 
• Corticosteróides 
• Mucolítico 
FISIOTERAPÊUTICO: 
• Drenagem autogênica 
• Ciclo ativo 
• Terapia de remoção de secreção 
• Flutter 
• Acapella