Buscar

fisio cardio

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 32 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 32 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 32 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA CARDÍACA E VASCULAR 
 
David Ferez 
Prof Adjunto da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva 
da Escola Paulista de Medicina-UNIFESP. 
 
 O Sangue 
 
 O retorno venoso 
 
 O coração 
 
 A eletrofisiologia normal 
 
 Propriedades funcionais do coração 
 
 Perfusão coronariana 
 
 Bibliografia 
 
O SANGUE 
 
O sangue é constituído de elementos celulares suspenso em um 
meio líquido, o plasma. O plasma é responsável por 55% do volume 
sangüíneo. As concentrações normais dos principais componentes do 
plasma são: 
 
COMPONENTE CONCENTRAÇÃO (mOsm/L de H2O) 
Na+ 142 
K+ 4,2 
Ca++ 1,3 
Mg+ 0,8 
Cl- 108 
HCO3- 24 
HCO4-, HPO4- 2 
SO4- 0,5 
Aminoácidos 2 
Creatinina 0,2 
Lactato 1,2 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
Glicose 5,6 
Uréia 4 
Proteina 1,2 
Outros 4,8 
Atividade osmolar (mOsm/L) 301,8 
Pressão Oncótica (mmHg) 5443 
 
O hematócrito (Htc) em um adulto normal é cerca de 40-45% do 
volume total de sangue, constituído principalmente de hemáceas. O 
restante 55-60% é o plasma. 
O volume sangüíneo (VS) normal de um adulto permanece 
constante ao longo do tempo, contudo existe grande variação entre as 
pessoas. Em um indivíduo adulto normal o VS é estimado em 70 a 75 
mL/kg de peso corporal. Portanto, para um indivíduo adulto de 70 kg 
espera-se um VS aproximadamente de 5000 mL sendo 55% de 
plasma (2750 mL) e 45% de massa celular eritrocitária (2250 mL). -
Várias situações fisiológicas podem aumentar ou diminuir o VS. 
 
Componente VOLUME (mL/kg) % 
Volume sangüíneo 70 a 75 100% 
Volume plasmático 35 a 40 55% 
Volume eritrocitário 30 a 35 45% 
 
A função principal do sangue é transportar oxigênio (O2)para os 
tecidos periféricos impedindo o metabolismo anaeróbio da glicose. O 
sangue transporta este gás principalmente ligado à hemoglobina (Hb), 
constituinte primário dos eritrócitos. O oxigênio liga-se de forma 
reversível à Hb formando a oxi-hemoglobina. O sangue possui cerca 
de 15g/dL de Hb. A Hb completamente saturada pelo oxigênio é capaz 
de transportar 1,39 mL do gás por grama. Portanto, o sangue total 
com 15 g/dL de Hb transporta 20,8 mL/dL de oxigênio. 
A quantidade de oxigênio que a Hb transporta depende da 
pressão do gás à qual está exposta. O gráfico resultante entre a 
pressão parcial de oxigênio e a saturação da Hb é conhecido como 
curva de dissociação da Hb, que usualmente apresenta um aspecto 
sigmóide. Alguns fatores podem modificá-la: a acidose, hipertermia, 
aumento do 2,3-DPG e hipercarbia diminuem a afinidade da Hb pelo 
oxigênio desviando portanto, a curva de saturação para a direita. O 
desvio desta curva para a esquerda está relacionado ao aumento da 
afinidade da Hb pelo o oxigênio, facilitando sua captação mas 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
dificultando a sua liberação aos tecidos. Os fatores que elevam esta 
afinidade são: alcalose, hipotermia, diminuição do 2,3-DPG e 
hipocapnia (figura –1). 
 
 
 
Figura -1 Curva de dissociação da hemoglobina e fatores que a 
modifica 
 
A Hb do sangue capilar pulmonar é, usualmente, saturada em 
97% levando em consideração uma concentração de Hb de 15g/dL o 
sangue arterializado leva 20 mL/dL de oxigênio. 
O plasma é responsável por uma capacidade mínima de 
transporte de oxigênio aos tecidos. Só 0,0031 mL de O2 para cada 
100 mL de plasma é capaz de ser transportado. 
 
CaO2= PaO2 x 0,0031 + Hb x 1,39 x SaO2 
 
O sangue venoso apresenta uma quantidade pequena de 
oxigênio, uma vez que parte foi oferecida aos tecidos. O sangue 
venoso misto, que é o sangue do átrio direito, cai de modo expressivo 
para 40 mmHg com uma saturação da Hb em cerca de 75%, pois uma 
grande parte foi entregue para as células. Portanto, apresenta 16 
mL/dL de oxigênio e liberou em média 4 mL para cada 100 mL de 
fluxo sangüíneo. 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 Sobre condições normais os elementos celulares contribuem 
pouco para as propriedades de viscosidade sangüínea. Os leucócitos 
apesar de serem em menor número suas características são 
importantes, como: células grandes, rígidas, propriedade de aderência 
ao endotélio vascular etc. Eles podem, sobre circunstâncias especiais, 
ter grande influência sobre a capacidade do sangue fluir através dos 
vasos e contribuem para o aumento da resistência ao fluxo. 
As hemáceas em situações normais (Htc 40%) também não 
interferem expressivamente sob a viscosidade do sangue. Contudo, 
quando ocorre aumento do Htc (Htc 50%) a viscosidade sangüínea 
pode se elevar mais de duas vezes, influenciando a resistência de 
modo significativo e modificando a pressão arterial. 
A viscosidade deve ser entendida como a “espessura” do 
sangue, ou seja, a dificuldade de faze-lo fluir através de um tubo. A 
viscosidade varia diretamente com os elementos celulares do sangue, 
um aumento do Htc leva a um aumento da viscosidade. O sangue 
apresenta viscosidade 2,5 vezes maior que a água (figura - 2). 
 
 
 
Figura - 2 Efeito da viscosidade no fluxo através de um cateter padrão. 
 
O estresse de cisalhamento pode ser entendido como a força 
que o sangue exerce sobre parede do vaso quando este flui. Para um 
mesmo Htc, a força de cisalhamento é maior quanto maior for a 
velocidade do fluxo. As células endoteliais reagem de vários modos ao 
estímulo do cisalhamento. 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
O RETORNO VENOSO 
 
 Se o sangue for considerado um líquido com propriedades 
newtonianas, o retorno venoso ao coração fica dependente da Lei de 
Hagen-Pouseuille. Portanto, o débito do retorno venoso depende 
diretamente do gradiente de pressão entre o compartimento venoso e 
átrio direito. 
 Define-se como pressão sistêmica média (PSM) a pressão no 
sistema circulatório em condições estáticas, ou seja, quando o 
coração encontra-se sem atividade (parado). Esta pressão é de 
aproximadamente 7 mmHg e é igual tanto no sistema venoso como 
arterial. Em condições normais esta pressão irá gerar o retorno 
venoso, pois é maior que a do átrio direito (PAD) que é em média 3 
mmHg. Quanto menor o gradiente entre a PSM e a PAD menor será o 
retorno venoso, em uma razão linear (figura – 3). 
 
 
Figura – 3 Forças que determinam o retorno venoso ao coração 
 
 O gradiente (PSM-PAD) é máximo, e portanto o débito do 
retorno venoso, quando a PAD aproxima-se de zero, uma vez que a 
PVM é relativamente constante. Sob condições em que a PAD se 
eleva, como na insuficiência cardíaca congestiva e ventilação com 
pressão positiva intermitente o gradiente diminuí e, portanto, o débito 
do retorno venoso. 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 Considerando-se como nível de referência a pressão atmosférica 
(Patm=0 mmHg). Durante a respiração espontânea a pressão 
intratorácica é subatmosférica e é transmitida para o átrio direito. 
Quando esta pressão subatmosférica passa a gerar colapso dos vasos 
intratorácicos eleva a resistência e assim limita o fluxo. Neste ponto o 
gradiente de pressão que passa a ser responsável pelo débito do 
retorno venoso é dependente da PVM e a pressão atmosférica (PSM – 
Patm). Como ambas são constantes, o retorno venoso passa a ser 
fixo, mesmo que a PAD seja muito negativa (subatmosfética). 
 Uma vez atingido o retorno venoso máximo pela redução da 
PAD em nível da pressão atmosférica (PAD~0 mmHg) é possível 
alterar o fluxo do retorno venoso somente através de modificações na 
resistência ao retorno venoso (RRV) ou na PSM 
 
rv = PSM – PAD 
 RRV 
 
A RRV pode ser modificada pela contração da musculatura lisa 
dos grandes vasosvenosos centrais, pela presença de compressões 
extrínsecas, pneumotórax hipertensivo etc. diminuindo o retorno 
venoso. Por outro lado, o relaxamento da musculatura lisa leva a 
redução da RRV e determina seu aumento. 
Variações na PSM são induzidas pelo volume sangüíneo e as 
propriedades elásticas da circulação sistêmica. Um aumento na 
complacência nos vasos sangüíneos ou diminuição no volume de 
sangue leva a diminuição da PSM, diminuindo o retorno venoso. Por 
outro lado, a diminuição na complacência ou aumento do volume 
sangüíneo determina aumento na PSM e seu aumento (figura – 4 e 
figura – 5) 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 
Figura – 4 Variações no retorno venoso conforme a resistência 
ao retorno venoso (RRV). 
 
 
Figura – 5 Variações no retorno venoso conforme a pressão 
sistêmica média (PSM). 
 
 
O CORAÇÃO 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 A função básica do coração é impulsionar o sangue aos órgãos 
periféricos, semelhante a uma bomba hidráulica. O átrio e o ventrículo 
funcionam como uma bomba em série sendo que o átrio direito e 
ventrículo direito impulsiona o sangue para os pulmões e o átrio 
esquerdo e ventrículo esquerdo para os tecidos. Para ocorrer a 
impulsão do sangue, é necessário a contração atrial e ventricular. No 
coração existem três tipos de fibras musculares: as atriais, as 
ventriculares e as com automatismo. Estas últimas são responsáveis 
pela excitação e condução do estímulo elétrico, possuem menos 
elementos contráteis que as anteriores. 
Os músculos cardíacos se contraem em semelhança dos 
músculos esqueléticos, contudo com uma duração muito mais longa. 
Para que a contração dessas células musculares seja organizada 
existe o sistema de condução elétrica muito bem definido. 
 O músculo cardíaco difere em sua arquitetura com relação ao 
músculo esquelético. As fibras miocárdicas estão dispostas em rede, 
as fibras se dividem e então voltam a se unir formando um complexo 
conhecido como sincício. Apresentam um comprimento entre 50 e 100 
m e estão ligadas entre si através de discos intercalares. Em 
intervalos de 2 m, em seu eixo longitudinal, penetra no interior da 
fibra tubos em forma de “T”, que facilitam a ativação da fibra quando 
sobrevém a despolarização. 
 O músculo sincicial cardíaco permite a propagação do potencial 
de ação mais fácil e com maior eficiência. Sob condições normais o 
músculo sincicial atrial e ventricular estão separados pelos anéis 
fibrotendinoso das válvulas cardíacas. A conexão elétrica é feita 
através do nó atrio-ventricular.l 
 As miofibrilas contém fascículos de miofilamentos cuja unidade 
básica é o sarcômero. A repetição desses elementos básicos confere 
o aspecto estriado ao músculo. Os miofilamentos são constituído de 
proteínas distintas, a actina e a miosina. Os filamentos grossos são de 
miosina,os quais possuem projeções laterais em forma de hélice. Os 
filamentos delgados são de actina, estão dispostos em forma de 
hexágono ao redor dos filamentos de miosina, a uma distância 
aproximada de 15 m (figura – 6). 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 
 
Figura - 6 Estrutura celular da fibra muscular cardíaca 
 
Imediatamente após o fenômeno de despolarização celular 
ocorre a ativação muscular com o deslizamento dos filamentos 
produzindo encurtamento e tensão entre eles. As projeções laterais do 
filamento de miosina formam pontes com o filamento de actina. As 
projeções laterais são elementos móveis providos de uma cabeça 
articulada a um braço fixo, capaz de manter uma grande tensão. 
Durante a despolarização o braço entra em abdução permitindo 
que a cabeça ligue-se à actina. A rotação da cabeça conduz a uma 
tração suficiente para deslizar o filamento de miosina sobre a actina. 
Existe uma distância ideal entre os miofilamentos de 2,2 m, abaixo 
desta distância ou acima a eficiência de encurtamento diminuí (figura –
7 e 8). 
 
 
 
Figura 7 – Contração cardíaca: Formação de pontes entre a actina e 
miosina. 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 
 
Figura 8 – Relação entre distância dos miofilamentos e tensão gerada. 
 
 O potencial de ação leva a despolarização celular, que induz a 
entrada de grande quantidade de cálcio para o mioplasma. Este 
aumento do cálcio ionizado no citoplasma do miócito libera o cálcio 
retido no retículo sarcoplasmático passando sua concentração de 10-7 
para 10-5 mol/L (figura – 9) 
 
 
 
Figura 9 – Liberação e transporte de cálcio no miócito cardíaco. 
 
Em condição de repouso, as pontes de miosina não são capazes 
de se ligarem na actina, devido a presença da proteína reguladora 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
troponina, que inibe essa ligação. A troponina é uma parte integrante 
da actina. A combinação do cálcio com este seguimento suprime a 
inibição que a troponina exercia sobre a formação das pontes entre 
actina e miosina, sobrevém a contração muscular. Quando o cálcio é 
ativamente transportado para o reticulo sarcoplasmático ou para forma 
do ambiente celular a troponina passa novamente a inibir a formação 
das pontes, ocorrendo o relaxamento muscular. 
A dinâmica dos movimentos do cálcio é complexa durante o ciclo 
de contração e relaxamento cardíaco sofrendo influencias de inúmeros 
fármacos e reflexos. Durante o processo de isquemia do miocárdio, o 
déficit de energia induz ao acúmulo de cálcio no interior do miócito 
diminuindo a elasticidade do músculo. 
 
A ELETROFISIOLOGIA NORMAL 
 
O fundamento para entendimento dos mecanismos 
arritmogênicos e terapia farmacologicamente dirigida repousa no 
conhecimento básico da eletrofisiologia cardíaca normal. 
O típico potencial de ação das fibras cardíacas é, didaticamente, 
dividido em fases: de despolarização rápida, de repolarização rápida 
precoce, de platô, de repolarização rápida e de despolarização 
diastólica espontânea. 
O potencial transmembrana de repouso das fibras cardíacas é 
obtido através de desequilíbrios de íons. No músculo cardíaco normal, 
os gradientes de concentração transmembrana de repouso para íons 
como K+ a Na+ são mantidos pelo bombeamento ativo de íons, assim 
como pela condutância seletiva de membrana para estes íons. No 
estado de repouso o sarcolema é muito mais permeável ao K+ do que 
ao Na+ e a diferença de potencial transmembrana (Vm) é de 
aproximadamente -90mV é causada primariamente pelo íon K+ (figura 
10). 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 
 
Figura 10 – Potencial de ação da fibra miocárdica 
 
A fase 0 de despolarização rápida o potencial é iniciado por um 
aumento na condutância ao íon sódio. Sob estas circunstâncias, Na+ 
entra na célula através de canais íon-específico ("rápidos") e o Vm 
torna-se rapidamente positivo. Na fase 1 de repolarização rápida 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
precoce o aumento na permeabilidade ao sódio é rapidamente 
inativado e durante 1 a 2 ms e a célula começa a repolarizar-se. 
Segue-se a fase 2 de platô, a repolarização da membrana celular é 
retardada pelo aumento na condutância de Ca2+ através dos canais 
"lentos". O influxo de Ca2+ mantém o Vm próximo de + 10 a - 20 mV 
por 100 ms. Na fase 3, de repolarização rápida, sucede-se a completa 
repolarização da célula devido à inativação da condutância do Ca2+ e 
ao aumento na permeabilidade ao K+. Finalmente, na fase 4, de 
despolarização diastólica espontânea, observa-se uma lenta 
despolarização. A , característicade todas as células marcapasso no 
coração como: nó sinoatrial (S-A); porção inferior do nódulo 
atrioventricular (A-V); feixe de Hiss e sistema de Purkinje. Esta 
despolarização resulta de uma complexa interação entre as correntes 
de influxo a efluxo de Ca2+ e K+ através do sarcolema durante a 
diástole (figura 11). 
 
 
 
Figura 11 – Despolarização diastólica 
 
Presume-se que existam canais íon-específicos para Na+, K+ e 
Ca2+. O rápido influxo de Na+ ocorre através de canais rápidos, 
enquanto o movimento de Ca2+ dá-se através de canais lentos. Os 
respectivos papéis do Na+ e Ca2+ na formação do potencial de ação 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
depende do tipo de célula cardíaca e da fase particular do potencial de 
ação (figura 12). 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 
 
Figura 12 – Potencial de ação do sistema de condução e músculo 
 
Os canais lentos do Ca2+ são responsáveis pela fase 0 (curso 
ascendente gradual muito lento) nos nódulos (S-A) a atrioventricular 
(A-V), de velocidade de condução lenta. Existem evidencias que 
contribuem para a fase 2 nas células ventriculares contráteis, 
prolongando o período refratário e, finalmente, também contribuem 
para fase 4 de despolarização espontânea. 
Os canais rápidos de Na+ são responsáveis pela fase 0 (curva 
ascendente rápida e aguda) no sistema Hiss-Purkinje e músculos 
ventriculares a atriais (velocidade de condução rápida). 
 
O sistema de condução 
 
No nódulo S-A, a freqüência de impulsos de início em qualquer 
célula marcapasso depende da voltagem de repouso, do limiar da 
voltagem e da freqüência de despolarização diastólica espontânea. O 
nódulo S-A é o local dentro do sistema de condução com aclive mais 
íngrime na fase 4 de despolarização diastólica é, portanto, o 
marcapasso predominante do coração. O nódulo é localizado na 
superfície endocárdica do átrio direito, na junção da veia cava superior 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
a apêndice atrial direito. Seu suprimento sangüíneo é obtido pelo ramo 
nodal S-A da artéria coronariana direita (ACD). 
 O impulso gerado no nódulo S-A passa, através do átrio, ao 
nódulo A-V, onde é retardado por aproximadamente 70 a 100 ms. Este 
nódulo é o regulador primário da freqüência ventricular na fibrilação 
atrial e flutter atrial. O nódulo está localizado na superfície 
endocárdica, no lado atrial direito do septo interatrial, próximo à 
válvula tricúspide e superior ao seio coronariano. Seu aporte 
sangüíneo é duplo, proveniente da artéria nodal A-V da ACD distal a 
ramos septais da artéria coronariana descendente anterior esquerda 
(DAE). 
No sistema Hiss-Purkinje o impulso percorre inicialmente o feixe 
de Hiss, e posteriormente os ramos a as fibras de Purkinje em direção 
ao músculo ventricular. O feixe de His é encontrado no lado direito do 
septo atrial imediatamente acima do septo interventricular. Em sua 
porção inferior, na porção membranosa do septo interventricular ele se 
bifurca nos ramos esquerdo a direito. O ramo esquerdo divide-se em 
anterior a posterior. A irrigação sangüínea é feita pelos ramos septais 
da ADE e pela artéria coronariana descendente posterior (figura 13). 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 
 
Figura 13 – Feixes de condução do coração 
 
O período refratário é definido como o período de tempo no qual 
os impulsos normais não podem reexitar uma área de músculo 
cardíaco. O período refratário normal é de aproximadamente 250 ms. 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
O coração é inervado pelo sistema nervoso autonômico 
simpático e parasimpático. As aferências cardíacas do sistema 
parasimpático ocorrem principalmente no nó sino-atrial e atrio-
ventricular. As aferências simpáticas ocorrem em todo o coração. A 
estimulação parasimpática diminui o ritmo de despolarização do nó 
sino-atrial levando à queda da freqüência cardíaca. Obtém este efeito 
através do alentecimento da saída espontânea do sódio, durante a 
fase de despolarização espontânea diastólica. Este alentecimento 
conduz a uma menor freqüência de disparo expontâneo do nó sino-
atrial. A estimulação do sistema nervoso autonômico simpático induz 
ao oposto, assim como as catecolaminas endógenas ou exógenas. 
Ao contrário da estimulação parasimpática, a estimulação simpática 
provoca um aumento da força de contração miocárdica. 
 
PROPRIEDADES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO 
 
 As propriedades funcionais do coração podem ser analisadas 
através do estudo de uma fibra muscular isolada ou através do 
coração intacto, levando em consideração as aproximações 
necessárias para isto. 
 Fibra cardíaca isolada 
 A relação entre a força desencadeada pela fibra com a distensão 
do sarcômero constituí a base da lei de Frank-Starling para o coração. 
Esta relação se observa em preparações de músculo cardíaco isolado 
e demonstra o papel da pré-carga como determinante da força de 
contração. 
Em 1938, Hill demonstrou a relação existente entre velocidade 
de encurtamento do músculo cardíaco isolado e força de contração 
(figura 14). 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 
 
Figura – 14 Relação entre velocidade de condução e força de 
contração 
 
A pré-carga e inotropismo exercem modificações diferentes 
nesta relação. O aumento da pré-carga aumenta força máxima de uma 
fibra cardíaca, contudo sem modificar sua velocidade máxima de 
encurtamento. O aumento do inotropismo (estimulo –adrenérgico) 
além de aumentar a força máxima de encurtamento também eleva a 
velocidade máxima de encurtamento (figura 15) 
 
 
 
Figura – 15 
 
Coração intacto 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
No coração intacto é necessário que se faça aproximações e 
suposições entre o modelo de fibra isolada com o coração como um 
todo. Inicialmente deve-se reder as evidências, o coração não é um 
músculo que eleva um peso, mas uma bomba que impulsiona um 
volume, o volume sistólico. O volume sistólico pode ser entendido 
como sendo o volume de sangue ejetado pelo coração durante uma 
sístole ventricular. Deve-se lembrar também que o sangue não se trata 
de um líquido newtoniano, mas apresenta propriedades viscoelásticas 
importantes. Portanto, o que tem maior interesse clínico são os fatores 
que possam influenciar o volume sistólico e secundariamente o débito 
cardíaco. 
O débito cardíaco trata-se do volume de sangue que o coração é 
capaz de impulsionar pela unidade de tempo, ou seja, trata-se de um 
fluxo (L/min). É o resultado do produto do volume sistólico pela 
freqüência cardíaca. 
 
DC = VS x FC 
 
Para se fazer às análises dos fatores que interferem no volume 
sistólico e débito cardíaco é necessário a construção das curvas de 
função ventricular e o conhecimento do ciclo cardíaco. 
 O ciclo cardíaco é, por definição, os fenômenos cardíacos que 
ocorrem entre o início de um batimento cardíaco e o próximo. O 
ventrículo estando completamente distendido no período final da 
diástole (telediastole), portanto a valva mitral e aórtica encontram-se 
fechadas, tem inicio a sístole. Com a contração ventricular e as valvas 
referidas fechadas o ventrículo eleva sua pressão sem modificações 
em seu volume – fase de contração isovolumétrica. Quando a pressão 
ventricularé suficientemente elevada para suplantar a pressão aórtica 
abre-se esta valva e tem-se a fase de ejeção rápida (pressão 
ventricular muito mais elevada que da aorta) seguida da fase de 
ejeção lenta (pressão ventricularnão é muito maior que da aorta). 
Após toda a ejeção o ventrículo entra em diástole, mas com as valvas 
ainda fechadas passa então pela diástole isovolumétrica. Com a 
pressão ventricular baixa abre-se a valva mitral e tem início o 
enchimento diastólico. A pressão ventricularvai se elevando 
lentamente até a contração atrial, quando se observa um pulso de 
pressão. Esta posição é conhecida como a pressão diastólica final do 
ventrículo (correlaciona-se com o volume diastólico final do ventrículo 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
que é considerado a pré-carga do ventrículo). Logo a seguir o 
ventrículo dá início à outra sístole (figura 16). 
 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
Figura – 16 O ciclo cardíaco. Volume e pressões ventriculares em 
relação ao tempo. A –Início da fase de contração isovolumétrica. B – 
Aberturada válvula aórtica e início da fase de ejeção (fase de ejeção 
rápida e após lenta). C – Inícioda fase de relaxamento isovolumétrico. 
D – Abertura da válvula mitral e início da fase de enchimento 
ventricular. E – Término do enchimento ventricular (volume diastólico 
final) 
Os músculos papilares que tem sua origem na parede interna dos 
ventrículos conectam-se às valvas cardíacas através de cordoalhas 
tendinosas. Quando ocorre a contração ventricular auxiliam a manter 
as valvas competentes durante a sístole. 
A pré-carga tem importante influencia na performace da função 
cardíaca. Segundo a lei de Frank-Starling dentro de um certo limite 
quanto maior for a pré-carga maior será a força de contração 
ventricular e débito cardíaco. A pré-carga, no coração intacto, é 
considerada como o volume diastólico final do ventrículo, entretanto 
com em situações clínicas é difícil avaliar este volume, faz-se a 
analogia com a pressão diastólica final do mesmo (figura 17). 
 
 
 
Figura - 17 
 
O inotropismo é a propriedade cardíaca relacionada à força de 
contração muscular, ou seja a sua performance frente a uma mesma 
pré-carga e pós-carga. A estimulação simpática aumenta a força de 
contração do músculo cardíaco devido a liberação de catecolaminas. 
Para uma mesma pré-carga o aumento do inotropismo melhora o 
débito cardíaco. 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
A fração de ejeção do ventrículo é a porcentagem de sangue 
bombeado pelo coração em cada batimento. Portanto, é a relação do 
volume sistólico pelo volume diastólico final. A fração de ejeção normal 
é cerca de 60%. 
 
FE = VSF - VDF 
 VDF 
 
A pós-carga influencia o débito cardíaco de modo inverso. Quanto 
maior for a resistência contra a qual o coração deve impulsionar seu 
fluxo maior deverá ser seu trabalho para manter o mesmo débito. 
Caso o coração não consiga elevar seu trabalho o débito cardíaco irá 
diminuir. Portanto, o coração que tenha uma função ventricular 
prejudicada sofrerá maior influência da elevação da pós-carga sobre 
seu débito do que um coração normal (figura 18). 
 
 
 
Figura - 18 
 
A freqüência cardíaca é regulada primariamente por influências 
simpáticas e parasimpáticas. Interfere de modo importante no débito 
cardíaco. Quando ocorre bradicardia acentuada (FC < 40 bpm), o 
débito cardíaco pode diminuir para níveis críticos, mesmo com um 
volume sistólico elevado devido ao aumento do tempo diastólico e 
conseqüentemente da pré-carga. A taquicardia acentuada também 
pode influenciar o débito cardíaco devido a sua interferência no 
volume sistólico. Freqüência cardíaca acima de 150 bpm leva a um 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
tempo de enchimento diastólico muito curto e, portanto, diminuição 
acentuada da pré-carga e volume sistólico. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM O DÉBITO CARDÍACO 
INOTROPISMO 
PRÉ-CARGA 
PÓS-CARGA 
FREQÜÊNICA CARDÍACA 
 
Outro modo de se observar o fenômeno é através da curva pressão 
ventricular e seu volume ao longo de um ciclo cardíaco (figura 19). 
 
 
 
Figura – 19 No sentido anti-horário tendo início na posição A o 
ventrículo esquerdo está com a valva mitral aberta e aórtica fechada. 
Passa a receber sangue atrial e elevar sua pressão. Na posição B tem 
início a fase de contração isovolumétrica, onde ocorre o fechamento 
da valva mitral mantendo-se a valva aórtica fechada. Ocorre aumento 
pressão ventricular sem modificação do volume – fase contração 
isovolumétrica. Quando a pressão ventricular suplanta a aórtica abre-
se a valva aórtica e tem-se a fase de ejeção rápida seguindo-se a 
ejeção lenta. A seguir a pressão ventricular torna-se menor que aórtica 
fechando a valva e o ventrículo relaxa sem modificação em seu 
volume – fase de relaxamento isovolumétrico. Posteriormente abre-se 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
a valva mitral e o ventrículo passa a se encher novamente 
completando o ciclo. 
A pré-carga do ventrículo esquerdo é maior que a do ventrículo direito 
apesar do mesmo débito cardíaco. Isto se deve ao fato da pós-carga 
do ventrículo esquerdo ser maior que a do ventrículo direito. 
A curva volume-pressão se modifica conforme alterações ocorram na 
pré-carga, pós-carga e inotropismo. 
O aumento na pré-carga, mantendo-se constante o inotropismo e pós-
carga induzem a um aumento do volume sistólico (figura 20). 
 
 
 
Figura – 20 
 
O aumento na pós-carga leva a necessidade do ventrículo elevar 
também sua pré-carga, desde que o inotropismo é mantido constate 
exixte uma queda do volume sistólico (figura 21). 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 
 
Figura – 21 
 
O aumento no inotropismo modifica o posicionamento do ponto 
sistólico final, elevando a inclinação da reta tangente que passa por 
ele. A diminuição do inotropismo tem efeito contrário (figura 22) 
 
 
 
Figura – 22 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
A PERFUSÃO CORONARIANA 
 
Anatomia da circulação coronariana 
 Na raiz da aorta, acima da cúspide direita desta válvula, dá-se a 
origem da artéria coronária direita (ACD). A ACD corre anteriormente 
ganhando o sulco átrio-ventricular. Seguindo o sulco átrio-ventricular 
curva-se posteriormente, alcança o sulco interventricular posterior. 
Nesse trajeto lança ramos para a parede livre do ventrículo direito 
chamados ramos marginais direitos (RMD). Em cerca de 80% dos 
casos dá origem à artéria descendente posterior (ADP) que corre pelo 
sulco interventricular posterior em sentido do ápex cardíaco. A ACD 
irriga em 60% dos casos o nó sinusal e em 85% dos casos o nó átrio-
ventricular. A ADP é responsável pela irrigação do terço posterior e 
superior do septo interventricular (figura 22). 
 
 
 
Figura – 22 Circulação coronariana. Vista anterior 
 
 Os anatomistas consideram a ACD dominante quando esta 
cruza a cruz posterior do coração (junção do sulco átrio-ventricular 
com o interventricular posterior) e continua pelo sulco átrio-ventricular, 
apesar da origem da ADP. O conceito de dominância dos 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
angiografistas é diferente, consideram dominante a artéria que dá 
origem a ADP. Contemplam a ACD ou a artéria coronária esquerda 
(ACE) dominante aquela que dá origem à ADP. 
 A ACE nasce acima da cúspide esquerda da válva aorta. Corre 
anteriormente e para a esquerda dividindo o espaço com a raiz da 
aorta e o tronco da artéria pulmonar. Logo divide-se em dois ramos 
importantes, a artéria descendente anterior (ADA) e a artéria 
circunflexa (AC). A ADA ganha o sulco interventricular anteriorem 
sentido do ápex cardíaco podendo, em alguns casos, chegar ao sulco 
interventricular posterior. A ADA em seu trajeto lança ramos para a 
parede livre do ventrículo esquerdo anterior chamados ramos 
diagonais (RD) e para o septo interventricular chamados ramos 
septais (RS). 
 A AC corre pelo sulco átrio-ventricular à esquerda para a cruz do 
coração. Em 20% dos casos origina a ADP. Ramos da AC são 
lançados para a parede livre do ventrículo esquerdo lateral chamados 
ramos marginais esquerdo (RME) (figura 23). 
 
 
 
Figura 23 – Circulação coronariana. Vista posterior 
 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 A ACE irriga em 40% dos casos o nó sinusal e em 15% dos 
casos o nó átrio-ventricular. 
 As artéria epicárdicas penetram no miocárdio irrigando o terço 
externo da massa muscular. Penetrando mais profundamente fazem 
anastomose com o plexo vascular subendocárdico. Circulação 
colateral é pobre ao nível subendocárdico sendo mais evidente nas 
artérias epicárdicas. A doença aterosclerótico coronária quase que 
exclusivamente afeta as artérias epicárdicas. 
 A drenagem venosa é feita em 96% pelo seio venoso 
coronariano e 4% diretamente na cavidade ventricular pelas veias de 
Thebésio. 
 
Perfusão coronariana 
 Em princípio, o fluxo coronariano dependeria somente da Lei de 
Hagen-Pouseuille, portanto poder-se-ia dizer que a perfusão 
coronariana iria depender do gradiente de pressão entre a Aorta (PAo) 
e o Átrio Direito (PAD) e inversamente à resistência vascular 
coronariana (RVCo). Contudo, a perfusão do coração, diferente de 
todos os outros órgãos, se faz de forma intermitente devido a outros 
fatores estarem envolvidos. 
 
Co = Pao – PAD 
 RVCo 
 
A RVCo deve ser analisada detalhadamente, uma vez que seu 
comportamento é diferente para os vasos localizados no epicárdio em 
relação aos localizados no miocárdio e subendocárdio. 
Deve-se tomar o ventrículo esquerdo como modelo, uma vez que 
é o responsável por gerar o fluxo na circulação sistêmica. 
Na sístole cardíaca, devido à contração do músculo, os vasos 
miocárdicos são deformados e diminuem seu lume o que conduz ao 
aumento de sua resistência, reduzindo intensamente o fluxo 
coronariano no local durante esse período. O fluxo ocorre mais 
intensamente durante a diástole, pois durante a sístole a pressão 
intramiocárdica de aproxima da PAo. 
Os vasos subendocárdicos também elevam sua resistência 
durante a sístole, contudo se deve principalmente ao aumento da 
pressão intracavitária do ventrículo que comprime estes vasos. Assim, 
o fluxo também ocorre principalmente durante a diástole. O gradiente 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
gerador de fluxo mais importante não se trata então da diferença da 
PAo-PAD, mas do gradiente entre pressão diastólica da aorta (PAo-
diastólica) e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo 
(PDFVE). 
Os vasos epicárdicos sofrem pouca alteração durante a sístole 
ventricular. 
 
 
RVCo= 1 
 RVCo ep + RVCo mio + RVCo subend 
 
Devido aos fatores expostos acima a perfusão coronária é mais 
intensa durante a diástole ventricular (figura 25). 
 
 
 
Figura 25 Fluxo coronariano e função do tempo (ciclo cardíaco) 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
 A pressão de perfusão coronariana (PPCo) é definida como a 
PAo-diastólica e a PDFVE 
 
PPCo = PAo-diastólica – PDFV 
Outros fatores, não mecânicos, também exercem influencias 
sobre a perfusão coronariana. Dentro de alguns limites de variação da 
PAo-diastólica (50 a 120 mmHg), a circulação coronária controla seu 
fluxo através da autoregulação, mantendo-a constante. Portanto, 
quando a PPCo diminui a circulação regional reage dilatando os 
vasos. Esta vasodilatação diminui a resistência proporcional a queda 
de pressão. O fenômeno da autoregulação é mediado pela Adenosina 
e influências do tônus simpático e parasimpático. 
Outro grande estímulo para vasodilatação é a hipoxia regional 
que libera adenosina e, usualmente é paralela a demanda metabólica 
do miocárdio. Receptores 1 e 2 adrenérgicos encontram-se 
presentes nos vasos sangüíneos coronarianos. Os receptores 1 
encontram-se em maior número nos vasos epicárdicos e os 2 nos 
vasos intramiocárdicos e subendocárdicos. 
O fluxo coronário em indivíduo masculino e adulto é de 250 
mL/min. 
Conceitua-se reserva coronariana como a diferença entre o fluxo 
de base das artérias coronárias e o fluxo máximo possível que esta 
circulação pode oferecer antes de ocorrer um evento isquêmico do 
miocárdio. 
 A placa lipídica da íntima vascular (placa aterosclerótica) 
provoca redução ao fluxo pelo aumento da resistência. A 
autoregulação provoca vasodilatação regional impedindo a isquemia. 
 O fluxo colateral é importante nas regiões onde a reserva 
coronariana está em seu limite máximo. É responsável pela 
manutenção da viabilidade miocárdica regional. O uso de 
vasodilatadores nesta situação pode desviar o fluxo colateral e induzir 
isquemia (síndrome do roubo coronário - Robin Hood invertido). 
 A estenose promove isquemia crônica que nos episódios de 
fissura da placa e trombose induz à isquemia aguda e mais intensa. 
 A isquemia do miocárdio, sintomática ou silenciosa, induz uma 
disfunção das bombas iônicas com influxo de sódio e efluxo de 
potássio. O balanço entre consumo e aporte de oxigênio nessa 
situação limítrofe e deve ser levado em consideração. 
 O consumo de oxigênio pelo miocárdio é mais importante 
determinante do fluxo. O miocárdio normalmente extrai 65% do 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)
oxigênio do sangue arterial, outros tecidos usualmente extraem cerca 
de 25%. A saturação de oxigênio do seio coronário é de somente 30%. 
Portanto, o miocárdio não consegue compensar uma redução do fluxo 
extraindo maiores quantidades de oxigênio da hemoglobina. Portanto, 
qualquer demanda maior de oxigênio do miocárdio deve ser 
compensada por um aumento no fluxo. 
 
APORTE DE OXIGÊNIO CONSUMO DE OXIGÊNIO 
Conteúdo arterial de oxigênio Inotropismo 
Fluxo coronário Pós-carga 
 Pré-carga 
 Freqüência cardíaca 
 
 A isquemia de qualquer tecido surge quando o aporte de 
oxigênio está reduzido frente às necessidades metabólicas de suas 
células. O aporte deficiente de oxigênio pode ser devido a uma 
redução ao fluxo sangüíneo ou a uma redução no conteúdo de 
oxigênio no sangue. Como foi visto, esta última condição é rara, a 
redução ao fluxo é a causa mais freqüente. O aumento da 
necessidade metabólica celular (miocárdio) frente a um aporte limítrofe 
precipita a isquemia. 
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

Outros materiais