1 diabetes

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DIABETES MELLITUS:
Doença do metabolismo animal, secundária a deficiência relativa ou absoluta de insulina, que se caracteriza por hiperglicemia pós-jejunal e pela tendência a desenvolver catabolismo protéico e lipídico.
- sem ou pouca insulina, fígado musc e tec adiposo dependente de insulina, sofrem catabolimo s/ela, individuo continua comendo e aquilo não armazena e fica no sangue, quam sente falta são esses dependentes, hiperglicemia
Principais gl endócrinas:
pâncreas endoc., suprarrenais ou adrenais, tireoide, hipófise, gônadas, paratireoide
Pâncreas:
funciona demais é insulinoma ou de menos é diabetes
Hms. Contrarregulatórios:
GLUCAGON, CATECOLAMINAS, GLICOCORTICÓIDES, GH (hormônio de crescimento)
Insulina:
produzida no pâncreas end, maré nutricional inunda ilhotas de langhans e isso estimula produção, se liga com receptor e transforma aa em prot, aminoglicanos em 3glicerois e glicose em glicogênio, hormônio anabolizante, não pode agir no jejum, antagonista: glucagon, catecolaminas, cortisol e gh
Amiloidose:
deposito de proteína anômala ocupando espaço das cels q morrem
Porque fica hipoinsulinomico?
Porque algo destruí cels do pâncreas: pancreopatia severa (2/3 destruido ainda funciona - cão), hereditariedade (cels apagadas, amiloidose gatos e autoimunidade + comuns), obesidade (provocada pela insulina predispõe pq tende a ter resistência a ela q ñ consegue por glicose dentro de adipocito), endocrinopatia (q envolva os 4 hormonios em hiper), estresses (eleva catecolamina e cortisol e ñ deixa agir)
Progesterona:
cadelas não castradas o progesterona aumenta o gh que inibe insulina
HIPOINSULINISMO:
PANCREOPATIAS, HEREDITARIEDADE, OBESIDADE, ENDOCRINOPATIAS, ESTRESSES, HIPOINSULINISMO, DIABETES MELLITUS
Exemplo:
seu josé tem glicemia 200mg/dL e insulina 30 é DMNID diabético por causa da glicemia mas não dependente porque ainda tem insulina; passa remédio ñ toma e volta: glicemia 400 insulina 2- DMID virou dependente
raças predisponentes:
POODLE; DACHSHUND, SCHNAUZER, BEAGLE, CAIRN TERRIER, PULIK, PINSCHER (EUA, EUROPA)
Predisposição:
femeas, 9 a 12, 
ANAMNESE:
polifagia, poliuria, polidpsia, perda de peso, hipo/anorexia, emese
EX. FÍSICO:
opacidade cristalino, descarga vaginal, neoplasias, desidratação, taquipneia, disqueratoses, uveites/kcs
BIOQUÍMICA:
hiperglicemia, hipercolesterolemia, hiperfosfatasemia, hipertrigliceridemia, azotemia
URINÁLISE:
glicosuria, bacteriuria, hematuria cetonuria, cristaluria, proteinuria 
tratamento:
INSULINOTERAPIA, DIETA, ROTINA
Insulinas de ação intermediária:
NPH ou lenta – cão, Glargina ou detemir- gato 0,5 A 1,0 UI/Kg/ sid ou bid
DIETA:
COMPOSIÇÃO menor GORDURA (< 10% M.S.), mais FIBRAS (>10% M.S.) + CARBOIDRATOS COMPLEXOS
HORÁRIOS:
acompanhar o tempo de atuação da insulina...
Complicações:
Curto prazo (agudas): Cetoacidose diabética, Longo prazo (crônicas): Degenerações teciduais (glicosilação protéica) GLICOSILAÇÃO PROTÉICA
Diabetes & Complicações:
OCULOPATIAS, NEUROPATIAS, NEFROPATIAS, DIGESTÓRIAS, METABÓLICAS
Monitorando o diabético:
SINTOMAS (anamnese, exame físico), Exames Complementares Rotina, Proteínas Glicosiladas, Curva Glicêmica (cada 2h- se der resistencia a insulina procurar causa: stress,castração,complicação,infecções etc – dose alta = convulsao)
Indicadores da Glicosilação Protéica:
FRUTOSAMINA (proteínas séricas + glicose, albumina, pp, meia vida = ± 21 dias, exequibilidade)
Curva Glicêmica:
eficácia da insulina, nível glicêmico menor (nadir), tempo de atuação da insulina, glicemia à cada 2 h, administração da insulina (horário habitual), alimentação usual (composição e horário)
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
ocorre qndo acaba a insulina e aumenta hormonios
alta cetonemia = acidose metabólica = náusea, anorexia. vômitos = desidratação
- hiperglicemia + alta cetonemia + desidratação = baixa osmolaridade = baixa perfusão órgãos (INSUFICIÊNCIA)
Exames Complementares:
GLICEMIA (+ 500mg/dL), Função Renal, β-OH Butirato, Lipase, Hemogasometria, Eletrólitos, URINÁLISE
TERAPIA: fluidoterapia, insulinoterapia, correção da hipocalemia, correção da acidose