1 ADRENAIS

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ADRENAIS: 
Aves e mamíferos, Estruturas ovais, laterais à porção superior dos rins, Dois segmentos endócrinos primários: Córtex da adrenal- 80% do tecido, Medula da adrenal- não se regenera 
CORTEX:
Glomerular (células aglomeradas, Cães e gatos chamada de arqueada por sua configuração em forma de arco), Fasciculada, Reticular (mais interna): Duas últimas se regeneram a partir das células da glomerular
MEDULA:
células cromafínicas (feocromócitos); grupos de células nervosas inervadas por fibras de sistema simpático (aves os tecidos se misturam), Relacionada com o sistema nervoso simpático, Catecolaminas- hormônios adrenalina e noradrenalina 
GLICOCORTICOIDES:
95% de sua atividade de glicocorticoide resulta da secreção de cortisol (chamado hidrocortisona ou composto F), Corticosterona e cortisona – pequena parcela
BIOSSINTESE DE GLICOCORTICOIDES:
Cortisol, corticosterona (função de glico e de mineralocorticoide), desoxicorticosterona, aldostero, androgênios (sulfato de deidroepiandrosterona e androstenediona), Aves e camundongos mais costicosterona que cortisol,Gatos ovelhas e primatas mais cortisol que corticosterona, Cães- quantidades iguais 
CRH
Polipeptídeo meia vida plasmática 1 hora + Angiotensina II e hormônio antidiurético + Estimula a liberação de ACTH e GH (no estresse) e Inibe FSH e LH (no estresse)
ACTH
principal controlador da atividade adrenocortical (39 aminoácidos de cadeia única, Fragmentos são capazes de estimular atividade adrenocortical), Liberado em: estresse - químico, físico, emocional (superlotação, calor, frio, excesso exercício, trauma, dor, fome, infecções, hipoglicemia, etc), Estímulo ACTH 1 a 2 minutos produção de coleterol 
MECANISMO DE AÇÃO ACTH:
R-ACTH > Ativação adenilciclase > ATP convertido em AMPc > Proteína quinase Fosforila o ester de colesterol > Colesterol livre > Pregnenolona
COLESTEROL:
Materia prima, Derivado principalmente da LDL circulante, Céls adrenais podem sintetizá-lo a partir do acetato (Cortisol- efeito metabolismo de CHO, gorduras e proteínas; Cortisona- menos ativa, vem do cortisol - fígado e rins)
TRANSPORTE DE CORTISOL:
Transcortina (alfa globulina específica)- produzida fígado; estimulada por estrogênio; inibida doença hepática e na nefrose (perda de globulina) teores baixos, Albumina, Meia vida 60-90 minutos, Cortisol ligado inativo- reserva orgânica
RITMICIDADE CIRCADIANA:
Concentrações normais crescem no sono, Variações de 4 a 16ug/dl 
CATABOLISMO DOS ESTEROIDES ADRENAIS
Fígado e rins (Tetraidroglicuronídeos- catabólitos de aldosterona, cortisol, cortisona, corticosterona 85% liberados nos rins)
HIPOFISECTOMIA:
Zona fasciculada e reticular – atrofiam-se, Glomerular – não se altera, Angiotensina e K+ estimulam- manutenção da síntese de aldosterona
INJEÇÃO DE ACTH
(adrenocorticotrópico), Hipertrofia das zonas Fasciculada e reticular, Não altera tamanho da zona glomerular 
ACAO GLICOCORTICOIDES OPOSTA A INSULINA:
Efeitos metabólicos: Aumenta gliconeogênese e glicogênese hepática, Diminui utilização de glicose tecidos extra-hepáticos, Mobilização ac. Graxos livres dos adipócitos para sg- prod. Corpos cetônicos e triglicerídeos (hepática), Diminui síntese proteica, aumento de degradação muscular- aa para fígado- gliconeogênese
Grandes quantidades: Inibem sistema imune, Inibem resposta inflamatória 
CORTISOL:
Facilita a mobilização de combustível em momentos de necessidade; antagoniza a insulina- inibe captação de glicose, Aparece na FOME!!! Aumenta o APETITE; Noturno- gliconeogênese e lipólise aumentadas, diabetogenico e anti insulínico durante a inanição, hiperglicêmico e lipolítico, proteolítico, cetogenico, potencializa acao de glucagon adrenalina e gh, Excesso- insensibilidade da insulina (diminui captação glicose nos tecidos), proteólise muscular 
CORTISOL NO TEC ADIPOSO:
Aumenta a lipase de triglicérides adipolíticos (lipase hormônio sensível), Diminui captação glicose pelos adipócitos (Quando ingestão aumenta- redistribuição centrípeta de gordura- face em lua, abdome pendular e corcova de búfalo), Aumento da lipólise (por : Adrenalina; ACTH e GH na fome, AG livres- eliminados pelas céls hepáticas, Re-esterificados em VLDL- hipertrigliceridemia secundária), Diminui a sensibilidade da hipófise anterior ao TSH (hipotireoidismo por hipertrigliceridemia)
EFEITO CORTISOL FIGADO:
Aumentam a produção hepática de glicose (aa e glicerol orgânicos), Promovem ressíntese de ac. graxos em triglicérides formando VLDL (Ac. Graxos livres em excesso- produção de corpos cetônicos ), Aumenta a produção hepática de angiotensinogênio - hipertensão arterial
EFEITO CORTISOL OSSOS:
Redução dos níveis séricos de cálcio, Aumenta a excreção cálcica, Inibição da síntese proteica nos osteoblastos, Diminui a disponibilidade de cálcio e fosfato nas células ósseas, Diminui a absorção intestinal de cálcio, fosfato e magnésio, Reduz a reabsorção renal de cálcio e fosfato, Diminuição da formação óssea; osteoporose
EFEITO CORTISOL TEC CONJUNTIVO:
Inibe síntese de colágeno e de fibroblastos (adelgaçamento da pele, fragilidade capilar, ruptura e hemorragia intracutânea)
EFEITO CORTISOL NOS RINS:
Aumenta excreção de agua, Supressão ADH, Reduz reabsorção cálcio e fosfato 
EFEITO CORTISOL TGI:
Feto- estimula maturação, Adulto estimula produção de HCL, Reduz produção de muco estômago, Favorece formação de úlcera, Inibe ação vit D- reduz absorção de cálcio
EFEITO CORTISOL SNC EM EXCESSO:
Aumenta apetite, Diminui movimentação olhos no sono, Alteração de humor, Diminui memória, Diminui limiar convulsivo, Diminui capacidade de detecção de sabor (salgado), Diminui liberação de ACTH, TRH, ADH e GH 
EFEITO CORTISOL FETO:
Maturação (SNC, Retina, Pele, TGI, Pulmões), Aumenta a síntese de surfactante nas células epiteliais alveolares tipo II
EFEITO CORTISOL FORM DE ELEMENTO DO SANGUE:
Aumenta o número de eritrócitos, Inibe destruição de eritrócitos, Aumenta o número de plaquetas e neutrófilos, Leucocitose, Diminui linfócitos, eosinófilos e basófilos (Redistribuição destas células para a periferia)
EFEITOS CORTISOL SOB CEL IMUNES E RESP INFLAMATORIA:
Níveis aumentados ligeiramente (Benéficos para resposta inflamatória e imunes), Respostas inflamatórias intensas e extensas estimulam produção de grande quantidade de glicocorticoides que as limitam, Inibem leucotrienos, fator de coagulação, reduz ação de células B e de anticorpos 
MEDULA:
Gânglio simpático modificado (Terminações nervosas colinérgicas pré ganglionares simpáticas com células cromafins), Cél cromafins- secreção noradrenalina e adrenalina quando sistema simpático é ativado 
BIOSSINTESE DE CATECOLAMINAS:
Descarboxilação e hidroxilação dos aminoácidos fenilalanina e tirosina, Fenialanina descarboxilada em tirosina no fígado
PROD DE NORADRENALINA:
Tirosina no sangue captada pela adrenal, convertida em di-hidroxifenialanina- descarboxilada em dopamina, conversão dentro das vesículas granulares em NORADRENALINA, ACTH-estresse-estimula produção cortisol e a de tirosina hidroxilase e a dopamina B-hidroxilase 
ESTIMULOS SECRETORIOS:
Descarga generalizada do sistema nervoso simpático, Resposta emergências ou estresse, Aumentam a capacidade de luta e fuga 
EFEITOS DA ADRENALINA:
Depende dos receptores envolvidos em cada tecido (Alfa 1 e 2 respondem + noradrenalina, Beta 2- responde adrenalinsa, Beta 1- ambas), Estimula metabolismo celular, Efeito calorigênico (Auxilia a manutenção da glicemia na fome- ativa cortisol, Auxilia quebra de glicogênio hepático, Estimula gliconeogênese hepática, Aumentam a secreção de glucagon e inibe insulina), Taquicardia, Aumento do DC, Diminuição resistência vascular periférica (Constrição artéríolas em pele e baço - alfa1, Dilatação em musculatura esquelética e cardíaca – b2, Dilatação pupila, Relaxamento musculatura lisa bronquiolar, Relaxamento musculatura TGI exceto esfíncteres) Estimula células justaglomerulares (Produz renina, Estimula renina angiotensina aldosterona, Retém água, Mantém pressão)
DEGRADACAO DE CATECOLAMINAS:
No fígado e mitocôndriasteciduais- inativadas pelas enzimas catecolaminas O metiltransferase e monoaminaoxidase (MAO), Meia vida de 10 a 30 segundos