02. Tecido Adiposo

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TECIDO ADIPOSO 
 
INDICAÇÃO DE LEITURA 
1) GARTNER, L. P. ; HIATT, J. L. Tratado de Histologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2007. Capítulo 06, páginas 117-
119. 
2) JUNQUEIRA, L. C. U. ; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2013. Capítulo 
06, páginas 119-124. 
3) ROSS, M. H. ; WOJCIECH, P. Histologia. Texto e Atlas. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan . 2012. Capítulo 
09, páginas 262-275. 
 
 O tecido adiposo é um tipo especial de tecido conjuntivo onde se observa predominância de células 
adiposas ou adipócitos que são células que podem ser encontradas isoladas no tecido conjuntivo, porém a 
maioria se agrupa no tecido adiposo espalhado pelo corpo. Em pessoas de peso normal, o tecido adiposo 
corresponde a 20-25% do peso corporal da mulher e a 15-20% do peso corporal do homem. 
 Os adipócitos participam da síntese e do armazenamento de triglicerídeos, são derivadas de células 
mesenquimais indiferenciadas e, no adulto, estão completamente diferenciadas e, por isto, não sofrem mais 
divisão mitótica. 
 Existem dois tipos de células adiposas que constituem dois tipos de tecido adiposo. As células com 
uma gotícula lipídica grande e única, chamadas células adiposas uniloculares, formam o tecido adiposo 
branco ou unilocular, e as células com várias gotículas lipídicas pequenas, chamadas células adiposas 
multiloculares, formam o tecido adiposo pardo ou multilocular. A gordura branca é muito mais abundante 
que a gordura parda. 
 A figura abaixo faz uma comparação histológica entre o tecido adiposo unilocular à esquerda e o 
multilocular à direita. 
 
 
 
 
➢ TECIDO ADlPOSO BRANCO OU UNILOCULAR 
 Os adipócitos da gordura branca são células esféricas grandes, que se tornam poliédricas quando 
reunidas em grande quantidade. As células adiposas uniloculares estão, continuamente, armazenando 
gordura na forma de uma única e grande gota, que cresce tanto que empurra o citoplasma e o núcleo para 
a periferia, de encontro à membrana plasmática. O tecido adiposo branco é intensamente suprido com 
vasos sanguíneos que são conduzidos por septos de tecido conjuntivo que penetram no tecido adiposo 
envolvendo cada célula adiposa. 
 O tecido adiposo unilocular que armazena triglicerídeo é o maior depósito de energia do corpo. As 
células hepáticas e as células do músculo esquelético também acumulam energia, mas sob a forma de 
glicogênio. Como a alimentação é feita a intervalos e os depósitos de glicogênio são menores, é importante 
a existência de grandes depósitos de triglicerídeos que são usados para fornecer energia entre as refeições. 
Os triglicerídeos são mais eficientes como reserva energética, pois fornecem 9,3 Kcal/g contra apenas 4,1 
Kcal/g do glicogênio. Além do papel energético, o tecido adiposo unilocular tem outras funções. Localizado 
embaixo da pele, modela a superfície sendo, em parte, responsável pelas diferenças de contorno entre o 
corpo da mulher e do homem. Forma também coxins absorventes de choques, principalmente na planta dos 
pés e na palma das mãos. Como as gorduras são más condutoras de calor, o tecido adiposo contribui para 
o isolamento térmico do organismo. Além disso, preenche espaços entre outros tecidos e auxilia a manter 
certos órgãos em suas posições normais. 
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 A coloração branca deste tipo de tecido adiposo se deve à gordura armazenada nas células, no 
entanto, se a dieta for especialmente rica em nutrientes contendo carotenoides como cenouras, este tecido 
adiposo terá uma cor amarela. Praticamente todo o tecido adiposo presente no adulto é do tipo unilocular. 
 A gordura unilocular é o tipo presente nas camadas subcutâneas espalhadas por todo o corpo. Ela 
ocorre, também, concentrada em locais característicos, de acordo com o sexo e a idade. Nos homens, a 
gordura é armazenada no pescoço, nos ombros, ao redor dos quadris e nas nádegas. À medida que o 
homem envelhece, a parede abdominal torna-se uma região extra de armazenamento. Nas mulheres, a 
gordura é armazenada nas mamas, nádegas, quadris e nas regiões laterais das coxas. Além disso, a 
gordura é armazenada, em ambos os sexos, envolvendo vários órgãos das cavidades abdominal e torácica 
denominada gordura visceral. 
 Nos adultos, a obesidade se desenvolve de duas maneiras diferentes denominadas obesidade 
hipertrófica e obesidade hiperplásica (ou hipercelular). A obesidade hipertrófica resulta do acúmulo e do 
armazenamento de gordura nas células adiposas uniloculares provocando aumento do volume dessas 
células. Já a obesidade hiperplásica resulta do aumento do número de adipócitos. A hiperplasia ocorre 
principalmente como parte do processo de crescimento durante a infância e a adolescência, mas pode 
ocorrer também na vida adulta, quando a quantidade de gordura nas células adiposas alcança o limite de 
sua capacidade de armazenamento. Este tipo de obesidade é geralmente grave pois se torna mais difícil 
perder peso na obesidade hipercelular do que na obesidade hipertrófica, e este é mais facilmente 
readquirido também na obesidade hipercelular. 
 
 
• ARMAZENAMENTO E LIBERAÇÃO DE GORDURA 
Os lipídios, por serem moléculas apolares, devem se associar a proteínas produzidas pelo intestino e 
pelo fígado, antes de serem transportados na corrente sanguínea. Essas combinações entre lipídios e 
proteínas formam diferentes lipoproteínas, partículas esféricas com uma camada externa de proteínas, 
fosfolipídios e colesterol que circunda um núcleo formado principalmente por triglicerídeo. As proteínas 
localizadas mais externamente são denominadas genericamente de apoproteínas e são designadas pelas 
letras A, B, C, D e E. 
As moléculas de triglicerídeos (gordura) ingeridas na alimentação são digeridas em ácidos graxos e 
glicerol principalmente pela lipase do suco pancreático. Os produtos dessa digestão são absorvidos pelas 
células epiteliais do intestino delgado que sintetizam várias unidades de uma lipoproteína transportadora 
principalmente de triglicerídeo denominada quilomícron que contém 2% de proteínas, 85% de triglicerídeo, 
7% de fosfolipídio e 6% de colesterol. Os quilomícrons são lançados por exocitose no tecido conjuntivo 
abaixo do epitélio cilíndrico simples que reveste o lúmen intestinal e absorvidos pelos capilares linfáticos 
localizados nesse tecido conjuntivo. Do interior dos vasos linfáticos, os quilomícrons chegam ao sangue nas 
veias subclávias, local onde os vasos linfáticos desembocam a linfa. 
Conforme os quilomícrons circulam pelos capilares do tecido adiposo, uma de suas apoproteínas, a 
apo C-2, ativa a lipase lipoproteica endotelial, uma enzima localizada na membrana plasmática da célula 
endotelial dos capilares sanguíneos do tecido adiposo, que remove os ácidos graxos dos triglicerídeos dos 
quilomícrons. Os ácidos graxos liberados são captados pelas células adiposas para armazenamento. Os 
hepatócitos removem os quilomícrons remanescentes por endocitose mediada por receptor. Nesse 
processo, outra apoproteína do quilomícron está envolvida, a apoE. 
As lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) que são formadas pelos hepatócitos após a 
remoção dos quilomícrons remanescentes, contêm 10% de proteínas, 50% de triglicerídeos, 20% de 
fosfolipídios e 20% de colesterol. As VLDLs também transportam seus triglicerídeos para armazenamento 
nas células adiposas e assim como os quilomícrons, perdem seus triglicerídeos conforme sua apo C-2 ativa 
a lipase lipoproteica endotelial. Conforme as VLDLs depositam uma parte de seu conteúdo de triglicerídeo 
nas células adiposas, elas são convertidas em lipoproteínas de baixa densidade (LDL). 
 As células adiposas possuem na sua membrana muitos receptores do hormônio insulina. Após as 
refeições, a insulina liberada pelas células beta do pâncreas se liga a esses receptores de membrana, 
ligação que estimula a entrada de glicose nas células adiposas.No interior da célula adiposa, as moléculas 
de glicose são transformadas em ácidos graxos para armazenamento. 
Durante atividade física, a glândula suprarrenal (adrenal) libera os hormônios adrenalina (epinefrina) e 
noradrenalina (norepinefrina) na corrente sanguínea. Também durante a atividade física, neurônios da 
divisão simpática do sistema nervoso autônomo liberam o neurotransmissor noradrenalina no tecido 
adiposo. Esses hormônios e neurotransmissores se ligam nos receptores adrenérgicos localizados na 
membrana plasmática da célula adiposa, ligação que promove a ativação de uma lipase no interior da célula 
adiposa denominada lipase hormônio-sensitiva. Essa enzima quebra os triglicerídeos armazenados na gota 
de gordura da célula adiposa em ácidos graxos e glicerol que são então liberados na corrente sanguínea. 
Os ácidos graxos, por não serem hidrossolúveis, são transportados no sangue ligados à albumina até as 
células do músculo esquelético onde serão usados para a síntese de ATP. 
A figura a seguir resume os principais processos envolvidos no armazenamento e liberação de 
gordura no tecido adiposo que serão descritos. 
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• FUNÇÃO ENDÓCRINA 
A etiologia da obesidade não é de fácil identificação, uma vez que a mesma é caracterizada como 
uma doença multifatorial, ou seja, diversos fatores estão envolvidos em sua gênese, incluindo fatores 
genéticos, psicológicos, metabólicos e ambientais. Pesquisas recentes na área de metabolismo mostram 
que a célula adiposa é capaz de sintetizar várias substâncias e, diferentemente do que se supunha 
anteriormente, o tecido adiposo não é apenas um local de armazenamento de triglicerídeos, é hoje 
considerado um órgão endócrino. Dentre as diversas substâncias sintetizadas pelas células adiposas, umas 
das mais discutidas e pesquisadas atualmente é a leptina. 
A leptina é uma proteína composta por 167 aminoácidos sendo produzida principalmente no tecido 
adiposo. Seu pico de liberação ocorre durante a noite e às primeiras horas da manhã. É responsável pelo 
controle da ingestão alimentar, atuando em células neuronais do hipotálamo no sistema nervoso central. A 
ação da leptina no sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, promove a redução da ingestão 
alimentar e o aumento do gasto energético, além de regular a função neuroendócrina e o metabolismo da 
glicose e de gorduras. 
Situações de estresse impostas ao corpo, como jejum prolongado e exercícios físicos intensos, 
provocam a diminuição dos níveis circulantes de leptina comprovando, dessa maneira, a atuação do 
sistema nervoso central na inibição da liberação de leptina pelas células adiposas. No ser humano, o gene 
da leptina localiza-se no cromossomo 7, sendo produzida essencialmente pela célula adiposa unilocular. A 
concentração plasmática de leptina está parcialmente relacionada ao tamanho da massa de tecido adiposo 
presente no corpo. O mecanismo pelo qual o aumento de tecido adiposo provoca aumento da concentração 
de leptina no sangue, está relacionado provavelmente ao número de células adiposas. Entretanto, a 
concentração sérica de leptina não é dependente somente do tamanho do tecido adiposo, uma vez que a 
redução de 10% do peso corporal provoca diminuição de cerca de 53% de leptina plasmática, sugerindo 
que outros fatores estejam envolvidos no controle da produção de leptina pelas células adiposas. 
A leptina reduz o apetite a partir da inibição da formação de neuropeptídios relacionados ao apetite e 
também a partir do aumento da expressão de neuropeptídios anorexígenos. Assim, altos níveis de leptina 
reduzem a ingestão alimentar enquanto que baixos níveis induzem o excesso de consumo de alimentos. 
Isso é comprovado em animais de laboratório obesos que apresentam baixos níveis de leptina ou total 
deficiência. 
No entanto, alguns indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de leptina, cerca de 
cinco vezes mais que aqueles encontrados em sujeitos magros. Esses contrastes indicam que os 
mecanismos que controlam o metabolismo e o peso corporal em humanos são mais complexos do que se 
imagina e maiores investigações são necessárias. Elevados níveis plasmáticos de leptina (hiperleptinemia) 
encontrados em pessoas obesas, são atribuídos a alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência 
em seu sistema de transporte na barreira hematoencefálica que impede a leptina de penetrar no SNC, 
fenômeno denominado resistência à leptina, semelhante ao que ocorre no diabetes tipo 2. 
Os benefícios terapêuticos do tratamento com leptina em indivíduos obesos são ainda controversos. 
A perda de peso através da administração exógena de leptina só foi verificada em indivíduos que não 
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apresentavam hiperleptinemia. Já a administração de leptina em obesos com hiperleptinemia (resistência a 
leptina) não provocou qualquer alteração no peso corporal destes indivíduos. 
 
 
➢ TECIDO ADlPOSO PARDO OU MULTILOCULAR 
 Os adipócitos multiloculares contrastam com os adipócitos uniloculares em vários aspectos. Primeiro, 
as células da gordura parda são menores do que as da gordura branca. Além disso, em razão dessas 
células armazenarem gordura em muitas gotículas pequenas, em vez de uma única gota, o núcleo esférico 
não é empurrado contra a membrana plasmática e permanece no centro da célula. O tecido adiposo 
multilocular possui uma coloração marrom-avermelhada por causa de sua rica vascularização e porque 
suas células contêm muito mais mitocôndrias do que as células uniloculares. 
 Embora se saiba há muito tempo que a gordura multilocular é encontrada em muitas espécies de 
mamíferos, especialmente nos que hibernam, não está bem claro se ela existe nos adultos da espécie 
humana. No recém-nascido, a gordura parda está localizada na região do pescoço e na região abdominal. A 
figura a seguir mostra os locais principais da localização do tecido adiposo multilocular no recém-nascido. 
 
 
 
 O tecido adiposo pardo está associado com a produção de calor no corpo. As células multiloculares 
podem oxidar os ácidos graxos aumentando muito a produção de calor no corpo. Receptores sensoriais na 
pele enviam sinais ao centro cerebral de regulação da temperatura, que resulta em impulsos nervosos às 
células da gordura parda. O neurotransmissor noradrenalina liberado, ativa a enzima lipase hormônio-
sensitiva que quebra os triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol, iniciando a oxidação dos ácidos graxos 
no interior das mitocôndrias das células adiposas multiloculares. A oxidação dos ácidos graxos leva à 
produção de calor (e não de ATP) devido a presença da termogenina, uma proteína transmembrana 
localizada na membrana interna das mitocôndrias das células adiposas multiloculares.