Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Inflamação Ana Carolina Guahy Dezembro 2017 Inflamação “...reação local do tecido vascularizado agredido caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, bem como por adaptações do tecido conjuntivo vizinho.” Sinais Cardeais da Inflamação Tumor Calor Rubor Edema Dor Impotência Funcional Sequência de Fenomenos da Inflamação Fenômenos Irritativos Fenômenos Vasculares Fenômenos Exsudativos Fagocitose Regeneração Resultado da Inflamação Cicatrização Inflamação Crônica Fenômenos Irritativos Mediação Química Aumento da Permeabilidade Vascular Mediadores de Ação Rápida: Açâo sobre os vasos Aminas Vasoativas Fenômeno Irritativo Aminas Vasoativas Histamina: provoca dilatação das células endoteliais venulares, aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação. Edema inflamatório. Serotonina: plaquetas na mucosa intestinal e SNC Ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular. Fenômenos Vasculares A inflamação e os fenômenos vasculares vão depender de mediadores derivados de células que secretarão mediadores importantes: Histamina/Serotonina PAF (fator de Ativação Plaquetária Derivados de Ác Aracdônico Citocinas Quimiocinas Fenômenos Vasculares Fenômeno Vascular Aumento da permeabilidade vascular: Ptn, fluídos e leucócitos passam pela parede do interstício Vasocontricção- vasodilatação: Hiperemia local, >rubor, subst plasmáticas e células passam para o interstício Acúmulo de Leucócitos Sistemas Derivados de Proteínas Plasmáticas Sist Complemento: produção de histamina Sist das Cininas: aumento da permeabilidade e vasodilatação Sist de Coagulação: formação final de fibrina (formação do coágulo) e plasmina (degradação) Esses 3 sistemas formam os mediadores das proteínas plasmáticas Mediadores Importantes da Inflamação Histamina/Serotonina: importante na vasodilatação e no aumento da permeabilidade vascular PAF (fator de ativação plaquetária): aumenta permeabilidade e a vasodilatação Derivados do Ácido Aracdônico (Prostaglandinas-hiperalgesia, leucotrienos e tromboxanos A2-vasoconstritor) Citocinas (ativa céls) Quimiocinas (quimioatrativos) Sinalização Mediadores Importantes da Inflamação Principais cél. que secretam esses mediadores na inflamação: Plaquetas Leucócitos: macrófagos, linfócitos, plasmócitos Fibroblastos Endotélio Fenômenos Exsudativos Aumento da pressão oncótica superficial: Contribui com o fenômeno exsudativo Aumento da sintese de ác. Hialurônico: Contribui que a água saia do vaso para o interstício Diminuição da expressão de Claudina-1(ptn que serve como adesão das céls endoteliais) Deficiência na drenagem linfática Fenômeno Exsudativo Migração Leucocitária 1- Marginação Leucocitáriaradativamente vai tendo uma estase de fluxo sanguíneo, deixando de ter um fluxo laminar e céls (principalmente neutrófilos) passam a trafegar próximo a parede do vaso Fenômeno Exsudativo Marginação Leucocitária 2-Rolamento (selectina, ptn de membrana endotelial se liga a uma ptn superfície do leucócito, fazendo c que ele role) 3- Adesão- devido a frenagem leucócito se adere através de outras ptn de membrana chamadas integrinas 4- Diapedese – leucócito atravessa entre uma cél endotelial e outra e chega a região da inflamação FAGOCITOSE – Reconhecimento-Englobamento- Fagossomo-Lisossomo-Degranulação-Exocitose Resultados da Inflamação Regeneração: - Proliferação de céls de mesma origem Cicatrização: - Morte de muitas céls e proliferação de tecido fibroso, fibroblastos e possível perda de função. Inflamação Crônica Fim da Inflamação Alteração de receptores celulares de células importantes na inflamação Apoptose de leucócitos Metabólitos do Ác aracdônico Subtipo de macrófagos M-2 (ativ anti-inflmatória) Formas de Cura da Inflamação Restituição Integral do Tecido: regeneraçõ em que o tecido volta a funcionar 100% a forma anterio. Cicatrização: Não volta 100%, formando tecido fibroso Encistamento: delineamento do local, inflamado comum em abcessos,em uma cáps fibrosa de um local que foi infamado. Calcificação: depósito de ~´alcio na região inflamada Efeitos Protetores Sistêmicos Medula: aumento das céls de defesa Fígado: Aumento de ptn de fase aguda, como a ptn C reativa Hipotálamo: citocinas que estimulam a febre (inativação dos microorganismos e aumento a eficiência do sistema imune) Efeito Patológicos Redução da P.A. Aumento da tendência da formação de trombo Queda do Estado geral
Compartilhar