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Processo Inflamatório

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Inflamação
Ana Carolina Guahy
Dezembro 2017
Inflamação
“...reação local do tecido vascularizado agredido caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, bem como por adaptações do tecido conjuntivo vizinho.”
Sinais Cardeais da Inflamação
Tumor
Calor
Rubor
Edema 
Dor 
Impotência Funcional
Sequência de Fenomenos da Inflamação 
Fenômenos Irritativos 
Fenômenos Vasculares
Fenômenos Exsudativos
Fagocitose Regeneração
Resultado da Inflamação Cicatrização
 Inflamação
 Crônica
Fenômenos Irritativos
Mediação Química
Aumento da Permeabilidade Vascular
Mediadores de Ação Rápida:
Açâo sobre os vasos
Aminas Vasoativas 
Fenômeno Irritativo
Aminas Vasoativas
Histamina: provoca dilatação das células endoteliais venulares, aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação. Edema inflamatório.
Serotonina: 
plaquetas na mucosa intestinal e SNC
Ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular.
 
Fenômenos Vasculares
A inflamação e os fenômenos vasculares vão depender de mediadores derivados de células que secretarão mediadores importantes:
Histamina/Serotonina
PAF (fator de Ativação Plaquetária
Derivados de Ác Aracdônico
Citocinas 
Quimiocinas
Fenômenos Vasculares
Fenômeno Vascular
Aumento da permeabilidade vascular:
Ptn, fluídos e leucócitos passam pela parede do interstício
Vasocontricção- vasodilatação:
Hiperemia local, >rubor, subst plasmáticas e células passam para o interstício
Acúmulo de Leucócitos
Sistemas Derivados de Proteínas Plasmáticas
Sist Complemento: produção de histamina 
Sist das Cininas: aumento da permeabilidade e vasodilatação
Sist de Coagulação: formação final de fibrina (formação do coágulo) e plasmina (degradação)
Esses 3 sistemas formam os mediadores das proteínas plasmáticas
Mediadores Importantes da Inflamação
Histamina/Serotonina: importante na vasodilatação e no aumento da permeabilidade vascular
PAF (fator de ativação plaquetária):
aumenta permeabilidade e a vasodilatação
Derivados do Ácido Aracdônico (Prostaglandinas-hiperalgesia, leucotrienos e tromboxanos A2-vasoconstritor)
Citocinas (ativa céls)
Quimiocinas (quimioatrativos) Sinalização
Mediadores Importantes da Inflamação
Principais cél. que secretam esses mediadores na inflamação:
Plaquetas
Leucócitos: macrófagos, linfócitos, plasmócitos
Fibroblastos 
Endotélio
Fenômenos Exsudativos
Aumento da pressão oncótica superficial:
Contribui com o fenômeno exsudativo
Aumento da sintese de ác. Hialurônico:
Contribui que a água saia do vaso para o interstício
Diminuição da expressão de Claudina-1(ptn que serve como adesão das céls endoteliais)
Deficiência na drenagem linfática
Fenômeno Exsudativo
Migração Leucocitária
1- Marginação Leucocitáriaradativamente vai tendo uma estase de fluxo sanguíneo, deixando de ter um fluxo laminar e céls (principalmente neutrófilos) passam a trafegar próximo a parede do vaso
Fenômeno Exsudativo
Marginação Leucocitária
2-Rolamento (selectina, ptn de membrana endotelial se liga a uma ptn superfície do leucócito, fazendo c que ele role)
3- Adesão- devido a frenagem leucócito se adere através de outras ptn de membrana chamadas integrinas
4- Diapedese – leucócito atravessa entre uma cél endotelial e outra e chega a região da inflamação
FAGOCITOSE – Reconhecimento-Englobamento- Fagossomo-Lisossomo-Degranulação-Exocitose
Resultados da Inflamação
Regeneração: 
- Proliferação de céls de mesma origem
Cicatrização:
- Morte de muitas céls e proliferação de tecido fibroso, fibroblastos e possível perda de função.
Inflamação Crônica
Fim da Inflamação
Alteração de receptores celulares de células importantes na inflamação
Apoptose de leucócitos 
Metabólitos do Ác aracdônico 
Subtipo de macrófagos M-2 (ativ anti-inflmatória)
Formas de Cura da Inflamação 
Restituição Integral do Tecido: regeneraçõ em que o tecido volta a funcionar 100% a forma anterio.
Cicatrização: Não volta 100%, formando tecido fibroso
Encistamento: delineamento do local, inflamado comum em abcessos,em uma cáps fibrosa de um local que foi infamado.
Calcificação: depósito de ~´alcio na região inflamada
Efeitos Protetores Sistêmicos
Medula: aumento das céls de defesa
Fígado: Aumento de ptn de fase aguda, como a ptn C reativa
Hipotálamo: citocinas que estimulam a febre (inativação dos microorganismos e aumento a eficiência do sistema imune)
Efeito Patológicos
Redução da P.A.
Aumento da tendência da formação de trombo
Queda do Estado geral

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