arritmias cardíacas

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ARRITMIAS CARDÍACAS 
FISIOLOGIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO 
 
 Existe uma hierarquia de automatismo do tecido cardíaco, com diversas 
células com capacidade de despolarização. O nó sinoatrial (sinusal) é o 
tecido de maior automatismo (maior frequência de despolarizações em 
um determinado período) funciona como marca-passo dominante. Ele 
gera um potencial de ação que se transmite ao longo do sistema de 
condução e ativa todo o miocárdio de uma maneira uniforme; 
 A ativação atrial ocorre pelas vias intra-atriais, estimulando o átrio 
direito com subsequente transmissão do impulso ao átrio esquerdo. Esta 
condução também se faz da parte superior atrial para a parte inferior. 
Eletrocardiograficamente, essa despolarização atrial manifesta-se como 
onda P, com morfologia e orientação características; 
 Após ativação atrial, o impulso chega ao nó atrioventricular (AV), onde 
há atraso na condução do estímulo. Após deixar o nó AV, o estímulo 
atinge a porção proximal do feixe de His, tecido especializado em 
condução, que gera um rápido potencial de ação. As despolarizações das 
fibras do nó AV e do feixe de His não geram atividade no 
eletrocardiograma de superfície. Este período é representado pelo 
intervalo PR; 
 Esta atividade elétrica pode ser medida por eletrodos intracavitários 
durante estudo eletrofisiológico (EEF); 
 Após o impulso elétrico atingir a parte distal do feixe de His, este é então 
conduzido pelos ramos direito e esquerdo, até atingir as fibras de 
Purkinje, que despolarizam as fibras miocárdicas; 
 Em situações habituais, a manifestação eletrocardiográfica da 
despolarização do ventrículo direito acaba não ocorrendo em virtude da 
despolarização ventricular esquerda concomitante, cuja massa 
miocárdica é bem maior, trazendo consigo os vetores resultantes da 
despolarização ventricular; 
 Portanto, salvo em condições especiais, como a sobrecarga de câmaras 
direitas, o que se vê no ECG de superfície são despolarizações da porção 
septal, seguida da parede livre e, posteriormente, porção basal do 
ventrículo esquerdo; 
 Depois da completa despolarização ventricular, ocorre a repolarização, 
onde as células recuperam seu potencial de repouso aguardando novo 
estímulo. Eletrocardiograficamente, este momento manifesta-se pelo 
segmento ST e pela onda T. A repolarização atrial não é visualizada no 
ECG de superfície(Fig.1). 
 
Fig. 1: Ativação e Recuperação Cardíaca 
BRADIARRITMIAS 
 
 As bradiarritmias alterações da frequência e/ou ritmo cardíaco que 
cursam com resposta ventricular baixa. A bradicardia pode ser absoluta, 
definida como frequência cardíaca menor que 50 a 60 bpm, ou relativa, 
como uma frequência de 65 a 70 bpm em situações de maior demanda, 
como insuficiência cardíaca descompensada ou choque séptico; 
 Em alguns casos, a bradiarritmia pode ser fisiológica, como em atletas 
bem treinados com baixa frequência cardíaca durante o repouso. 
As bradiarritmias podem ser classificadas em vários tipos, que serão 
descritos a seguir. 
 
Bradicardia Sinusal 
 
Bradicardia de origem no nó sinusal, onde a onda P tem orientação 
habitual (+30º a +90º) e ocorre antes de cada complexo QRS. Trata-se de 
situação definida quando a frequência cardíaca for inferior a 50 bpm. O 
intervalo PR encontra-se proporcionalmente aumentado, quando comparado 
ao intervalo PR em uma frequência cardíaca maior(Fig.2). 
 
 Fig.2: Bradicardia sinusal 
 
Causas: 
 Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou quadros vasovagais; 
situações como passagem de sonda nasogástrica; durante o 
sono em pessoas hígidas; 
 Tônus simpático deprimido; 
 Efeito de medicações que deprimem o nó sinusal: 
betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, amiodarona, 
propafenona, lítio etc.; 
 Doença do nó sinusal; 
 Condições sistêmicas diversas (meningite, tumores de SNC com 
hipertensão intracraniana, hipóxia severa, hipotermia, 
hipotireoidismo, sepse por germes Gram-negativos); 
 Infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos casos): 
geralmente ocorre nas primeiras horas, é transitório e mais 
associado aos IAM de parede inferior. 
 
Quadro Clínico 
Geralmente é benigno. Pode inclusive favorecer a hemodinâmica, 
produzindo maior tempo de diástole e enchimento ventricular. 
Eventualmente associa-se a síncope vasovagal (resposta cardioinibitória). 
 
Tratamento 
Geralmente não é necessário. Se há bradicardia e o débito cardíaco 
está inadequado, atropina 0,5 mg EV (até 2 a 3 mg) pode ser efetiva. 
Para bradicardias sinusais sintomáticas e persistentes, indica-se 
marca-passo. Prefere-se estimulação atrial, para preservar a condução AV 
intrínseca. Não existem drogas para uso crônico com objetivo de aumentar 
a frequência cardíaca sem que ocorram importantes efeitos colaterais. 
 
Arritmia Sinusal 
 
Arritmia em que a onda P tem orientação normal e mantida, porém, o 
ritmo cardíaco é irregular. Embora ocorra certa variabilidade fisiológica do 
intervalo R-R, considera-se arritmia sinusal quando a variabilidade é maior 
que 20% (ou quando o maior ciclo é mais de 120 ms mais longo que o 
menor ciclo). Esta arritmia é mais bem evidenciada quando o ritmo é 
bradicárdico (associa-se a bradicardia sinusal e a pacientes 
vagotônicos)(Fig.3). 
Praticamente não é observada em pacientes com disfunção 
autonômica, como os diabéticos com neuropatia. Além disso, a perda da 
variabilidade da frequência cardíaca é considerada fator de risco para morte 
súbita. 
 Figura 3: Arritmia sinusal 
 
Causas 
 Fisiológica: a causa mais frequente é a respiratória, melhor 
evidenciada em crianças (P-P diminui com inspiração); 
 Patológica: doença do nó sinusal; 
 Medicamentosa: digitais, opióides. 
 
Quadro Clínico 
Raramente provoca sintomas. 
 
Tratamento 
Não é necessário. O aumento da frequência cardíaca suprime a 
arritmia sinusal. 
 
Parada Sinusal 
 
Caracteriza-se por longos períodos sem onda P no ECG. Estes períodos 
não são múltiplos do intervalo R-R normal. Quando longas, tais paradas 
sinusais são interrompidas por batimentos de escape(Fig. 4). 
 
Causas 
 Tônus vagal excessivo; 
 IAM (geralmente inferior); 
 Doenças degenerativas (doença do nó sinusal); 
 Hipersensibilidade do seio carotídeo (com resposta 
cardioinibitória: assistolia maior que 3 segundos durante 
estímulo do seio carotídeo); 
 Efeito de drogas: digital; 
 Apneia do sono. 
 
Quadro Clínico 
Geralmente os pacientes são assintomáticos se houver escape que 
previna assistolia e se a bradicardia/pausa não precipitar uma taquiarritmia. 
 
Figura 4: Parada sinusal 
Tratamento 
Pacientes com doença do nó sinusal importante, sintomáticos ou com 
pausas longas, maiores que 3 segundos durante vigília, beneficiam-se de 
marca-passo definitivo, com preferência pela estimulação atrial. Porém, no 
caso da hipersensibilidade do seio carotídeo, pode ser necessário estímulo 
AV, visto que, sob estímulo atrial artificial, o efeito da hipersensibilidade 
pode recair sobre o nó AV e produzir o BAV. 
 
Bloqueios Atrioventriculares (BAV) 
 
 São distúrbios da condução elétrica dos átrios para os ventrículos, 
causados por alterações do nó AV; 
 Podem se caracterizar por atrasos da condução, falhas contínuas ou 
intermitentes, ou mesmo ausência total de condução AV. Além disso, 
podem ser temporários ou permanentes; 
 Para avaliação deste tipo de distúrbio no ECG, a análise deve focar a 
relação entre ondas P e complexos QRS e o intervalo PR. Durante o BAV, 
o bloqueio pode ocorrer no nó AV, feixe de His ou ramos ventriculares. 
 Bloqueio AV de 1º grau (BAV1): caracteriza-se por um atrasomantido da condução para os ventrículos. Este intervalo 
atrioventricular pode aumentar em condições de bradicardia, 
porém o intervalo PR > 0,20 s em um adulto com frequência 
cardíaca normal constitui diagnóstico. O prolongamento 
geralmente ocorre por atraso no nó AV (intervalo A-H no estudo 
eletrofisiológico), mas também pode resultar do sistema de His-
Purkinje (intervalo H-V) ou de ambos. Raramente, atraso 
simultâneo em ramos direito e esquerdo também prolongam o 
intervalo PR, sem aberrância de QRS(Fig.5). 
 
Figura 5: Bloqueio AV 1º Grau 
 
Aumento da frequência cardíaca atrial ou aumento do tônus vagal por 
meio da massagem do seio carotídeo podem transformar o BAV1 em BAV2 
Mobitz 1. 
Atletas ou pessoas mais vagotônicas podem apresentar BAV1 
assintomático. Pode ocorrer em condições fisiológicas, como durante o 
sono. Pode ser resultado de processos degenerativos, miocardiopatias 
(chagásica ou isquêmica) ou mesmo efeito de drogas que agem sobre o 
sistema de condução cardíaco. 
Pode ocorrer em crianças saudáveis, em atletas bem treinados, em 
vagotônicos e de forma transitória no contexto de IAM inferior com 
acometimento de ventrículo direito. 
 Bloqueio AV de 2º grau (BAV2) caracteriza-se pela falha da 
condução atrioventricular. Esta falha pode ocorrer após dificuldade 
progressiva da condução (fenômeno de Weckenbach), conhecido 
como BAV2- Mobitz 1. Geralmente resulta de alteração nodal e pode 
ocorrer em pacientes com BAV1 quando submetidos a aumento da 
frequência cardíaca. Tende a ser benigno e não evolui para formas 
mais avançadas de bloqueio AV. Porém, em pacientes mais idosos, 
especialmente naqueles com bloqueio de ramo prévio, este tipo de 
bloqueio AV pode ser perigoso e evoluir de maneira semelhante ao 
BAV2(Fig.6). 
 
 Fig 6: BAV2 Mobitz 1 
 Bloqueio AV de 2º grau- Mobitz 2, usualmente decorre de distúrbios 
infranodais (no sistema His-Purkinje), portanto, é de maior 
gravidade. Este tipo de bloqueio geralmente evolui para BAVT(Fig.7). 
 Pode ocorrer no contexto de IAM anterior, associado à alta 
mortalidade e à necessidade de implante de marca-passo. 
 
 Figura 7: Mobitz tipo 2 
 Bloqueio AV total ou de 3º grau (BAVT) – Caracteriza-se por 
completa dissociação atrioventricular, onde o ritmo ventricular de 
escape é mais lento que o atrial; 
 Suas características são os intervalos mantidos entre os intervalos P-
P e R-R, porém sem guardar qualquer relação entre eles. A 
frequência ventricular geralmente oscila em torno de 40 bpm; 
 Entretanto, o ritmo atrial pode não ser o sinusal, e sim uma fibrilação 
atrial, flutter atrial ou mesmo um ritmo atrial ectópico que não tem 
qualquer relação com os disparos ventriculares; 
 O complexo QRS também pode variar sua morfologia de acordo com 
o local de seu estímulo, com duração praticamente normal quando se 
origina acima da bifurcação dos ramos, ou com morfologia totalmente 
aberrante, quando tem origem abaixo da bifurcação do feixe de His 
ou mesmo no próprio miocárdio ventricular(Fig.8). 
 
 Figura 8: BAVT 
 
 São causas de BAVT: reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal), 
cirurgia, distúrbios eletrolíticos, miocardites, doença de Chagas, 
doenças autoimune, processos infiltrativos, estenose aórtica 
calcificada. 
 Em crianças, a principal causa é congênita. Esses pacientes têm 
mortalidade aumentada no período neonatal, com baixa taxa de 
complicações durante infância e adolescência e posterior risco, na 
vida adulta, de síncope relacionada ao BAVT (síndrome de Stoke-
Adams), principalmente naqueles com frequência de escape 
menor que 50 bpm. 
 
Tratamento 
 Pacientes com BAV de alto grau (BAV infra-hissiano, BAV2 Mobitz 
2 e BAVT não congênito) têm indicação de marca-passo definitivo. 
 Além disso, pacientes com bradiarritmias sintomáticas (mesmo se 
BAV1), não reversíveis, onde se correlaciona sintomas com 
alterações eletrocardiográficas, também devem receber marca-
passo. 
 Em casos onde o bloqueio provavelmente é transitório, marca-
passo provisório e drogas vagolíticas, como a atropina, podem ser 
úteis (exceto em casos de BAV com QRS largo, sugerindo 
bloqueios mais baixos no sistema de condução). 
 
 
 
TAQUIARRITMIAS 
As taquiarritmias são responsáveis por inúmeras admissões 
hospitalares com real impacto na morbimortalidade: 
 Para a adequada abordagem do paciente com taquiarritmia, não 
somente é necessária a avaliação clínica, como também a 
compreensão básica dos mecanismos arritmogênicos, além de 
conhecimento suficiente para elaboração dos diagnósticos 
diferenciais; 
 Ponto fundamental no diagnóstico diferencial das arritmias é baseado 
na duração do QRS: taquicardias com QRS estreito (duração inferior 
a 120 ms) são frequentemente de origem supraventricular, já as 
taquicardias de QRS largo (>120 ms) são, muitas vezes, 
ventriculares. 
 Manifestações: Palpitações, diaforese, dispneia ou dor precordial; 
 Complementar à história atual, relatos de doenças ou anormalidades 
sistêmicas, particularmente cardiovasculares e respiratórias, e uso de 
drogas ilícitas; 
 De imediato proceder monitorização cardíaca, oximetria de pulso e 
medida de pressão arterial não-invasiva. Paralelamente, oferta de 
oxigênio e acesso venoso assegurado. Eletrocardiograma (ECG) 12 
derivações. 
Taquicardias Supraventriculares 
São assim denominadas aquelas cuja manutenção se faz em porções 
do coração localizadas acima do feixe de His (átrios, na junção 
atrioventricular ou numa via acessória). 
Taquicardia Sinusal 
 Pode ocorrer em resposta a um estímulo fisiológico (exercício, 
estresse emocional) ou como consequência de um estímulo excessivo 
(hipertireoidismo, uso de medicações adrenérgicas, atropina ou 
aminofilina); 
 Ao ECG: Esta situação é definida quando a FC for superior a 100 
bpm, acompanhada por onda P com morfologia idêntica à do ritmo 
sinusal(Fig 9). 
 
 
 
 
Fig. 9: Taquicardia sinusal 
 
 Manejo: Pesquisar e tratar causas reversíveis de taquicardia sinusal. 
Caso haja persistência dos sintomas ou a taquicardia sinusal seja 
inapropriada, o uso de betabloqueadores pode ser eficaz. 
Taquicardia Atrial 
 Frequentemente benigna, com a possível exceção das formas 
incessantes que podem levar à taquicardiomiopatia; 
 Ao ECG: A onda P pode possuir uma morfologia distinta da sinusal, 
com frequência atrial de 100 a 250 bpm. Durante a arritmia, uma 
linha isoelétrica está usualmente presente entre as ondas P, podendo 
distinguir a taquicardia atrial do flutter atrial(Fig. 10); 
 Manejo: Naqueles que têm como mecanismo a reentrada ou atividade 
deflagrada, a taquicardia atrial pode responder ao uso de verapamil 
ou betabloqueadores. 
 
Figura 10: Taquicardia atrial 
 
Fibrilação Atrial 
 
 A prevalência na população geral é 0,4%, sendo maior com a 
progressão da idade, chegando a 6% na população acima de 80 
anos; 
 O risco de um acidente vascular cerebral (AVC) em um paciente com 
fibrilação atrial (FA) é de cerca de 5% ao ano, o que é 2 a 7 vezes 
maior que na população sem esta arritmia; 
 Pode estar relacionada a condições temporárias, incluindo ingesta 
alcoólica, cirurgia torácica ou cardíaca, choque elétrico, infarto do 
miocárdio, pericardite, miocardite, embolia pulmonar ou outras 
patologias pulmonares, hipertireoidismo e distúrbios metabólicos. 
Nestes casos, o tratamento da condição de base é de grande 
importância para a reversão da arritmia. A FA pode ser sintomática 
ou assintomática, dependendo do estado funcional do paciente, da 
resposta ventricular, da duração da arritmia e da percepção 
individual.Os sintomas mais frequentes são palpitações, dor 
torácica, 10requênc ou piora da insuficiência cardíaca, fatiga, tontura 
e síncope 
 Ao ECG: ausência da onda P, presença de atividade atrial rápida e 
irregular, de baixa amplitude (ondas “f” ausentes ou Ondas “f” 
ausentes ou < 1 mm), numa frequência entre 350 a 600 
bpm(Fig.10). 
Fig.10: Fibrilação Atrial 
 
 O tratamento da fibrilação atrial tem três objetivos: controle da 
resposta ventricular, restauração da sístole atrial e prevenção de 
episódios tromboembólicos. Controle da resposta ventricular 
Digitálicos: o efeito terapêutico leva até 60 minutos para se iniciar e 
é reduzido em estados adrenérgicos. É a primeira escolha nos 
pacientes com disfunção ventricular esquerda; Diltiazem/verapamil: 
seu efeito é transitório e, em alguns casos, são necessárias doses 
adicionais ou infusão contínua. Estão contraindicados nos pacientes 
com insuficiência cardíaca por disfunção ventricular esquerda; 
Betabloqueadores: Uso intravenoso; incluem metoprolol. São 
particularmente úteis nos pacientes com tônus adrenérgico 
aumentado; Amiodarona: é efetiva e bem tolerada mesmo em 
pacientes críticos e pode ser utilizada quando os medicamentos acima 
forem ineficazes ou contraindicados. Reversão para ritmo sinusal. 
Flutter Atrial 
 Ocorre, em geral, de maneira paroxística e transitória, e, mais 
raramente, como arritmia crônica; 
 Ao ECG: ondas de ativação atrial (ondas F) rápidas, negativas nas 
derivações inferiores, com aspecto morfológico em “dentes de serra” 
mais visível nas derivações inferiores (D2, D3 e AVF) e em V1 e com 
frequência de aproximadamente 250 a 350 m/s(Fig. 11); 
 
Fig.11: Flutter Atrial 
 
 Manejo: A cardioversão elétrica (CVE) tem as mesmas indicações que 
no tratamento da FA e geralmente necessita de choques de 50 a 
100J. 
 A utilização de drogas antiarrítmicas para a conversão de um flutter 
atrial para ritmo sinusal é pouco eficaz. 
 
TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
 
 Dentre as taquicardias, sem dúvida estas são as de maior morbi-
mortalidade pela alta possibilidade de degeneração para Fibrilação 
ventricular e Assistolia; 
 Taquicardia ventricular sustentada monomórfica – O ritmo ventricular 
tem morfologia uniforme, 11requência superior a 100 bpm e duração 
maior de 30s; 
 Taquicardia ventricular sustentada polimórfica – Mostra ritmo 
ventricular com QRS de morfologia variável, 11requência superior a 
100 bpm e duração superior a 30s; 
 Taquicardia ventricular não sustentada – Apresenta ritmo ventricular 
repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado, 
com duração inferior a 30s e FC superior a 100 bpm; 
 Taquicardia ventricular tipo torsades de pointe- Trata-se de 
taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS 
“girando” em torno da linha de base. Geralmente, é precedida por 
ciclos: longo-curto (extra-sístole batimento sinusal- extra-sístole) e 
QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos(Fig. 12). 
 
 
Fig.12: Taquicardia Ventricular 
 
Quadro Clínico: Palpitações, Dor torácica (85% têm anatomia cardíaca 
anormal); 
 A sintomatologia nas taquicardias ventriculares é variada, mas 
geralmente está presente e associada a risco de morte, 
especialmente nos pacientes com cardiopatia estrutural; 
 Pré-síncope e síncope, baixo débito, congestão pulmonar e mesmo 
parada cardiorrespiratória são manifestações clínicas possíveis. 
 
 
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
 
 Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas, 
de amplitude e 12requência variáveis. Este ritmo pode ser precedido 
de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram 
degeneraram em fibrilação ventricular;(Fig. 13) 
 Clinicamente, corresponde à parada cardiorrespiratória. É a causa 
arrítmica mais comum de morte súbita após infarto do miocárdio. 
 
 
 
Fig.12: Fibrilação Ventricular 
Tratamento das Arritmias Ventriculares 
 
Exames Complementares 
 
 Vários exames complementares pode ser necessários para a 
elucidação diagnóstica: 
 ECG: principal exame, de fácil realização e disponível na grande 
maioria dos serviços de atendimento médico. Pode não realizar 
o diagnóstico em casos de alterações transitórias do ritmo. 
 Holter: detecta alterações eletrocardiográficas intermitentes e 
correlaciona a arritmia ao sintoma referido. 
 Looper recorder: detecta alterações mais esporádicas, visto 
que a gravação pode durar 15 dias. 
 Teste de esforço: avalia a resposta da bradiarritmia ao 
aumento de catecolaminas (competência cronotrópica). 
 Estudo eletrofisiológico: útil para diagnóstico diferencial de 
determinados tipos de bloqueios AV devido a sua capacidade de 
aferir os intervalos eletrofisiológicos. 
 Exames laboratoriais: em especial para avaliar bradiarritmias, 
entre eles estão as dosagens de hormônios tireoidianos e a 
sorologia para doença de Chagas. 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1) Goldman, lee. Schafer, Andrew I. Goldman´s Cecil Medicine. 24. Ed. Philadelphia: 
Elsevier Saunders, 2012. 
2) Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18th Ed. Nova Iorque: McGraw-Hill, 
2012Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald’s heart disease. A 
textbook of cardiovascular medicine. 8. Ed. Saunders Elsevier; 2008. 
 
Prof. Luiz C Bodanese 
08/09/2015