Complicações Neurológicas

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Prof. MSc.Rodrigo Abreu
O cuidado de enfermagem a 
pacientes com 
complicações Neurológicas
Centro Universitário Estácio do Recife 
Curso de Enfermagem
ACIDENTE VASCULAR 
ENCEFÁLICO
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
(AVE)
➢ Ocorre quando o suprimento de sangue em
uma área do cérebro se interrompe ou quando
um vaso sanguíneo se rompe, extravasando
sangue nos espaços que rodeiam as células
cerebrais.
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
➢ O Cérebro recebe 15% do fluxo de sangue do
corpo, embora represente menos de 3% da massa
corporal;
➢ Por não apresentar reserva de energia ou
nutrientes, necessita de suprimento sanguíneo
constante. Se o fluxo de sangue é obstruído, as
células deixam de funcionar adequadamente.
COMO OCORRE O AVC/ AVE
AVE ISQUÊMICO
➢ Resulta da obstrução de vasos
sanguíneos, normalmente artérias que
suprem o cérebro, localizados nas
proximidades ou dentro do crânio;
➢ Acontece como consequência de
uma redução crítica do débito
sanguíneo devido à oclusão parcial ou
total de uma artéria cerebral;
AVE ISQUÊMICO
➢ Aproximadamente 80% dos casos de AVE;
➢ A doença cerebrovascular isquêmica é dividida
em 2 amplas categorias: Trombótica e embólica.
TROMBOSE E EMBOLIA
➢ Trombose é a formação de um
trombo ou coágulo sanguíneo
nas cavidades do coração ou
no interior dos vasos sanguíneos.
Quando os trombos se
desprendem de seu ponto de
fixação e são arrastados pela
corrente circulatória recebem o
nome de êmbolos. A embolia se
dá no momento em que um
êmbolo chaga a um vaso de
diâmetro inferior ao seu e o
deixa obstruído.
TROMBOSE E EMBOLIA
AVE ISQUÊMICO
AVE ISQUÊMICO
FATORES DE RISCO
➢ Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo,
dislipidemia, abuso de álcool, obesidade,
sedentarismo, drogas ilícitas, doenças
cardiovasculares sem tratamento adequado,
aterosclerose de carótida, anticoncepcionais orais,
arritmias, etc.
➢ Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores
genéticos específicos e outros.
DIAGNÓSTICO
➢ Início súbito de déficit focal, com ou sem alteração do
nível de consciência. Principais sinais de alerta:
▪ Perda súbita de força ou formigamento de um lado do
corpo – face e/ou membro superior e/ou membro
inferior;
▪ Dificuldade súbita de falar ou compreender;
▪ Perda visual súbita em um ou ambos os olhos;
▪ Súbita tontura, perda de equilíbrio e ou de
coordenação;
▪ Dor de cabeça súbita, intensa sem causa
aparente.
CUIDADOS PRÉ-HOSPITALARES
 ABCD;
 Verificar os sinais vitais (pressão arterial, pulso,
saturação, temperatura axilar);
 Posicionar a cabeceira a 0º (exceto se vômitos.
Neste caso manter cabeceira a 30º);
 Acesso venoso periférico em membro superior não
parético;
CUIDADOS PRÉ-HOSPITALARES
 Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara, se
oximetria < 92%;
 Checar glicemia capilar – hipoglicemia pode causar sinais
focais e simular um AVE. Se glicose < 70 mg/dl administrar
glicose hipertônica 50% 20 ml;
 Aplicar a escala pré-hospitalar de AVC;
 Determinar a hora do início dos sintomas e sinais;
CUIDADOS PRÉ-HOSPITALARES
 Não reduzir níveis pressóricos, exceto se pressão
arterial sistólica ≥ 220 mmHg ou pressão arterial
diastólica ≥ 120 mmHg;
 Não administrar grande volume de fluido a não ser em
caso de hipotensão ;
 Utilizar antitérmico se temperatura axilar > 37,5°C;
TRATAMENTO HOSPITALAR
▪ Administrar AAS 300mg VO uma vez ao dia;
▪ Captopril 25 mg VO até 6/6 horas se PAS ≥
220mmHg ou PAD ≥ 120 mmHg ou se outra
condição clínica exigir controle mais estreito;
▪ Hidratação venosa à base de solução fisiológica a
0,9% IV contínuo;
▪ Trombolítico intravenoso em pacientes com menos 
de 4,5 horas do início dos sintomas;
COMPLICAÇÕES 
➢ Crises convulsivas;
➢ Transformação hemorrágica;
➢ Os anticoagulantes e trombolíticos
aumentam a chance de transformação
hemorrágica sintomática.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
HEMORRÁGICO (AVE-H)
➢ 10% dos AVE’S: 50% das mortes;
➢ Ocorre mais em negros;
➢ Pico de incidência ocorre entre 35 e
54 anos;
➢ HAS é a causa mais freqüente de HIP
(Hemorragia Intraparenquimatosa);
PRINCIPAIS CAUSAS
➢ Transformação hemorrágica no AVE- H;
➢ Trauma;
➢ Tumores;
➢ Malformação arteriovenosa;
➢ HAS;
➢ Doença hematológica e reumatológica;
➢ Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos;
SINAIS E SINTOMAS
➢ Inconsciência precoce e prolongada;
➢ Cefaleia importante;
➢ Náuseas e vômitos;
➢ Hemorragia retiniana;
➢ Rigidez de nuca.
AVE-H
➢ É o resultado de uma hemorragia dentro
do crânio, no cérebro ou em volta dele;
➢ Embora menos comum apresenta maior
mortalidade;
➢ Há dois tipos de AVE hemorrágico:
hemorragia intracerebral e hemorragia
subaracnóidea.
AVE-H
Aneurisma cerebral
Hemorragia intracerebral
TIPOS DE AVE-H
1. Hemorragia Intracerebral:
Sangramento no tecido cerebral, causado por
hipertensão ou anomalias nos vasos
sanguíneos;
2. Hemorragia Subaracnóidea:
Sangramento no espaço em volta do cérebro,
causado normalmente por ruptura de um
aneurisma cerebral.
TIPOS DE AVE-H
TIPOS DE AVE-H
Hemorragia intracerebral
Aneurisma cerebral
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:
QUADRO CLÍNICO
➢ Às vezes indistinguíveis do AVE-I;
➢ Cefaleia intensa;
➢ Vômitos;
➢ Distúrbio da consciência;
➢ Instalação lenta;
➢ Hemiparesia;
➢ Alteração do campo visual;
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
➢ Diagnóstico: dado por TC e LCR;
➢ Tratamento:
 UCI;
 Repouso restrito no leito;
 Analgesia escalonada;
 Prevenção de convulsão;
 Hidratação venosa;
 Nimodipina: vasodilatador com
efeito nas artérias cerebrais.
CUIDADOS PRÉ-HOSPITALARES
▪ ABCD;
▪ Verificar os sinais vitais (pressão arterial, pulso,
saturação, temperatura axilar);
▪ Posicionar a cabeceira a 30º
▪ Acesso venoso periférico em membro superior não
parético;
CUIDADOS PRÉ-HOSPITALARES
 Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara,
se oximetria < 92%;
 Checar glicemia capilar – hipoglicemia pode
causar sinais focais e simular um AVE. Se glicose <
70 mg/dl administrar glicose hipertônica 50% 20 ml;
 Aplicar a escala pré-hospitalar de AVE;
CUIDADOS PRÉ-HOSPITALARES
➢ Determinar a hora do início dos sintomas e sinais;
➢ Controle de convulsões: fenitoína;
➢ Controle de náuseas e vômitos: antieméticos.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
(AIT)
➢ Déficit neurológico focal;
➢ Etiologia isquêmica;
➢ Regressão completa em < de 24 horas;
➢ Frequentemente múltiplos;
➢ Daqueles que os sintomas persistem por mais
de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas;
➢ Principais causas: exposição prolongada ao
frio, ingestão de alimentação copiosa,
exercícios físicos em excesso, emoção forte...
 Escala de Coma de Glasgow - ECG
ESCALAS DE 
AVALIAÇÃO 
NEUROLÓGICA
 Escala de Coma de Glasgow - ECG
 Escala de Sedação de Ransay
CONVULSÃO E MAL 
EPILÉTICO
CONCEITOS
 Convulsão ou crise convulsiva: crise com atividade 
tônico-clônica
 Crise não-convulsiva: crise sem atividade tônico-
clônica (crise parcial simples ou complexa, crise tipo 
ausência, crise mioclônica)
 Estado de mal epiléptico (status epiléptico): crise 
suficientemente prolongada ou repetitiva para 
causar uma condição fixa e duradoura.
- Status convulsivo
- Status não-convulsivo
CRISE CONVULSIVA
 Uma crise convulsiva é uma descarga elétrica cerebral
desorganizada e paroxística que se propaga para todas as
regiões do cérebro, levando a uma alteração de toda atividade
cerebral.
 MANIFESTAÇÕES:
- Tremores e contrações neuromusculares
- Sinais motores mínimos;
- Distúrbios de consciênciaou alterações do comportamento
CLASSIFICAÇÃO
 CRISES FOCAIS: início em uma localização
específica do cérebro. Podem ser ainda
subdivididas em:
- Simples: consciência preservada;
- Complexa: algum grau de comprometimento do
nível de consciência.
CLASSIFICAÇÃO
 CRISES GENERALIZADAS: envolvem
simultaneamente ambos os hemisférios cerebrais.
Crises tônico-clônicas.
 STATUS EPILEPTICUS (SE) OU MAL EPILÉPTICO: crise
convulsiva generalizada que dure mais de 5
minutos, ou múltiplos episódios convulsivos sem
recuperação da consciência.
A CLÍNICA NA CRISE
 Crises focais
 Simples:
- Motoras: movimentação clônica em uma das
mãos;
- Somatossensoriais: parestesia e dormência;
- Sensoriais especiais: zumbido, gosto metálico,
alucinações visuais;
- Autonômicas: palidez, sudorese, midríase e
vômitos;
- Psíquicas: dejà vu e medo.
A CLÍNICA NA CRISE
 Crises de ausência: períodos curtos de
arresponsividade (entre 5 e 10 segundos),
podendo ser acompanhados de piscamento.
 Crises mioclônicas: espasmos bruscos e rápidos,
semelhantes a choques.
ETIOLOGIA
- Má aderência ao tratamento;
- Abstinência alcoólica;
- Uso de drogas e psicofármacos;
- Distúrbios metabólicos;
- TCE;
- AVE;
- Tumores cerebrais;
- Meningite;
- HSA;
- Febre.
MANEJO DO PACIENTE
 Proteger via aérea;
 Lateralizar a cabeça;
 Aspirar secreções;
 Acesso venoso;
 Oxigenoterapia e oximetria;
 Sinais vitais;
 Medicações;
 Não utilizar contenção;
 Não inserir objetos na boca do paciente;
 Colher exames laboratoriais;
 Encaminhar para exames de imagem.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
1. Agentes de primeira linha
 Benzodiazepínicos:
- Lorazepan IV;
- Diazepan IV;
2. Agentes de segunda linha
 Fenitoína: se as crises persistirem após o
benzodiazepínicos;
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
3. Estado epitéptico refratário (EER): a convulsão
perdura após a administração dos tratamentos
anteriores, em um prazo de 60 minutos após o
início da convulsão.
 Fenobarbital (gardenal);
 Midazolan;
 Propofol;
 Ácido valproico (depakene);
OBRIGADO!