Patologia pulmonar

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Patologia pulmonar (Medicina) Adriano de Carvalho Nascimento 
 
A patologia pulmonar é dividida em: 
1. Alterações congênitas 
2. Atelectasia 
3. Doenças de origem vascular 
4. Doenças pulmorares obstrutivas crônicas 
5. Doenças restritivas 
6. Infecções pulmonares 
7. Neoplasias 
Anatomia e fisiologia 
1. Conjunto de vias de entrada de ar. 
2. Estruturas saculares onde o ar entra em contato com a rede vascular para troca 
gasosa. 
 Inspiração: processo ativo, a musculatura gasta energia para expandir o 
tórax. 
 Expiração: processo passivo (elástico) 
A fisiopatologia das doenças pulmonares se baseiam nesses 2 mecanismos: 
1. Quando as vias estão alteradas (obstruídas) temos DPOC (doenças pulmonares 
obstrutivas crônicas). 
2. Quando o mecanismo elástico está alterado temos as doenças restritivas 
(dificuldade na expansão do sistema sacular). 
 
 
 
 
 
 
 
Anormalidades congênitas 
 Não são frequentes. 
 Encontradas nas doenças sindrômicas (síndromes genéticas cromossômicas como 
síndrome de Down, de Patau, etc). 
 São basicamente doenças de crianças, que se manifestam ao nascimento. 
 Agenesias: completa (incompatível com a vida) ou de pequenas partes do 
sistema respiratório (lobo ou parte do pulmão). 
 Hipoplasias. 
 Anormalidades das vias aéreas : duplicações ou estreitamentos (mais 
frequentes). 
 Anomalias vasculares: mal formação dos vasos pulmonares (leves ou graves). 
 Enfisema congênito: dilatação anormal das vias aéreas inferiores (alvéolos e 
sacos alveolares). 
 Cistos congênitos . 
 Sequestros. 
Anormalidades congênitas 
a) Cisto broncogênico congênito: 
 Origina de resquícios do broto respiratório. 
 Normalmente é um achado de exames de imagem. 
 Lesão benigna mas pode comprimir estruturas do mediastino (traquéia, vasos 
e nervos). 
Morfologia: 
▪ Cisto contendo material líquido mucoide. 
▪ Parede com elementos do brônquio (tecidos maduros parecidos com o 
do brônquio normal). 
▪ Músculo liso 
▪ Epitélio respiratório. 
▪ Glândulas. 
▪ Cartilagem. 
 
b) Sequestro pulmonar extralobar: 
Forma um sistema respiratório paralelo. 
Brotamento com tecido pulmonar normal mas que não se comunica com a árvore 
respiratória original. 
A única comunicação que existe é vascular (geralmente sai um ramo da aorta para 
ele). Esse segmento acumula secreções que lesam o epitélio dos alvéolos e 
bronquíolos e causam inflamação (sem bactérias) com fibrose e formação de cistos. 
Precisa ser retirado porque comprime estruturas semelhante a um tumor pulmonar. 
c) Sequestro pulmonar intralobar: 
Hoje acredita-se que não seja congênito. 
Parece ser adquirido porque acontece em adultos com doenças obstrutivas 
brônquicas. 
Uma pequena parte do pulmão deixa de receber ar e gera uma zona de sequestro. 
 
Mesmas alterações: 
 Inflamação. 
 Fibrose. 
 Cistos com fluido mucoide. 
 Infecções secundárias (porque os alvéolos da periferia se comunicam com a 
região do sequestro). 
Atelectasia 
 Alteração típica do pulmão. 
 Colabamento do espaço aéreo alveolar. 
Causas: 
▪ Falta de surfactante pulmonar: 
▪ Ausência de surfactante (síndrome da angústia respiratória da 
criança SARC). 
▪ Lesão da produção de surfactante (síndrome da angústia 
respiratória do adulto SARA). 
▪ Compressão (derrame pleural) 
▪ Contração (doenças pleuropulmonares fibrosantes). 
▪ Reabsorção (obstrutivas): o sangue reabsorve os gases e o alvéolo 
mesmo com surfactante vai colabar. 
▪ Secreção brônquica espessa (asma, bronquite crônica). 
▪ Bronquiectasias (acúmulo de secreções). 
▪ Pós cirúrgico (não respira profundamente). 
▪ Tumores endobrônquicos. 
▪ Corpos estranhos aspirados 
Doenças de origem vascular 
 Edema pulmonar 
 Síndrome da angústia respiratória do adulto 
 Embolia e infarto pulmonar 
 Hipertensão pulmonar 
Edema pulmonar (o líquido derivado do plasma ocupa o espaço aéreo alveolar ou o 
interstício) 
 Edema intersticial pulmonar. 
 Edema alveolar pulmonar. 
Causas : 
 Alterações hemodinâmicas (alteração das forças de Starling) 
 Aumento da pressão hidrostática: doenças congestivas (obstruções 
vasculares e insuficiência cardíaca). 
 Diminuição da pressão oncótica: perdas proteicas ou redução da 
síntese. 
 Obstrução linfática: linfangite carcinomatosa 
 Lesão microvascular (Lesão do endotélio vascular e alteração da permeabilidade) 
 Infecções pulmonares 
 Choque 
 Broncoaspiração e inalação de substâncias tóxicas 
 Irradiação 
 Origem indeterminada (grandes altitudes, neurogênico) 
Morfologia: 
 Pulmões pesados e úmidos. 
 Precipitado róseo e espumoso intra alveolar. 
 
Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) 
 Também conhecida como lesão alveolar difusa. 
 Dependendo da causa vários nomes são dados a essa síndrome (pulmão de 
choque, edema traumático). 
 Temos um agente que danifica a membrana alvéolo capilar. 
 Traumatismos. 
 Estado de choque 
 Quase afogamentos. 
 Inalação de fumaça e substâncias tóxicas. 
 Clinicamente sinais de insuficiência respiratória. 
 Hipoxemia grave. 
 Cianose (CO2 elevado) 
 Condensações no raioX (áreas de atelectasia). 
 Se não tratada evolui para falência múltipla de órgãos (progressiva, 
grave e de início rápido). 
Lesão da membrana alvéolo capilar leva a deposição de material proteináceo (membrana 
hialina) com incapacidade de realizar trocas gasosas. 
• O adulto produz surfactante mas a lesão alveolar faz com que esse alvéolo não 
produza uma quantidade suficiente e o alvéolo colaba. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embolia e infarto pulmonar 
 
 Embolia pulmonar. 
 95% vem de trombos dos membros inferiores mas qualquer trombo venoso 
pode mandar êmbolos para o pulmão. 
 Êmbolos grandes causam obstrução dos vasos pulmonares e infarto pulmonar 
(morte súbita). 
 Quando vários pequenos êmbolos obstruem os vasos aumenta a pressão 
intravascular pulmonar. O VD faz hipertrofia seguida de dilatação e 
insuficiência (cor pulmonale). 
 Assintomático ou fatal. 
 Infarto pulmonar 
 Infarto vermelho devido à irrigação colateral do pulmão. 
 
Hipertensão pulmonar 
 Normalmente ela corresponde a 1/8 da pressão sistêmica. Ocorre quando atinge ¼ 
ou mais da pressão sistêmica. 
 Fatores envolvidos: 
 Aumento do fluxo para o pulmão. 
 Aumento da resistência vascular do pulmão. 
 Aumento da resistência no coração esquerdo 
 5 grupos de doenças: 
 Hipertensão pulmonar primária (idiopática) 
 Rara (6% são genéticas) afeta crianças e mulheres jovens. 
 DPOC e doenças restritivas 
 Doenças do colágeno 
 Doenças cardíacas (hipertensão retrógrada). 
 Tromboembolia recorrente 
 
Fisiopatologia: 
Mutação no receptor tipo2 da proteína morfogenética do osso (BMPR). 
Desencadeada por estímulos locais (citocinas e dano tecidual). 
A citocina estimula a proliferação e não há apoptose. 
 
Doença obstrutiva X doença restritiva 
Grupo de doenças que geram dificuldade de ventilação. 
1. Doenças obstrutivas : quando há redução do fluxo aéreo (doenças das vias aéreas, 
geram resistência ao fluxo de ar). Inspiração: processo ativo, o ar é succionado. 
 Enfisema pulmonar 
 Bronquite crônica 
 Asma brônquica 
 Bronquiectasia 
 
2. Doenças restritivas: quando há redução na expansibilidade pulmonar. Expiração: 
processo passivo, a elasticidade do pulmão expulsa o ar (elastina intersticial). 
 Doença da parede torácica 
 Alteração do interstício (pneumoconioses e fibroses pulmonares)Doenças pulmonares obstrutivas crônicas 
Enfisema pulmonar 
 Dilatação permanente e anormal do bronquíolo terminal com destruição de septos 
alveolares. 
 O pulmão retém ar na expiração. 
Classificação: de acordo com a posição no ácino pulmonar. 
 Centroacinar ou centrolobular (região central do ácino): 
 Predominante nos fumantes. 
 Partículas depositadas lesam a parede dos bronquíolos e sacos alveolares. 
 Panacinar (todo o ácino): 
 Intrínseco do doente (deficiência de α1-antitripsina). 
A antitripsina destrói enzimas líticas.É uma defesa do organismo contra degradações 
inflamatórias principalmente pela elastase. Inflamação pulmonar, neutrófilos e macrófagos 
produzem elastase.Sem a defesa natural a elastase vai atuar em todo o ácino. 
 Paraseptal ou distal: 
 Subpleural, septos e margens dos lobos. 
 Secundário a uma doença com fibrose. 
 Forma bolhas subpleurais (pneumotórax). 
 Irregular: várias doenças (inespecífico). 
 
Bronquite crônica 
 Patologicamente é um conceito difícil. Superposição com outras doenças, 
normalmente adotamos o conceito clínico. 
 Irritação crônica da mucosa por inalação de substâncias tóxicas e poeira. 
 Hipersecreção de muco, espessamento da mucosa e broncoconstricção. 
Morfologia: 
• Edema com hiperemia da mucosa. 
• Hipersecreção com muco espesso. 
• Infecção purulenta. 
• Células caliciformes aumentadas em número. 
• Hiperplasia das glândulas mucosas (índice de Reid). 
 
Asma brônquica 
 Estado de hipersensibilidade dos brônquios a diferentes estímulos. 
 Broncoconstricção reversível e episódica. 
 Hipersecreção de muco. 
 Insuficiência respiratória. 
 Geralmente pacientes alérgicos, atópicos. 
 
 
 
 
Tipos: 
 Extrínseca: 
 Asma alérgica a agentes externos (poeira, ácaros). 
 Hipersensibilidade do tipo I localizada. 
 Intrínseca: 
 Não consegue identificar causa externa. 
Morfologia: 
• Parecida com a bronquite crônica. 
• Hipersecreção com muco espesso. O muco pode ser tão duro que sai com a forma do 
bronquíolo (espirais de Curschmann). 
• Edema intenso no córion. 
• Infiltrado eosinofílico (processo alérgico gera mediadores eosinotrópicos). 
• Fibrose sub membrana basal. 
• Hiperplasia da muscular. 
 
Bronquiectasia 
 Dilatação anormal, permanente do brônquio e bronquíolo, associado a inflamação 
crônica necrosante e fibrosamento da parede. 
 Alteração epitelial(perda de cílios e metaplasia escamosa). 
 Retenção de muco (mecanismos de limpeza prejudicados) 
 Expectoração de exudato abundante, purulento e fétido devido ao material 
retido. 
Causas (qualquer doença que lese o brônquio de maneira grave): 
 Pneumonia necrosante (tuberculose, estafilococos). 
 Obstrução brônquica 
 Doenças genéticas e congênitas : 
 Bronquiectasia congênita. 
 Mucoviscidose . 
 Sequestro intralobar. 
 Síndrome de Kartagener (imobilidade dos cílios por deficiência das proteínas 
dos microtúbulos). 
Doenças restritivas 
Grupo heterogêneo de doenças caracterizadas pelo comprometimento difuso e crônico do 
tecido conjuntivo pulmonar. 
• Muitas tem causa desconhecida. 
• Geram redução da complacência pulmonar (no estágio terminal temos um pulmão 
fibrótico). 
Principais: 
 Pneumoconioses. 
 Sarcoidose. 
 Fibrose pulmonar idiopática. 
 Pneumonite de hipersensibilidade. 
 Síndromes hemorrágicas pulmonares difusas. 
 
Pneumoconioses 
 Agentes químicos que causam inflamação do pulmão. Causadas por aspiração de 
poeiras inorgânicas com inflamação crônica e fibrose progressiva. 
Principais fatores: 
 Constituição da poeira (silicose, asbestose, beriliose, talcose, antracose, siderose, 
estanose, baritose). 
 Dose do material inalado. 
 Duração da exposição. 
 Tamanho das partículas 
 
Algumas poeiras tem mais chance de provocar fibrose (capacidade fibrogênica) 
• Sílica e asbesto (muito fibrogênicos). 
• Ferro e carvão (pouco fibrogênicos). 
Fisiopatologia: 
• Reação macrofágica (ativação persistente) 
• Liberação de fatores fibrogênicos 
• Espessamento de septos com distorção do tecido pulmonar e prejuízo funcional (Não 
tem tratamento) 
 
 
Principais fatores: 
 Constituição da poeira. 
 Dose do material inalado. 
 Duração da exposição. 
 Tamanho das partículas 
 Mais de 10 µm ficam presas nos brônquios e são eliminadas pelo sistema 
mucociliar. 
 Menos de 10 µm atingem os alvéolos lesam os pneumócitos. Os macrófagos 
fagocitam mas como não conseguem digerir, ficam ativados liberando 
citocinas que estimulam os fibroblastos 
 
Principais pneumoconioses: 
 Silicose: dióxido de silício (quartzo). Nódulos fibróticos simples ou coalescentes até 
fibrose maciça e progressiva. 
 Asbestose: asbesto . Usado no fabrico do amianto. Cristais compridos como lanças. 
Grave e sem tratamento. 
 Beriliose: berílio (usado na indústria aeronáutica, reatores nucleares, materiais 
cerâmicos). Causa granuloma (sarcóide) e fibrose. Aumenta o risco de câncer. 
 Talcose: silicato de magnésio. Mineradores, indústria de couro, usuários de drogas. 
Gera granuloma de corpo estranho e fibrose. 
 Antracose: carvão. É a partícula mais inócua. Raramente evolui para fibrose. 
 Siderose: ferro. 
 Estanose: estanho. 
 Baritose: bário 
Outras lesões associadas ao asbesto: 
 Placas fibrosas na pleura: não se sabe como isso ocorre. Os cristais penetram pelos 
alvéolos e chegam na pleura. 
 Derrame pleural não inflamatório. 
 Atelectasia. 
 Mesotelioma maligno que compromete toda a pleura e envolve o pulmão. 
 Carcinoma de pulmão 
Fibrose pulmonar idiopática (pneumonia intersticial usual) 
 
 Inflamação intersticial com fibrose difusa do pulmão. 
 Causa desconhecida. Parece haver um componente imune. 
 Evolução clínica grave com insuficiência respiratória e cor pulmonale. 
 No início responde um pouco com corticosteróides e citostáticos mas a sobrevida é 
em torno de 5 anos. 
 Doença rara 
Alterações iniciais: 
• Edema. 
• Exsudação intralveolar. 
• Hiperplasia de pneumócito tipo II. 
• Infiltrado mononuclear intersticial. 
Alterações terminais: 
• Fibrose difusa até pulmão em colméia (estágio terminal comum de muitas doenças 
intersticiais fibrosantes crônicas). 
Pneumonite de hipersensibilidade 
 Ocorre em resposta a antígenos por um mecanismo de hipersensibilidade. 
 Ao contrário da asma, afeta primariamente os alvéolos. 
 A pessoa tem um primeiro contato e melhora (forma aguda). 
 Quando entra em contato novamente com o alérgeno ela desenvolve o quadro 
pneumônico (forma crônica). 
 Melhora com o tratamento 
Causas (numerosas síndromes com designações específicas): 
 Fungos do feno (pulmão do fazendeiro). 
 Mofo da cana de açúcar (bagaçose). 
 Fezes e penas de pássaros (pulmão do criador de pássaros). 
 
 
Síndromes hemorrágicas pulmonares difusas 
Na fase terminal estas doenças cursam com fibrose intersticial e doença pulmonar de padrão 
restritivo. 
 
3 grupos: 
 Síndrome de Goodpasture. 
 Doença auto imune que surge como uma produção de anticorpos contra 
membranas basais (colágeno tipo IV). 
 Destroi as membranas basais principalmente pulmão e rim. 
 Tríade (hemorragia alveolar difusa, glomerulonefrite proliferativa 
progressiva e auto anticorpos). 
 Hemossiderose pulmonar idiopática. 
 Doença rara (predominante em crianças e homens jovens). 
 Semelhante à anterior mas não tem auto antiorpos. 
 Vasculites pulmonares. 
 Granulomatose de Wegener. 
 Lupus eritematoso sistêmico. 
 Esclerodermia. 
 Artrite reumatoideInfecções pulmonares 
Pneumonias (aspectos gerais): 
 Doenças frequentes na clínica médica. 
 Morbidade e mortalidade frequentes (muitas vezes é o evento que vai matar o doente, 
gera insuficiência respiratória grave e pode evoluir para sepse). 
Principais formas: 
 Pneumonia bacteriana. 
 Pneumonia atípica (viral, micoplasmas). 
 Tuberculose pulmonar primária, secundária e progressiva. 
 Pneumonia no hospedeiro imunocomprometido. 
 
Pneumonia bacteriana aguda 
 Invasão bacteriana do parênquima pulmonar provocando uma consolidação exudativa 
do tecido. 
Fatores envolvidos na patogênese: 
 Perda do reflexo da tosse (coma, drogas, anestesia, distúrbios 
neuromusculares, dor torácica). 
 Acúmulo de secreções (fibrose cística, obstrução brônquica). 
 Doença do sistema mucociliar (tabagismo, gases quentes ou corrosivos, 
infecciosa, genética). 
 Redução da defesa alveolar (os macrófagos alveolares fazem a defesa, hipóxia, 
tabaco, álcool, desnutrição e doenças consumptivas, diabetes descompensada, 
afetam a função dos macrófagos). 
 Congestão e edema pulmonar (acumula secreções). 
Formas 
 Broncopneumonia. 
 Inflamação supurativa de distribuição multifocal, com disseminação 
bronquiolar, principalmente lobos inferiores. 
 Pode evoluir para a forma lobar. 
 
 Predominam outros cocos. 
 Staphylococcus aureus (geram abscessos aerados). 
 Streptococcus (S. pyogenes cursam com empiema, S. 
agalactiae, comum nos recém natos) 
 Legionella pneumophila ( surtos por contaminação de água e 
ar condicionado, quadro clínico grave). 
 Agentes oportunistas 
 E. coli 
 Pseudomonas aeruginosa. 
 Anaeróbios: Fusobacterium, Bacteroides (causam 
necrose extensa, vasculite grave e gangrena 
pulmonar). 
 
 
 Pneumonia lobar: 
 Consolidação de um lobo às vezes do pulmão todo. 
 Ocorre disseminação pelos poros de Kohn. 
 90% dos casos Streptococcus pneumoniae (pneumococo) mas outros 
agentes podem estar relacionados. 
 O padrão lobar depende de: 
 Resistência e agressividade das bactérias (cápsula). 
 Defesas do hospedeiro . 
 Complicações: 
 Pleurite com derrame pleural. 
 Piotórax (difuso) e empiema (localizado). 
 Bacteremia (meningite, endocardite, esplenite). 
 Abscesso e fibrose pulmonar. 
 Fístula broncopleural e pneumotórax (Klebsiella gera mais necrose). 
Morfologia: 
FASE DE HEPATIZAÇÃO VERMELHA (hiperemia com edema). 
 Fase inicial. 
 Alvéolo preenchido por pus (neutrófilos). 
 Hiperemia, edema e hemorragia nos alvéolos. 
FASE DE HEPATIZAÇÃO CINZENTA (fibrina dá a coloração cinzenta) 
 Fase evolutiva (alguns dias após). 
 Chegada de macrófagos que fagocitam restos celulares. 
 Formação de fibrina com redução da hiperemia. 
Pneumonias atípicas agudas 
 Processos pneumônicos intersticiais com predomínio de linfócitos macrófagos e 
plasmócitos. 
Agentes: 
 Micoplasma pneumoniae. 
 Vírus influenza A e B. 
 Adenovírus. 
 Vírus sincicial respiratório. 
 Vírus do sarampo. 
 Chlamydia sp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis). 
 Coxiella burnetti (febre Q). 
Morfologia: 
 Comprometimento focal ou lobar. 
 Infiltrado inflamatório mononuclear nos septos. 
 Lesão alveolar difusa com membrana hialina. 
 Alterações citopáticas virais e inclusões virais. 
 Células gigantes (sarampo, vírus sincicial respiratório). 
 Necrose tecidual (herpes e alguns adenovírus). 
 
 
Pneumonias crônicas 
Bacterianas: 
 Tuberculose. 
 Outras micobactérias. 
 Actinomicose. 
 Nocardiose. 
Fúngicas: 
 Histoplasma capsulatum. 
 Coccidioides immitis. 
 Blastomyces dermatidis. 
Pneumonias no paciente imunocomprometido 
 Citomegalovírus 
 Pneumocystis carinii 
 Micobacterium avium intra-celullare 
 Aspergilose invasiva. 
 Candidíase invasiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Neoplasias 
 Tumores benignos 
 Hamartoma (não é uma neoplasia, é uma má formação na arquitetura do 
pulmão). 
 Leiomioma brônquico 
 Adenoma brônquico 
 Carcinoma de células escamosas 
 Adenocarcinoma 
 Carcinoma indiferenciado de grandes células 
 Tumores neuroendócrinos 
 Carcinoma indiferenciado de pequenas células 
 Carcinoide brônquico 
 
 Tumores metastáticos 
 
Hamartoma: 
Não é uma neoplasia, é uma má formação na arquitetura do pulmão. 
Forma um a massa nodular bem delimitada contendo tecidos mal formados, habitualmente, 
cartilagem, osso, conjuntico e adiposo. 
 A tendência é crescer formando um nódulo branco amarelado duro podendo obstruir 
o brônquio e ter complicações como pneumonia e bronquiectasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores malignos 
Carcinoma escamoso (epidermoide): 
 Mais relacionado ao tabagismo. 
 Geralmente é central, surge nos brônquios fonte, lobares ou segmentares. 
 Relacionado a áreas de metaplasia escamosa e displasia em vários graus. 
 Muito invasivo localmente podendo dar metástases para outros órgãos 
(fígado, SNC, ossos e próprio pulmão). 
Morfologia: 
 Branco, duro, faz uma reação fibrosa muito grande (a célula neoplásica 
secreta fatores de crescimento que induz a célula fibroblástica normal 
a secretar colágeno que dá consistência dura ao tecido (reação 
desmoplásica). 
 Pode haver cavitação, necrose e obstrução brônquica quando cresce 
para a luz do brônquio. 
 Produção de pérolas córneas. 
 
Adenocarcinoma (derivado dos brônquios). 
 Mais frequente em não fumantes e mulheres. 
 Está associado ao estímulo das células secretoras (hipersecreção de citocinas 
estimuladoras do pulmão como nas cicatrizes pulmonares). 
 Geralmente surgem na periferia do pulmão (cresce nas células do bronquíolo 
distal). 
Morfologia: 
 Formam glândulas quando bem diferenciados e fabricam mucina. 
 Secretam muco (aspecto brilhante na macroscopia). 
 Podem ter padrão acinar, papilar, sólido ou mucinoso. 
 
 
 
 
Carcinoma bronquíolo alveolar. 
 Surge nos bronquíolos terminais ou na parede dos alvéolos (na periferia do 
pulmão). Atapetam os septos alveolares. 
 Pode haver superposição com a forma anterior (derivada dos brônquios). 
 Radiologicamente se assemelha a uma pneumonia. 
 Hoje considerado como adenocarcinoma “in situ”. 
Morfologia: 
 Células epiteliais altas colunares ou cuboides. 
 Atapetam os septos alveolares (padrão lepídico de disseminação). 
 Tendem a preservar a estrutura nativa da parede septal. 
 Podem haver projeções papilares ramificadas para os espaços 
alveolares. 
 
Carcinoma indiferenciado de grandes células: 
 Normalmente são os outros carcinomas (epidermoide e adenocarcinoma) 
muito pouco diferenciados. 
 Células grandes, bizarras e até multinucleadas. 
 São agressivos, podem infiltrar o pulmão todo. 
 Menor reação desmoplásica porque não secreta muitas citocinas. 
 
Tumores neuroendócrinos: 
 Origem nas células neuroendócrinas que existem no interior do epitélio brônquico. na 
forma de células isoladas (células de Kulchitsky) ou aglomeradas (corpos neuroepiteliais). 
 Tumorlets (pequenos grupamentos benignos de células neuroendócrinas 
hiperplásicas). 
 Tumores carcinóides (podem ser bem diferenciados de comportamento 
benigno, atípicos ou até francamente malignos (geram metástases). 
▪ Sem relação com tabagismo e fatores ambientais. 
▪ Contém grânulos neurosecretores e secretam substâncias 
hormonalmente ativas (PTH, ACTH, fator insulina-like etc.). 
▪ Podem gerar síndrome carcinoide (episódios de diarréia, 
rubor e cianose) ou endocrinopatias (Cushing). Carcinoma indiferenciado de pequenas células (altamente agressivo). 
Carcinoma indiferenciado de pequenas células (oat cell): 
 Praticamente exclusivo do fumante. 
 Neoplasia de origem epitelial (indiferenciada) com origem nas células 
neuroedócrinas. 
 Tende a ser central. 
 Agressivo. 
 Responde a quimioterapia e radioterapia 
 Causam síndromes paraneoplásicas (produzem hormônios ectópicos, ADH, 
ACTH, PTH, calcionina, gonadotropinas e serotonina). 
Morfologia: 
 Aspecto arredondado fusiforme ou poligonal das células. 
 Células em grão de aveia (oat cell) parede o linfócito. 
 Na macroscopia tem um aspecto mais brilhante, amolecido lembra os 
linfomas. 
 Aspecto característico de infiltração peribronquiolar (usa os feixes 
vásculo brônquicos). 
 Grande quantidade de mitoses. 
Blastoma pleuropulmonar: 
 Neoplasia da faixa etária pediátrica. 
 Origem nas células blásticas de restos embrionários da gênese pulmonar. 
Morfologia: 
 Constituídos por blastema imaturo com células primitivas 
indiferenciadas. 
 Rosetas epiteliais primitivas. 
 Podem ser císticos, sólidos ou sólido císticos. 
 Pode haver formação de elementos heterólogos com áreas de 
diferenciação rabdomioblástica, óssea, cartilaginosa, etc.