Resumo AV2 - Saude da criança

Prévia do material em texto

Controle motor
Controle motor é a habilidade de regular ou direcionar os mecanismos essencias do movimento.
Fatores que influenciam o movimento
Movimento e ação
Eferências motoras do SNC para o corpo- músculos e articulações
Sistemas que controlam a ação
Movimento e percepção
Percepção pe a integraçao de impressões sensoriais às informações psicologicamente significativas, aferências de receptores sensorias periféricos
Fundamental à habilidade de agir-ação
Movimento e cognição
Ações e intenções- movimetos voluntários
Processo cognitivos relacionados à percepção e a ação como: atenção, motivação e emoção
Objetivos- intenções- plaejamento do movimento
Fatores da tarefa
A natureza da tarefa determina o movimento
Tarefas estáticas, dinâmicas, em cadeia aberta, em cadeia fechada
Fatores ambientais
Reguladores (aspectos do ambiente que moldam o mov): tamanho, formato e peso do objeto manipulado, superfície para caminhar
Não reguladores (afetam o desempenho): ruídos, outras formas de distração
Terorias do controle motor
Descrevem pontos de vista de como o movimento é controlado, junto com o organismo e meio ambiente.
Enfatiza diferentes aspectos que fundamentam a neurofisiologia e aneuroanatomia da ação.
Teoria do reflexo
Charles Sherrigton (estímulo – resposta) (estímulo – reposta – resposta)
Movimento é gerado no circuito receptor-> condutor-> efetor
Respostas automáticas com padrões de movimento definidos
Limitações: agente externo ativa o reflexo sempre, sequencia de mov rápidos(digitação), único estímulo- respostas variáveis- reflexo pode ser ignorado
Implicações clínicas: testar a presença, ausência, aumento ou diminuição de respostas reflexas; prever função ou interpretar o comportamento motor
Teoria Hierárquica
Jackson: SNC teria 3 níveis de integração superior, médio e inferior, seguindo uma hierarquia de cima para baixo
Gessel e McGraw: deselvolvimento motor normal obsevado nas crianças- reflexos e hierarquia- neuromaturação do desenvolvimento
A maturação do SNC é o agente primário da mudança do desenvolvimento
Limitações: dominío do comportamento reflexo, em certas situações de baixo pra cima; comportamentos de níveis mais baixos, primitivos, imaturos?
Implicações clínicas: lesões em níveis superiores, ausência da influência de centros elevados sobre níveis mais baixos, presença de reflexos patológicos ou persistência de reflexos
Teoria dos sistemas
Nicolai Bernstein: modelo distribuíd do controle motor
Corpo como sistema mecânico, são só controle neural importa, mas as características do sistema que se movimenta e as forças externas e internas que agem sobre o corpo
Teoria mais abrangente, considera o sistema musculoesquelético, ação da gravidade, inérica
Limitação: não aborda interação do ambiente
Implicações clínicas: importância de entender o corpo como um sistema mecânico
Teoria Ecológica
James: relação movimento com o meio externo, percepções para orientar as ações
Lee e Reed: evolução do controle motor como forma de adaptação ao ambiente
Ampliou a concepção de função do SN de sensório motor, que reage as variáveis do ambiente a um sistema de percepção e ação
Limitações: sem ênfase no SNC
Implicações clínicas: individuo é explorador ativo do ambiente (adaptabilidade), importância da percepção
Teoria da ação dinâmica
Princípio de auto-organização: os elementos do sistema se comportam de forma coletica e ordenada
O novo movimento surge pela alteração crítica em um dos sistemas
Limitações: o SNC não é importante? Irrelevancia do sistema físico e ambiente
Implicações clínicas: reconquista do controle motor, alteração da velocidade de realização do movimento pode facilita-lo
Teoria dos sistemas dinâmicos
Engloba a mudança e a auto-organização, como elementos básicos para o desenvolvimento do sistema
Desenvolvimento motor é visto como um processo contínuo e dinâmico
É um processo dinâmico que é afetado pelo espaõ que o cerca e os diferentes subsistemas que compõe o organismo.
Desenvolvimento motor típico e atípico (Pré-natal)
38-40 semanas, divididas em três períodos: pré embrionário da primeira a terceira semana, embrionário da quarta a oitava semana e fetal da nona semana ao nascimento
Primeira semana
Fusão dos núcleos dos gametas- embrião= ovo ou zigoto
Divisções celulares- mórula, conjunto de células totipotentes 4º dia
Chegada da mórula ao útero- inicio da diferenciação celular 6º dia
Final do 1º mês até 2º mês
Ínicio da formação do sistema músculo-esquelético
Formação e diferenciação dos somitos: esclerótomo (vertebras e costlas) e dermomiótomo (derme e músculos de trono e membros)
Morfogênese do embrião
No final do 2º mês ocorrem os primeiros movimentos do embrião
3º mês
Aquisição de aspecto humano, embrião-> feto
Formação da face e membros, desaparecimento dos somitos e regressão da cauda (morfogênese externa)
Organogênese: formação dos órgãos
Sistema cardiovascular é funcional
A partir do 3º mês
Rápido crescimento do corpo
Aquisição das proporções corporais
Adaptação à vda intra uterina
Diferenciação e maturação dos sistemas
Movimentos fetais espontâneos ocorrem entre a setima e oitava semana de IG, que coincidem com a formação das primeiras sinapses e atividade elétrica cerebral
Desenvolvimento do sistema nervoso
Formação dos sulcos e giros incia no quinto mês de IG e continua até dois anos de vida
Mielinização inicia no quarto mês de IG até um ano de vida
Reflexos Primitivos
São respostas motoras dadas de maneira involuntária a estímulos externos e que vão desaparecendo gradativamente por volta dos seis primeiros meses de vida
Aos poucos, os reflexos vão diminuindo e aparecem as reações de retificação, de equilíbrio e de proteção
Padrões do desenvolvimento motor: céfalo-caudal, proximal para distal, do para o específico e do mais global ao mais dissociado
Reflexos primitivos ou do lactente
Estímulo: estimula-see a face ao redor dos lábios
Resposta: gira a face para o lado do estímulo e abre os lábios
Idade normal de resposta: 28 semanas IG a 3-4 meses
Interfere com o desenvolvimento motor oral, controle de cabeça na linha média, acompanhemento visual e interação social
Reflexo de sucção
Estímulo: coloca-se dedo na boca do lactente
Resposta: reage sugando forte
Idade normal de resposta: 20 semana IG a 3 meses
Reflexo de moro
Estímulo: queda súbita da cabeça em extensão, estímulo sonoro forte, puxar coberta sobre o lactente
Resposta: rápida extensão e abdução dos MMSS em seguida flexão e adução dos MMSS
Idade normal de resposta: 28 semanas IG a 4 meses
Interfere com: reações de equilíbrio em posição sentada, reações de proteção e acompanhamento visual
Reflexo de Galant
Estímulo: tocar a pele ao lado da coluna vetebral do ombro até o quadril
Resposta: flexão lateral do pescoço e do tronco para o lado do estímulo
Idade normal de resposta: 30 semanas IG a 2 meses
Interfere com: desenvolvimento do equilíbrio na posição sentada
Reflexo tônico-cervical assimétrico (RTCA) reflexo do esgrimista
Estímulo: virar a cabeça do lactente para um dos lados ou estimular movimentação com objetos
Resposta: extensão dos MMSS e MMII do lado da face e flexão dos MMSS e MMII do lado occipital
Idade normal de resposta: do nascimento até 3-4 meses
Interfere com: alimentação, acompanhamento visual, uso das mãos na linha mediana, rolar, desenvolvimento do engatinhar
Reflexo tônico-labiríntico (RTL)
Patológico: posição da criança em DV há flexão total, sem liberação de vias aéreas. Em DD há extensão de tronco e MMII com RI e adução, os MMSS estão em flexão e as mãos fechadas
Interfere com: capacidade de iniciar o rolar, flexionar o tronco e os quadris para permanecer sentada
Reflexo de preensão palmar
Estímulo: tocar a região palmar
Resposta: reage apertando a mão fortemente, de forma a ser suspenso por ela
Idade normal de resposta: do nascimento ao 3-4 mês
Interfere com: capacidade de apreender e soltar obejtos voluntariamente, suporte de peso em 4 apoios ou sentada
Reflexo de preensãoplantar
Estímulo: eestimulo superficial plantar na base das articulações metatarsofalangeanas
Resposta: flexão dos dedos e do antepé
Idade normal de resposta: 28 semanas de IG aos 8-9 meses
Interfere com: capacidade de permanecer de pé, equilíbrio e transferência de peso
Reflexo de Babinski
Estímulo: estimulo na planta do pé, na borda lateral, no sentido póstero-anterior
Resposta: extensão do hálux com ou sem extensãodos artenhos
Reflexo de sustentação positiva
Estímulo: peso colocado sobre o coxim dos pés em posição ereta
Resposta: enrijecimentos dos MMII e tronco em extensão
Idade normal de resposta: 35 semanas IG aos 2 meses
Interfere com: posição ortostátca e marcha, equilíbrio e transferências de peso
Reflexo de marcha
Estímulo: sustentação da posição ereta inclinando levemete pra frente
Resposta: flexão e extensão recíproca dos MMII
Idade normal de resposta: 30 semanas IG aos 2 meses
Interfere com: posição ortostática, marcha, equilíbrio e transferência
Reações posturais
Reação de Landau
Lactente em suspensão ventral este reage com extensão da cabeça, tronco e MMII
Ausência após os 6 meses
Reação labiríntica de retificação
Reação tônica dos extensores e flexores do pescoço, que promove uma retificação da cabeça em relação ao corpo
É verifica quando seguramor o lactente em posição ventral, dorsal e quando o lactente é inclinado lateralmente em posiçao vertical
Em supino segura a cabeça quando puxado para sentar aos 3-4 meses e aos 5-6 meses levanta a cabeça do apoio para ser puxado para sentar
Na verrical após os seis meses endireita a cabeça em relação ao corpo quando na posição vertical
Respostas ou reações de equilíbrio
Ajustes ou respostas posturais a fontes externas qe perturbam o equilíbrio
Verificada quando o lactente é colocado em DV e a superfície é inclinada, o lactente adapta-se à inclinação 
Prono aos 6 meses, supino aos 7-8 meses, sentada aos 8 meses,quadrúpede aos 9-10 meses e bípede aos 13-14 meses
Reação de extensão protetora (paraquedas)
Desencadeada quuando segura-se o lactente em suspensão ventral e abaixando-o de encontro ao solo, ele responde estendendo os MMSS em direção ao solo
Para frente aos 6 ou 7 meses, para os lados com 8 meses, para trás com 10- 12 meses
Desenvolvimento motor
	Postura
	RN
	1º trimestre
	2º trimestre
	3º trimestre
	4º trimestre
	Supino
	-Flexão simétrica dos 4 membros
-RTCA pode ser observado
-Movimentação espontânea dos 4 membros
	-Diminuição gradativa da flexão dos membros
-Assimetria mais frequente devido RTCA
-Movimentos de pedalagem
	-Simetria da cabeça e membros
-Eleva as pernas e alcança
	-Leva os pés a boca
-Rola com facilidade
-Raramente mantém-se nesta postura
	-Não permanece mais nesta postura
	Puxado para sentar
	-A cabeça pende para trás
	-A cabeça pende cada vez menos para trás, chegando a acompanhar o tronco
	-Elevação cada vez mais ativa da cabeça
	- Elev a cabeça e o tronco ativamente
	-Puxa-se ativamente
	Prono
	-Flexão dos 4 membros e quadril elevado
-Eleva a cabeça com lateralização, liberar as VAS
	-Extensão progressiva da região cervical em direção ao quadril
-Quadril menos elevado
-Mantém a cabeça mais elevada
	-Quadril mais estendido
-Mantém a cabeça muito mais elevada
-Evolução do apoio nos antebraços para as mãos
	-Arrasta-se
Gira em torno de si
-Fica de gatas e faz balanceio
	-Engatinha rapidamente com padrão cruzado
-Passa oara sentado, de joelhos e de pé
-Postura plantígrada (como urso)
	Sentado
	-Flexão da cabeça e do tronco
	-Apoiado, inicia retificação da cabeça
	-Controle da cabeça estável
-Aumenta a base, pernas em flexão
	-Tronco inteiramnete retificado, braços livres
-Apoio lateral
Rotação dentro do próprio eixo
-Pernas em extensão
-Passa para prono ou gatas
	-Bom equilíbrio de tronco
-enta a partir de gatas com facilidade
-Senta a partir de supino
Senta em banquinho com s pés apoiados no chão
	De pé
	-Reflexo de apoio
-Reflexo de marcha
	-Reflexos anteriores em diminuição progressiva até o desaparecimento
	-Inicialmente não se aopia nos MI
-Posteriormente inicio de apio
	-Apioado pelas axilas sustenta o peso sobre as pernas
-Manten-se de pé segurando em algo
	-puxa-se para ficar de pé, depois a partir da posição semi ajoelhada
-Anda segurando em moveis
-Em pé sem apoio por instantes
-Marcha livre instavél
RN – nascimento até 10 dias (postura fletida, mmss fletidos junto ao corpo, gostam de estímulos tátil e vestibular e ativação dos extensores levam a um alongamento de flexores.
1º marco motor: CONTROLE DA CABEÇA NO 3°mês.
2º marco motor: PERMANECE SENTADO QUANDO COLOCADO – Apoio anterior.
3° marco motor: ENGATINHAR 
4° marco motor: MARCHA
Avaliação e escalas fisioterapeutica em pediatria 
Processo contínuo de coleta e organização de informações
Objetivo fisio: adaptação da função da mmotricidade ampla (grossa) da criança ao ambiente
Entrevista: com criança e pais, perguntar a área de maior preocupação dos pais
História: registros médicos, história genética, sobre a gravidez, eventos peri e neonatais
Obeservar: em repouso, movimento em diferentes posturas, interação da criança com o ambiente, resposta social, cognição
Importante avaliar
Aspectos de comportamento: estado de alerta, apatia, irritabilidade
Aspectos da comunicação: como interage, cominuicação
Aspectos da compreensão
Aspectos da postura: posição que prefere ficar, como participa
Aspectos de controle postural e alinhamento
Uso dos membros e mãos: como membros se movem para mudar de posição, tipo de preensãoo, movimentos involuntários, tremores ou espasmos
Aspectos sensoriais
Forma de locomoção: como a criança pe carregada, se usa órteses e outras formar de locomoção
Deformidades
Exame físico
Testes de desenvolvimento padronizado
Tesres específicos de funcionalidade
Avaliação do tônus muscular: padrões estereotipados,movimentos flutuantes involuntáriose ausência de movimentos espontaneos (escala de Ashworth)
Avaliação do trofismo muscular: perimetria, relativo a massa msucular
Avaliação dos reflexos tendinosos
Avaliação do equilíbrio estático e dinâmico
Avaliação da coordenação: índex nariz, calcanhar joelho
Avaliação do grau de força musuclar
Avaliação de mobilidade: flexibilidade e goniometria
Avaliação de sensibilidade: térmica, átil, dolorosa
Avaliação de posturas e transferencias
Avaliação da marcha: desvios musculares, lateralização de pelve e tronco, marchas patologicas
Avaliação do lactente
Marcos motores, reflexos e reações
Testes seletivos de movimento
Testes de função motora
Avaliação de capacidades funcionais
Objetivos dos testes de desenvolvimento
Promover intervenção precoce
Auxiliar na determinação do diagnóstico
Orientar o planejamento de um programa de intervenção
Monitorar progressos funcionais
Testes seletivos
Diferencias pessoas saudaveis das que não são
Milani-Comparetti
Objetivo: examinar integração dos reflexos primitivos e a emergência de reações posturais
Público alvo: crianças do nascimento até dois anos
Teste de Denver
Identificar dervios no desenvolvimento
Variedade de tarefas x crianças da mesma idade
Avaliação neuropsicomotor
Educação infantil é o público alvo
Testes de função motora
Avaliação do comportamento motor
Avaliação da função motora ampla e fina
TIMP
Avalia a postura e o movimento em lactentes: controle de cabeça e tronco, controle seletivo dos membros
Lactentes até 4 meses
Medir mudanças no desenvolvimento
Avaliação através de observação e estímulos (4 questões principais)
Escala motora infantil de Alberta
Avalia a maturação motora ampla
Observativa, sem restrições, manuseios e facilitações
Lactentes até 18 meses
Avaliar desenvolvimento motor sequencial
Medida de função motora ampla
Avaliar função motora da criança no sentido de identificar as habilidades atuais, permite quantificar as mudanças
Até 18 meses
88 itens agrupados em cinco diferentes categorias: deitar e rolar, sentar, engatinhar e ajoelhar, ficarem pé e andar correr e pular
Há instruções específicas de equipamentos, vestuário e ambiente utilizado para a avaliação
Sistema de classificação de função motora
Mobilidade até 18 anos
Deambulação com ou sem dispositivo de mobilidade
Escala de desenvolvimento motor de Peabody
Habilidades motoras finas e grossas até sete anos
Avalia competencia motora e indentifica deficits
Dividido em duas partes motoras finas e grossas
Teste de proeficiência de Bruininks-Oseretsky
Proficiência motora grossa e fina
Crianças de quatro anos e meio a 14 anos
46 itens agrupados em 8 subtestes
Testes de capacidades funcionais
Avaliação das habilidade funionais ao ambiente (AVD)
O quanto determinada deficiencia restringe essa criança
Mobilidade, transferencia, autocuidados e função social
Avaliação pediátrica do inventário de incapacidades
Autocuidado, mobilidade e função social
6 meses- 7 anos e meio
Medidas de indepencência funcional para crianças 
Autocuidado, controle de isfincteres, mobilidade/transferencia, locomoção, comunicação, cognição social
6 meses- 7 anos e meio
Bebê de risco – aspectps gerais
Sheperd: RN prematuro apresenta alto risco de desenvolver atraso no DNPM e distúrbios do SNC em decorrência da iimaturidade e fatores externos que é exposto
Para Tecklin os fatores de risco incluem condições: neurológicas, respiratórias, metabólicas, cardiopatias congênitas, infecciosas, exposição do feto a substâncias intra-útero 
Avanços em neonatoloia reduzem as taxas de morbidade e mortalidade em bebês de alto risco
Características do RN prematuro
Hipotonia global e falta de flexão fisiológica
Reflexos primitivos podem estar ausentes, reduzidos ou inconsistentes e o movimento espontâneo é mínimo
Desequilíbrio entre tônus flexor e extensor, interfere no controle cefálico, equilíbrio sentado, habilidades exploratórias
Fatores de risco
Condições neurológicas
Asfixia
Durante a gravidez e o parto: interferência no fluxo sanguíneo do cordão umbilical e placenta, falha do pulmão
Pode levar a distúrbios metabólicos como hipoglicemia- lesão maior no encéfalo
Pode levar a uma PC coreoatetóide ou diplegia espástica
Leucomalácia Periventricular (LPV)
Necrose da substância branca periventricular- não mielinizada
Redução da perfusão cerebral por auto-regulação insuficiente em RNs pré-termo com baixo peso e/ou expostos à infecção intra-uterina
Hemorragia intraventricular
Maior risco em RN com baixo peso devido a frágil estrutura vascular do encéfalo do prematuro
HI graus I e II: mínimo risco de déficits neurológicos a longo prazo
HI graus III e IV: risco elevado de PC, hidrocefaia e deficiência intelectual a longo prazo
Condições Metabólicas
Acidose metabólica
Causada por excreção inadequada de H+ ou perda de HCO3 na urina
Podendo causa no RN: deficiência de contratilidade do miocárdio, insuficiência renal aguda
Icterícia- hiperbilirrubinemia
Acúmulo de bilirrubina no sangue, se não for tratada ese excesso pode se depositar no encéfalo causando danos em núcleos da base e hipocampo, gerando PC coreoatetóide, surdez e deficiência cognitiva/intelectual
Cuasa da icterícia: fisiológica, incompatibilidade de Rh ou fator ABO, reabsorção de sangue e infecção
Tratamento: fototerapia
Condições respiratórias
Síndrome do desconforto respiratório do RN/Doença da membrana Hialina
RN com menos de 37 semanas possuem o pulnão imaturo e deficiência na produção de surfactante, gerando insuficiência respiratória podendo ser fatal
Sinais clínicos: retrações da parede torácica, batimentos de asas nasais e taquipnéia, cianose, roncos expiratórios
Tratamento e prevenção: admistraçãoo de surfactante exógeno
Displasia broncopulmonar
Iatrogenia: barotrauma associado a VMI, frações inspiradas de oxigênio elevadas levam a inflamação e posteriormente fibrose pulmonar
Outros fatores: imaturidade pulmonar, infecções pré e pós natal
Afeta RNs com menos de 25-25 semanas IG
Recupeação lenta por VM
Aspiração de mecônio
Leva a obstrução de vias aéreas- hipóxia
RN com mais de 42 semanas possuem maior risco
Cardiopatias congênitas
Acianóticas
Persistência do canal arterial: taquipnéia e dispnéia
Defeito do septo atrial: defeito cardíaco congênito mais comum, pode levar a doença obstrutiva vascular pulmonar e hipertensão pulmonar associada pelo retorno de sangue aos pulmões
Defeito no septo ventricular: pequenos defeitos são assintomáticos e fecham espontaneamente, defeitos maiores geram hipertrofia do VD podendo ocorrer cianose
Cianóticas
Tetralogia de Fallot: estenose a artéria troncopulmonar, defeito no septo interventricular, hipertrofia de VD e dextroposição da aorta. Tem como sinais clínicos cianose dispnéia
Transposição de grandes vasos: defeito na septação do tronco arteioso, leva a anormalidades hemodinâmicas graves e a anomalia é incompatível com a vida se não tratada
Condições infecciosas
Infecções por vírus
SNC imaturo por isso suscetível
As infecções virais podem resultar em malformações ou retardo do desenvolvimento do encéfalo
Infecções bacterianas
Comumente afetam o neonato e podem afetar o feto tamém durante a gravidez, como: toxoplasmose, sífilis, rubéola, citomegalovírus e herpes simples
Sequelas: retardo psicomotor, microcefalia, déficits de aprendizagem, convulsões, deficiências visuais e auditivas e hidrocefalia
HIV
80% por transferência transplacentária
Características: suscetíveis a infecções oportunistas, pneumonia com angústia respiratória, microcefalia, anormalidades neurológicas e sinais de encefalopatia não progessiva
Exposição a substâncias in útero
Exposição à cocaína/crack
Efeitos: baixo peso, retardo do crescimento intrauterino, perímetro cefálico reduzido, complicações obstétricas, nascimento prematuro, malformações congênitas
Deficits de orientação e habilidade motora, comportamentos reflexos anormais
Sinais de abstinência: termores, hiperirritabilidade, sono reduzido, vômito e diarreia são comuns
Outras condições
Enterocolite necrosante
RNs prematuros com menos de 2kg
Ulceração da mucosa intestinal, hemorragia, necrose, pode levar a perfuração do intestino
Retinopatia da prematuridade
Principal causa de deficência visual infantil
Doença vascular vasoproliferativa secundária à vascularização inadequada da retina
Etiologia ainda é investigada
Problemas ortopédicos
Lesão do plexo braquial, subluxação congênita de quadril, pé torto congênito, torcicolo cogenito;
Classificação do RN
Quanto à idade
Neonato: nascimento até 28º dia de vida
RN a termo: a partir de 37 semanas IG
RN pós termi: mais de 42 semanas IG
RN pré termo: menos de 36 semanas e seis dias de IG
RN pré termo extremos: menos de 32 semanas IG
Quanto ao peso
Baixo peso: peso menor de 2,5 kg
Muito baixo peso: peso menor de 1,5 kg
Extremo baixo peso: peso menor 1,0 Kg
Quanto ao tamanho
AIG: adequado para a IG
PIG: pequeno para a IG
GIG: grande para IG
Escore ou índice de APGAR
7-10: RN está bem
4-6: necessidade de vigilância e/ou estimulação vigorosa eou adiministração de oxigênio
0-3: grave asfixia e necessidade de providências imediatas- entubação e massagem cardíaca
A Criança com Paralisia Cerebral
Lesão pré e peronatais e encefalopatia crônica não progressiva da primeira infância
Disturbios do tônus, da postura e do movimento persistentes, mas não invariáveis, com início precoce
Quadro clínico persistente porém não imutavel
Anatomopatologia
Lesões hipoxica-isquêmicas e/ou hemorragicas necroses focais ou multifocais de neuronios lesões podem ocorrer em diferentes regiões do cérebro, do cerebelo e tronco
Etiologia
Qualquer agressão ao SNC que cause lesão irreversivel e não progressivo-multifatorial
Causas pré-natais
Disturbios no desenvolvimento do SNC durante a vida fetal devido à suscetibilidade herdotária e outros fetores de risco
Malformaçãos do SNC- quadro graves (quadro motor+DM+epilepsia)
Infecções congênitas- DM e sensorial (rubeola, sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus)
Fatores genéticos e hereditários
Mais comuns nas formashemiplégica e quadriplégica
Acidente vaculares cerebrais e fenômenos hipoxico-isquemicos provocados por fatores maternos
Causas peri-natais
Mais frequentes em países subdesenvolvidos
Grande relação com prematuridade e baixo peso ao nascimento
Infecções do SNC
Lesão da substância branca (leucomalácia) periventricular no RN prematuro
Icterícia neonatal: acúmulo de bilirrubina no sangue
Causas pós-natais
Menos frequente
Infecções do SNC: meningites, encefalites antes dos 3 anos
TCE, AVC
Sindromes epiléticas
A criança com paralisia cerebral
Atraso no DNPM
Presença de reflexos primitivos
Alterações do tônus (hipertonia)
Comprometimento cognitivo
Crises convulsivas
Alterações sensoriais
Comprometimento de funções corticais
Alterações dos órgãos fonoarticulatórios
Problemas digestivos e respiratórios
Classificação topográfica
Quadriplegia
Comprometimento dos MMII e MMSS
Hipertonia flexora de MMSS e extensora de MMII
Displegia
Comprometimento dos MMII e envolvimento leve dos MMSS
Hemiplegia
Hemicorpo afetado (MS e MI do mesmo lado) 
Monoplegia
Mais rara
Apenas em um membro
Quanto ao tônus e desordem no movimento
Tônus muscular
Tensão permanente do músculo estriado, mesmo quando em repouso
Resistência em movimentos passivos
Condição muscular que determina a postura do corpo e ADM
Forma espástica da PC
Lesão do primeiro neuronio motor, desde córtex até os neurônios motores na medula espinhal em qualquer ponta da via piramidal
Aumento do reflexo miotático
Hipertônia acentuada
Redução nos movimentos voluntários
Hiperreflexia profunda, clônus e sinal de babinski
Dificuldade na fonação e deglutição
Pode haver deficiencia intelectual
Desenvolvem contraturas e deformidades mais severas
Alteração de sensibilidade
Marcha em tesoura
Forma discinética ou atelósica da PC
Sinais de comprometimento do sistema extrapiramidal lesão de ganglios da base
Contribuem para preparação e execução do movimento
Tônus flutuante
Movimentos involuntários anormais
Hipertonia e hipercinesia: aumentam com a atividade voluntária e estado emocional
Forma descinética
Movimentos involuntários
Padrões gerados durante a tentativa de movimento
Coreia: movimentos rápidos, abruptos e irregulares, normalmente occorre na face e extremidades (proximal)
Atelose: movimentos contorcidos, mais lindos, na face e extermidades (distal)
Distonia: distorções ritmicas e mudança de tônus no tronco e musculatura proximal
Deglutição difícil e mastugação as vezes nçai se desenvolve
Fala não se desenvolve ou é de dificil compreesão
Ataxia
Periodo inicial: hipotonia, depois diminuição do tônus axial
Sinais cerebelares: incoordenação, dismetria, disturbios do equilíbrio
Nistagmo
Descontrole na produção de força
Fala disártrica, marcha com base alargada
Forma hipotônica
Pouco ferquente e das mais graves
Hipotonia generalizada
Hiporreflexia
Atraso grave no DNPM, por não realizar posturas antigravitacionais
Quanto a gravidade do comprometimento
Leve
Moderada
Grave
Problemas associados
Convulsões 30-50%
Alterações cognitivas/intelectuais
Alterações oculares: estrabismo convergente e atrofia do nervo óptico
Alterações auditivas
Atraso no desaparecimento dos reflexos primitivos
Atraso ou não surgimento das reações posturais
Diagnóstico
Clínico
Ultra-som no RN ou lactente
TC
RM
EEG (eletroencefalograma): crianças com quadros convulsivos
Testes psicológicos e de personalidade apropriados
Tratamento
Formacológico
Baclofen- relaxante muscular
Toxina botulinica
Cirurgico
Tenotomias
Osteotomias
Capsulotomias
Outras cirurgia ortopédicas
Programa de reabilitação
Fisioterapia, fono, TO, psicologia e pedagogia
Órteses para MMSS e MMII
Evitar comorbidades e complicações
Promover: independência nas AVD’s, nutrição, comunicação, mobilidade, integração social e lazer
Fisioterapia
Espasticidades e distonias: risco de contraturas de tecidos moles
Quadril e pelve: encurtamento de flexores, adutores e rotadores internos de quadril, limitando a extensão, abdução e RE
Subluxações e deslocamento de quadril: prevenção- ortostatismo em estabilizador ortostático
Limitações na flexão ou extensão do joleho
Dorsiflexão limitada: expasticiddes em flexores plantares
Pé: deformidades em equin- órtese AFO
Orteses para evitar flexão exajerada dos joelhos
Uso de esteira, bancos, olas, rolos, andadores, muletas
Fortalecimento de quadriceps, passagem de sentar para 4 apoios, pixado para sentar, transferencia de peso
Bobath
Fisioterapia na Criança com espinha bífida
Doença congenita- má formação da medula, ocorre no desenvolvimento embrionário
É considerada um erro no desenvolvimento pré-natal
Etiologia: fatores genéticos e/ou ambientais- multifatorial
Falha na fusão dos arcos vertebrais que pode comprometer a morfologia e função das raizes nervosas
Ocorre no primeiro mês da neurulação (tubo neural origina o SNC, encéfalo e medula)
Deficiência nutricional materna de ácido fólico pode provocar defeitos no tubo neural
Tipos
Bífida oculta
Meningocele
Mielomeningocele
Mielosquise
Condições associadas
Hidrocefalia: aumento anormal do perímetro cefálico e pressão intracraniana
Medulo presa: défict neurológico progesseivo, deofrmidades como pé equino varo ou valgo e escoliose
Fisioterapia
Manifestações clínicas
Paralisia de MMII (flácida)
Redução da força muscular e atrofia
Diminuição ou abolição dos reflexos tendíneos
Diminuição da sensibilidade extiroceptiva ou proprioceptiva
Incontinencia de esfíncteres de reto e bexiga
Deformidades musculoesqueléticas de origem paralitica e congênita
Gravidade depende da altura da lesão
Altura da lesão
Paralisia alta: defeito ao nível dos segmentos altos (L1-L2)
Paralisia média: L3
Paralisia baixa: L4-L5 ou sacrais
Manifestações clínicas secundárias
Ulceras de decúbito: diminuição da sensibilidade
Osteoporose e prováveis fraturas
Contraturas de tecidos moles
Avaliação
Avaliação do nível motor- função muscular
Avaliação força muscular
Sensibilidade tátil, térmica, dolorosa em MMII
Intervenção
Promover o DNPM normal
Prevenir a instalação de deformidades em MMII: mobilização articular e uso de órtese
Prevenção ou correção de deformidades em coluna: alongamento, fortalecimento, uso de coletes
Perda de sensibilidade e excesso de peso: orientação a família e postura sentada adequada
Fortalecimento de MMSS: realização de AVD’s, trocas posturais e transferências, despositivos auxiliares de marcha
Cuidados ortopédicos: órteses e cirurgias
Ortostatismo: controle de tronco, fortalecimento abdominal, estabilizadores ortostáticos e extensores de MMII
Doenças Neuromusculares na Infância
Afecções decorrentes do acometimento primário da unidade motora
Neurônio motor inferior na medula espinhal, raiz nervosa, nervo periférico, junção neuromusuclar e fibra muscular
Afecções geneticamente determinadas- aconselhamento genético
Atrofia muscular espinhal (AME) é uma doença neuromuscular hereditária autossômica recessiva degenerativa que atinge o motoneurônio infeerior
Forma frequente de doença neuromuscular da infância
Diagnóstico através de sinais clínicos, história familiar, exame genético, biópsia muscular, eletroneuromiografia
Amiotrofia Muscular Espinhal (AME)
É classificada de acordo com a época de início e com a gravidade do comprometimento motor, sendo dividida em três formas
Tipo I ou Werdnig-Hoffman (grave)
Tipo II ou doença crônica de Werdnig-Hoffman (intermediaria)
Tipo III ou juvenil ou doença de Kugbelberg-Welander (benigna/leve)
Manifestações clínicas
Fraqueza, atrofia e hipotonia
Arreflexa tendinea
Dificuldade para sugar ou deglutir
Atraso no DNPM
Retrações fibrotendineas e deformidades musculoesqueléticas
Comprometimento da função respiratória
AME tipo I ou Werdnig-Hoffman (grave)
Início até 6 meses de vida 
Redução dos movimentos fetais
Neonato Hipotonico
Dificuldade na alimentação
Lingua atrófica- fasiculações
Angustia respiratória- respiraçãoabdominal
Apresenta atraso do DNPM
Diminuição ou abolição dos reflexos tendineos
Sem alterações sensoriais
Infecções respiratórias recorrentes nos primeiros anos de vida
Expectativa de vida até 3 anos
AME tipo II ou intermédia
Inicio antes dos 18 meses
Atraso no DNPM
Perda de força e fraqueza muscular em tronco e MMII
Sem alterações sensoriais
Abolição do reflexos patelar e aquileu
Complicações respiratórias e dificuldade de tossir
Dificuldade de engolir
Tremor fino nos dedos quando utiliza MMSS- minipolimioclônus
Órteses e utilizam CR
Sobrevivem até a idade adulta (40 anos)
AME tipo III ou doneça de Kugelberg-Welander ou Juvenil
Ínicio após 10 meses, entre 5 e 15 anos
Perda de força e fraqueza muscular progressiva
Dificuldades de deambulação: andar, pular, correr
Reflecos tendíneos profundos diminuidos
Complicações respiratórias são raras: fadiga diurna que pode resultar apneia do sono ou hiperventilação noturna
Escoliose
Limitação motora variavel
Mehor prognóstico- expectativa de vida indefinida
Distrofias Musculares
Miopatias primárias, genéticamente determinadas, carater progressivo, intensa variabilidade
Distrofia Muscular de Duchenne
Distrofia muscular pseudo-hipertrofica ou distrofica muscular progressiva uma das mais prevalentes e graves miopaticas
Disturbio genético ligado ao cromossomo X, mulheres são apenas portadoras
Afeta a musculatura estriada, musculo esquelético e cardiaco
Degeneração das fibras musculares, aumento do tecido conjuntivo e adiposo, irregularidade no diametro das fibras
Fibras musculares atroficas e hipertroficas
Inicio antes dos 3 anos
Classica “hipertrofia” de panturrilhas
Sinal de Gowers positivo ou levantar miopatico (“escala sobre as pernas”)
Fraqueza precose do quadril e dos extensores do joelho hiperlordose lombar 
Tratamento AME tipo II
Fisioterapia motora respiratória
Manter ou melhorar a força muscular
Prevenir deformidades
Manter função respiratória
Estimular a pratica de exercícios físicos
Variação da postura para facilitar a drenagem de secreções e exercitar a expansibilidade dos pulmões
Mobilização articular e uso de prótese (AFO)
Carrinhos com adaptações para prevenir a escoliose
Intervenção Fisioterapêutica na Distrofia Muscular de Duchenne
Retardar o desenvolvimento de deformidades, estimular a independencia nas AVD’s, melhorar a ventilação pulmonar
Evitar exercícios intensivos: fadiga e comprometimento da função cardiaca
Órteses em deambuladores quando necessario
Atividades com bolas, jogo de botão, bambole, dominnó, xadrez, baralho
Função pulmonar: insperometria de incentivo, “lingua de sogra”, “soprar barquinho”
Treino de vestuário, higiene pessoal e alimentação
Desordens Musculoesqueléticas
Paralisia obstétrica
Lesão do plexo braquial ao nascimento
Perturbação motora e sensitiva do MS
Habitualmente por parto natural
Lesão por estiramento dos troncos e raiz nervosa
C5-C6: movimento de ombros e cotovelos
C7: extensão dos dedos da mão
C8-T1 fechamento da mão
Trauma: aplicação de força de ereção com distócia de ombro (afastamento ombro-cabeça) ou intervalo maios que 60seg entre saída da cabeça e ombro
Fatores de Risco
Macrossomia fetal
Aumento de peso superior a 12Kg
Diabetes gestacional
Baixa estrutura da mãe
Parto estrumentado
Apresentação pélvica cujas lesões são graves e com frequência bilaterais
Classificação
Alta (erb-duchenne): raizes superiores C5-c7 80-90%
Baixa (Klumoke): raizes inferiores C8-T1 5% (incomum)
Completa (Erb-Klumpke): todas as raizes (atrofia-arreflexia)
Paralisia Alta
“Postura da gorjeta do garçom” adução e RI de braço, extensão de cotovelo, antebraço em pronação, flexão de mão
Perda de abdução e RE do braço
Incapacidade de flexão de cotovelo e supinação do antebraço
Ausencia do reflexo biciptal e de Moro no lado acometido
Preservação da força do antebraço e de capacidade de preensão da mão
Paralisia Baixa
Flexão do cotovelo, supinação do antebraço e paralisia da mão com ausência da mão com ausência do reflexo de preensão palmar
“Bom ombro, má mão”
Reflexo bicipital e estiloradial presentes
Movimento de punho e dedos comprometidos
Paralisia completa
Membro superior acometido flácido com todos os reflexos ausentes e com diminuição importante da sensibilidade
Mão em “garra” devido a hiperextensão das articulações metacarpofalangianas e flexão das interfalangianas
Cirurgia 
Nas lesões altas
Realizada em torno do sexto mês
Fisioterapia
ADM passiva e ativa: flexão, extensão, abdução e rotação do ombro
Sensibilidade tátil, tpermica e dolorosa, avaliar reflexo de Moro e preensão palmar
Objetivos: orientar posicionamento adequado, manter ADM, eviatr deformidades e contratura de tecidos moles, recuperar a movimentação ativa, recuperar a sensibilidade, estímulo do DNPM
Torcicolo congênito
Contratura unilateral do musculo esternocleidomastóideo
Cabeça fica inclinada para o lado do músculo afetado e rodada para o lado oposto
Prováveis causas
Traumatismo cervical durante o parto
Esquemia arterial com hipofluxo sanguíneo para o esternocleido
Obstrução venosa do musculo
Mau posicionamento intrauterino
Observa-se no exame
Elevação do músculo contraturado: inclinação epsilateral e rotação contralateral
Limitação da ADM do pescoço, não ultrapassa a linha média
Nódulo no músculo
Complicações
Hemi-hipoplasia facil ou em plagiocefalia
Prognóstico e tratamento
90-95% melhoram antes de um ano
Com correção do posicionamento da cabeça, a assimetria facial desaparece e o crânio assume configuração normal
Se a fisioterapia é tardia pode haver escolioses cervicais e/ou torácicas e dores crônicas
Analgesia com calor local superficial
Massoterapia
Alongamento passivo
Movimentação ativa da cabeça em todas as posturas
Displasia do desenvolvimento do quadril (DDQ)
“Luxação congênita do quadril”
Anormalidades anatômicas do quadril, quer de natureza congenita, ou desenvolvimento nos primeiros meses de vida
Anormalidade no tamanho, morfologia, orientação anatomica ou organização da cabeça, cavidade acetabular
Etiologia e incidência
Multifatorial: mau posicionamento, fatores mecânicos, frouxidão ligamentar, fatores genéticos
Apresentação pélvida- traumatismo durante o parto
Mais frequênte no sexo feminino e unilateral
Avaliação
Manobras de Ortolani e de Barlou antes 2-3 mês
Ortolani: DD, quadril abduzido com quadris e joelhos em posição de flexão de 90º- recolocação
Barlou: DD, coxa mantida a 90º com o tronco, em posição de adução e a força exercida pelo joelho da criança em direção vertical ao quadril- provocativa de luxação
Assimetria de coxa ou prega glútea
Limitação de ADM importante em abdução
Comprimento demural desigual- sinal de Galeazzi +
Ultrassonografia- neonatos
Raio X- crianças mais velhas
Tratamento
Até 3 meses órtese tipo suspensório de Pavlik: mantem quadril em flexão e abdução
Reeducação fechada- gesso
Pé torto congênito idiopático PTC
Mau alinhamento complexo do pé que envolve partes moles e ósseas, com deformidade em equinovaro do retropé, cavo e adução do médio pé e antepé
Predomina no sexo masculino
50% dos casos bilateral
Causas
Posição intrauterina
Compressão mecânica
Parada no desenvolvimento fetal
Infecções virais
Alterações musculares e vaculares
Alterações neurológicas
Defeitos genéticos
Tratamento
Cirurgico: extensas liberações articulares rigidez articular e ligamentar, fraqueza muscular e anquilose
Conservador: alongamento, mobilização passiva, órtese (Devis Browne), bandagens, apoio sobre os pés
Método de Ponseti: manipulações, trocas gessadas seriadas, tenotomia percutânea do tendão calcâneo e órtese de abdução- mais atual
Síndrome de Down
Desordem genética: trissomia do cromossomo 21
Variedade de feótipos
Translocação: cromossomo 21 ligado a outro comossomo 4%
Mosaicismo: cromossomo extra somente em algumas células 2%
Fatores etiológicos
Exposição a radiação
Infecção
Idade materna
Características físicas
Braquicefalia
Face achatda
Palpebras oblíquas e dobras doepicanto
Achatamento da base nasal
Boca pequena e protusão de língua
Prega palmar única ou semiextra
Abdomem afastado
Diagnóstico clínico
Hipotonia generalizada
Reflexo de moro fraco
Hiperextensibilidade articular
Excesso de pele na nuca
Face achatada
Fissura palpebral obliqua
Displasia auricular
Quinto dedo das mãos pequeno
Déficts sensoriais
Miopia 50%, hipermetropia 20%, estrabismo e nistagmo
60-80% perda leve a moderada da audição
Otite média: perda auditiva
Patologias cardiopulmonares
Cardiopatias congênitas: 40% defeitos na septação cardíaca o canal atrioventricular e no septo interventricular
Pneumonias de repetição
Alterações Músculo esqueléticas
Variações musculares
Ausência do músculo palmar longo e de alguns flexores do antebraço
Falta de diferenciação dos ventres musculares para os mm. Zigomáticos e elevador superior dos lábios
Frouxidão ligamentar
Hipotoina muscular, frouxidão ligamentar e hipermobilidade articular são a principal causa de déficts motores na criança com SD
Abdução e RI de quadril
Hiperextensão de joelhos
Pés pronados
Hipotonia generalizada
Em grupos musculares de extremidades, do pescoço e do tronco, somada à frouxidão ligamentar e à hipermobilidade contribuem para o atraso do DNPM
Hipotonia: atraso da maturação do cerebelo e das vias corticais
Deficiência intelectual
Primeiros sinais
Dificuldades com alimentação: deglutição
Atraso das respostas sociais: sorriso e capacidade de reconhecer o rosto da mãe
Sono excessivamente prolongado
Choro fraco
Apatia e escassez de atividade espontânea
Fala não se desenvolve ou se desenvolve tardiamente
Leva brinquedos e as mãos a boca além dos 12 meses
Movimentos repetitivos
Níveis de incapacidade cognitiva
Variam de “profundamente” a “levemente” incapacitados
Dificuldades de atenção e no precessamento de informações
Dificuldades no processamento de sequências verbais
Dificuldades em habilidades cognitivas: sociais, de emória auditiva e de planejamento motor
Co-incapadidades: déficit visual ou auditivo
Intervenção fisioterapêutica
Estimulação precoce devido ao atraso do DNPM
Toda crinaça com SD deve ser encaminhada a programa de estimuulação precoce no primeiro ano de vida, mesmo que não haja diagnóstico de ADNPM
“Estimulação precoce” é definida como uma técnica terapeutica que pretende abordar, de forma elaborada, diversos estímulos que podem intervir na maturação da criança, com a finalidade de estimular e facilitar posturas que favoreçam o desenvolvimento motor e cognitico de crianças com alguma deficiência
Objetivos da fisioterapia na SD
Diminuir os atrasos na motricidade grossa e fina através da estimulação e facilitação das reações posturais necessárias para o desempenho das etapas do DNPM normal
Prevenir as instabilidades articulres e deformidades ósseas
Fisioterapia motora
Diminuir os atrasos da motricidade ampla e fina com técnicas de manusei e posicionamento para promover o cotrole corporalantigravitacional e sustentação do peso
Facilitar e estimular reações corporais e posturais necessárias para o desempenho das etapas do DNPM normal
Manter o alinhamento e a normalização do tônus pra promover o melhor desenvolvimento biomecânico e a prevenção das instabilidades
ADNPM
Persistência de reflexos primitivos e atraso do aparecimento das reações e ajustes posturais
Dificuldades no controle postural e gravitacional: déficit de equilíbrio
Sentar em “W”
Marcha imatura: base alargada e pés voltados para fora
Incapacidades secundárias devido a habilidade limitada de explorar o ambiente
Estimulação da fixação do olhar
Estimular a força e contração muscular do pescoço, braços e pernas
Vencer a ação da gravidade
Estimulação da coordenação viso-cefálica
Capacidade de fixar o olhar sobre o objeto e de acompanha-lo em diferentes direções e velocidades
Estimulação da coordenação óculo-manual
Capacidade de alcançar objetos e de acompanha-lo quando observado visualmente
Estimulação da postura prona
Objetivo de estimular a extesão de cabeça e tronco necessária a aquisição das posturas sentada e em pé
Conforme adquire força de “extensão” estimular o apoio em antebraços e mãos 4 apoios
Estimular marcha
Artrite Idiopatica Juvenil
Conceito e definições
Grupo de doenças caracterizadas por artrite crônica que ocorre em crianças e adolescentes até 16 anos
Caracterizada por aumento do volume articular ou pela presença de dor associada à limitação do movimento articular, presentes por pelo menos 6 semanas
Critérios diagnósticos e classificações
A classificação ILAR do comite pediátrico da liga internacional de associações de reumatologia é a mais recente e objetiva identificar 7 subtipos homogêneos de pacientes com AIJ e permitir o avanço das pesquisas relacionadas à doença: sistemico, oligoarticular, poliarticular fator reumatoide negativo, pliarticular fator reumatoide positivo, artrite psoriásica, artrite relacionada à entesite e artrite indiferenciada
Epidemiologia e etiopatogenia
Doença reumática crônica mais frequente em crianças
Faiza etária: distribuição biomodal, com pico de incidência entre 1 e 3 aos e outro entre 8 e 10 anos
Etiologia é desconhecida, porém há evidências de participação do sistema imune na patogênia- doença imunoinflamatória ativada pelo contato com agentes externos, como trauma articular ou infecção sist~emica, fatores hormonais e psicológicos aliados à predisposição genética
Há predisposição genética
Manifestações clínicas
O processo inflamatório envolve as articulações sinoviais como joelhos, punhos, tornozelos e cotovelos, embora não poupe as pequenas articulações
A presença de edema articular, alterações no padrão de marcha, diminuição das atividades habituais, dificuldade ou chora à movimentação dos membros e rigidez matinal são as causas mais frequentes do encaminhamento de crianças diagnosticadas como portadoras de AIJ
AIJ sistêmica
Febre- vespertina, com duração mínima de 2 semanas e documentada por pelo menos 3 dias
Manifestações sistemáticas: exantema eritematoso, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, pericardite, pleurite, miocardite
Exantema típico está presente em 95% dos casos e pode surgir ou exacerbar com a febre
A criança apresenta peiora das manifestações articulares durante os picos febris
Prognóstico
50% das crianças apresentam comprometimento oligoarticular
50% comprometimento poliarticular progressivo e simétrico de grandes e pequenas articulações e também da coluna cervical
AIJ Oligoarticular
1-4 articulações em 6 meses
Articulações mais acometidas são os joelhos e tornozelos de forma assimétrica
Desenvolvimento de uveite anterior (20%) que se não tratada pode levar a catarata, glaucoma e cegueira
Prognóstico
30% evoluem para AIJ oligoarticular estendida
Remissão em 75% das pacientes com AIJ oligoarticular persistente e apenas 12% na estendida
AIJ Poliarticular FR-positivo
Menos frequente
Incia-se pelos pequenas circulações da mão
Acomete posteriormente os joelhos, tornozelos, cotovelos e coxofemorais
Recorrencias são frequentes
Prognóstico em geral desfavoravel
Apresenta semelhanças clínicas, imunogenéticas e evolutivas com a artrite reumatoide do adulto
Sinovite persistente por meses ou anos: sequelas irreversíveis como subluxações, fusões ou distruição osteorticulares
AIJ Poliarticular FR-negativo
Simétrica e as articulações frequentemente envolvidas são os joelhos, tornozelos, punhos, carpos, tarsos e cotovelos
Criança pode apresentar febre baixa, adenomegalia e hepatoesplenomegalia discreta, sorologica negativa
Prognostico é mais favorável do que nos casos de FR positivo
Artrite Associada à intesite
Acomete principalmente meninos maiores de 6 anos
Locais comuns da intesite: inervação do tendão calcâneo, na fascite plantar, na área do tarso e periarticular no joelho
Geralmente assimétrica e aditiva
Menos de 4 articulações afetadas: evolução benigna
Pode progredir e comprometer as articulações sacroilíacas e da coluna, caracterizando um quadro evolutivo para espondilite anquilosanteTratamento
Médico
Drogas anti-inflamatórias não hormonais
Fisioterapia
Preserver a integridade, mobilidade e função articular
Promover independência nas AVD’s
Dar orientação e apoio ao portador e a família
Avaliação da reabilitação
Análise minunciosa da integridade das articulações (ADM, força, trofismo, padrão de marcha, AVD’s), questionário pra obtenção de dados para avaliação de melhora e posterior alta do paciente
EPM room pediatrico
ADM 10 articulações: coluna cervical, ombros, punhos, polegar, quadril, joelhos e tornozelos
Escala varia de 0 (sem limitações) a 3 (limitação intensa)
Childhood health assessment questionnaire
Avaliação da capacidade física de crianças e adolescentes com AIJ e é composta por 30 itens
Pediatric quality or life 4.0
Trata-se de questionario genético que avalia qualidade de vida de crianças e adolescentes
23 itens distribuidos em funções físicas, emocional, social e escolar
0 (nenhuma dificuldade) a 4 (muita dificuldade)
Intervenção fisioterapeutica
Disfunção cardiovascular na AIJ
Exercício aeróbico de 30 minutos de atividade com intensidade moderada, 3 vezes por semana
Aspectos musculares e treinamento resistido
Eficiente recurso no processo de reabilitação das disfunções musculares com perda da força
3x por semana
Hidroterapia
Aumento da ADM, força muscular, melhora da funcionalidade e qualidade de vida
Dor e AIJ
Calor superficial: aumenta o limiar de dor, reduz o espasmo muscular
Gelo articulação com inflamação aguda- reduz edema e prevenir danos à articulação
Órteses e dispositivos de apoio
Órtese de repouso: descansar uma articulação inflamada em posição funcional
Órtese corretiva: melhorar ADM+cinesio e exercícios
Órtese funcional: são utilizadas para apoiar a articulação durante AVD’s
Dispositivos auxiliares de marcha.