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Fasciolíase http://www.cdc.gov/dpdx/fascioliasis/gallery.html#adults O que é fasciolíase? • Zoonose causada pelo platelminto trematodo Fasciola spp (F. hepática, F. gigantica) • Parasita heteroxênico Mas-Coma et al, 2014 Onde podemos encontrar a Fasciola? • ~ 2,4 milhões de pessoas infectadas em 70 paises (OMS) • em todos os continentes menos na Antartida Fasciolíase (h ttp ://w w w .b v g h .o rg /C u rren t-P ro g ram s/N eg lected -D isease-P ro d u ct-P ip elin es/G lo b al- H ealth -P rim er/D iseases/cid /V iew D etails/Item ID /2 3 .asp x ) Onde podemos encontrar a fasciolíase? Fasciolíase Parasita Distribuição Geográfica F. hepatica Europa, América Latina, Oceania, África F. gigantica Ásia, África Epidemiologia • Criação extensiva -áreas úmidas ou alagadas • < freqüência em ovinos e caprinos • Ovos -viáveis até 9 meses no ambiente • Presença do vetor (caramujo do gênero Lymnaea) • Plantação de agrião ou outras hortaliças nessas áreas pode influenciar aparecimento dos casos humanos Fasciolíase Fasciolíase no Brasil • “baratinha do fígado” • maior número de casos : Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro e Goiás. • Um problema para pecuaristas Fasciolíase Formas de vida • Adultos hermafroditas • Ovos • Miracídios • Esporocistos • Rédias • Cercarias • metacercárias Fasciolíase Morfologia • 4 cm de comprimento • aspecto de “folha” • Saliência triangular: boca com uma ventosa oral • Ventosa ventral ou acetábulo • Aparelho digestivo incompleto e ramificado • Hermafrodita Hospedeiros definitivos Ovinos Bovinos Caprinos Eventualmente o homem: Hospedeiros intermediários Fasciolíase Caramujos do gênero Lymnaea Ciclo de Vida de Fasciola hepatica Fasciolíase Infecção Fasciolíase • Cercárias nadam e se aderem a folhas (~1h) • Perdem a cauda e encistam • São ingeridas • Desencistam no intestino delgado (~1h) • 6 dias fígado • 5-6 semanas ductos biliares Quais diferenças morfológicas e biológicas podem ser observadas entre Fasciola hepatica e Schistosoma mansoni? Patogenia e Patologia •Homem • Hospedeiro pouco suscetível • Intensa reação eosinofilia • 4 períodos clínicos: • Incubação • Invasivo ou agudo • Latente • Biliar, crônico ou obstrutivo Doença se manifesta no fígado • FASE AGUDA • Vermes migrando pelo figado para os ductos biliares • Nausea, vômito, dor abdominal • Inflamação e sangramentos • Destruição de tecido hepático • Fase crônica – Produção de ovos nos ductos biliares – Assintomátia – Sintomática Período de incubação • Da ingestão da metacercária ao aparecimento dos primeiros sintomas • De poucos dias, semanas a 2-3 meses Fasciolíase Período invasivo ou agudo •~2 semanas •Maturação do parasita (fígado) • Lesões na superfície do fígado • Migração pelo fígado abrindo túneis • Hemorragias, hematomas e inflamação •Inicio da ovoposição •Migração para ductos biliares •Sintomas: destruição mecânica do fígado e peritônio • Febre, dor abdominal, distúrbios gastrointestinais Fasciolíase Período latente • Meses ou anos • Não se sabe a proporção de assintomáticos • Eosinofilia • Distúrbios gastrointestinais Fasciolíase Período biliar, crônico ou obstrutivo •Meses ou anos •Vermes nos ductos biliares • Inflamação • Hiperplasia • Espessamento e dilatação dos ductos e da vesícula biliar •Proliferação fibrosa (tendência a cicatrização) • Sintomas: cólicas, dor epigástrica, náusea, icterícia, prurido, litíase Fasciolíase Período Crônico Exemplares de F. hepatica saindo pelos ductos biliares. Patogenia e Patologia • Formas mais graves • Cirrose biliar • Insuficiência hepática • Migrações erráticas (raras) • Pulmões • Pâncreas • Parede do estômago ou do intestino Fasciolíase Diagnóstico é difícil • Ovos no EPF • ELISA ou Western Blot • Ultrassom do fígado Tratamento • Bithionol Triclabendazol - 1983 - Efetivo contra estágios iniciais - Inibe formação de microtúbulos pelo verme Profilaxia • Evitar disseminação nos rebanhos (tratamento e futuramente vacinação dos animais) • Combate aos caramujos e isolamento de pastos úmidos • Evitar uso da água em áreas potenciais • Beber, nadar, irrigar • Cuidado com plantações • Evitar comer agrião cru (80% dos casos) Fasciolíase Classe Cestoda • Corpo achatado em forma de fita • Segmentado • Todos: parasitas obrigatórios (extremo) • Sem tubo digestivo • Sistema reprodutor preponderante • Hermafroditas, reprodução cruzada • Heteroxenos • Importância em Saúde Pública Morfologia geral dos cestóides Região anterior Região de crescimento (colo) ou pescoço Órgãos de fixação Proglótides Apólise ventosa escolex rostelo Acúleos/ganchos Proglote grávida Proglote madura Proglote imatura Equinococose humana (hidatidose) Causador: Echinococcus granulosus • Hospedeiro definitivo: cães • Hospedeiro intermediário: ovinos, caprinos, bovinos, suínos e, acidentalmente, o homem (infecção somente pela fase larvária, a hidátide) • Popularmente conhecida como “bolha d’água” • A hidatidose é uma infecção de distribuição cosmopolita, havendo áreas endêmicas na Ásia; na África; na América do Sul; na América Central; no norte da América do Norte; em quase toda a Europa; e no sul e leste da Austrália • A incidência anual média da doença (número de casos novos por 100.000 habitantes): Uruguai (17,7), Chipre (12,9), Grécia (7,9), Chile (7,8), Argélia (5,6) e antiga Iugoslávia (3,7) BIOLOGIA MOLECULAR DE Echinococcus granulosus http://www.ufrgs.br/depbiot/206/grupo-2.htm Epidemiologia Ciclo de vida Fases do desenvolvimento A. Forma adulta: • tamanho reduzido (4-8 mm) • escólex com 4 ventosas e rostro com acúleos • colo curto • 3-6 proglótides hermafroditas (1-2 jovens, 1-2 maduras e a última grávida) • proglótide grávida: apólise → fezes caninas → 500-800 ovos Morfologia Ovo • Presença de embrióforo externo • embrião hexacanto • Indistinguíveis de outras Taenia spp • Estriados radialmente • Viabilidade no ambiente por 3 semanas http://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/gallery.html #eggs • Oncosfera: perde acúleos ao penetrar o intestino • Atinge geralmente o fígado ou pulmões, onde sofre um remodelamento Morfologia forma larval (cisto hidático) Morfologia cisto hidático Cápsula de colágeno Membrana adventícia Membrana anista Membrana prolígera Vesícula prolígera protoescolex Cisto filhoTecido do hospedeiro Líquido hidático U n d e r s ta n d in g th e la m in a te d la y e r o f la r v a l E c h in o c o c c u s I: s tr u c tu r e . D ía z e t a l 2 0 1 1 Protoescóleces Ilustração disponível em http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/Echinococcosis _il.htm Protoscoleces liberados de um cisto hidático que rompeu Habitat • Intestino delgado de cães (HD) Hospedeiro Local Definitivo Intestino delgado de cães Intermediário Fígado e pulmões dos HI. No homem pode ser encontrado tb no cérebro, ossos e rins. Localização mais frequente dos cistos hidáticos no homem: Fígado 74,5% Pulmões 10,1% Músculos e tecido conjuntivo 4,7% Baço 2,3% Rins 2,1% Cérebro 1,4% Patogênesee patologia • 70% localização hepática (lobo direito) • Decorrência do crescimento e metabolismo da hidátide • Efeito mecânico (1mm/mês) • Efeito inflamatório, tóxico ou alérgico: produtos da hidátide que transpassam sua membrana. • Granuloma • macrófagos epitelióides e gigantócitos (interno) • fibroblastos com eosinófilos permeados • necrose hepática – compressão • Pode involuir, calcificando-se • Outros órgãos: pulmão (10%), músculos, tec. conjuntivo, rim, baço e cérebro • Disseminação hidática: ruptura – novas hidátides, toxicidade ou alergia Sintomatologia • Lento (10 anos) • Tumorização local com sensação de tensão ou dor • Dependente do número, da localização • compressão de vesícula biliar (inferior) com cólica hepática e icterícia, compressão da veia porta – circulação colateral, hepatomegalia moderada, cirrose hepática • Complicações por intoxicação hidática • Urticária, prurido, anafilaxia • Aumento das manifestações. • Tumefação da medula óssea, fratura espontânea. Na coluna, há deformações, com compressão nervosa ou da medula (paralisias)’ Hidatidose cardíaca Hidatidose cerebral Hidatidose pulmonar Hidatidose pulmonar múltipla A ruptura hidática pode causar Hidatidose pulmonar Tratamento • Cirúrgico • Há risco de ruptura dos cistos, originando novos cistos • Passagem de conteúdo pela parede cística: eosinofilia e reação inflamatória • Quando o parasita resiste a resposta inflamatória, em uma semana transforma-se em uma vesícula hidática • Membrana adventícia (tecido conjuntivo inflamatório) ao redor da hidátide • O tumor ocasiona compressão do tecido vizinho (deslocamento e deformações do órgão) • A cápsula tende a necrosar e sofrer impregnação calcárea (diagnóstico radiológico) Patologia da hidatidose Swiss Med Wkly. 2008 Nov 15;138(45-46):689-90. Isolated alveolar echinococcosis of the spleen - clinical presentation and management review. Karenovics W, Azagury DE, Groebli Y. J Pediatr Surg. 2009 May;44(5):1041-3. Isolated omental hydatid cyst: clinical, radiologic, and pathologic findings. Sekmenli T, Koplay M, Sezgin A. Abdom Imaging. 2008 Mar-Apr;33(2):133-43. Echinococcosis of the liver. Czermak BV, Akhan O, Hiemetzberger R, Zelger B, Vogel W, Jaschke W, Rieger M, Kim SY, Lim JH. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Oct;80(10):1149. Neurological picture. Huge primary intracranial hydatid cysts. Taghipoor M, Razmkon A. Neurosurgery. 1992 Mar;30(3):436-8. Multiple cerebral hydatid disease: case report with magnetic resonance imaging study. Nurchi G, Floris F, Montaldo C, Mastio F, Peltz T, Coraddu M. • Clínico • Laboratorial: - Hematócrito: eosinofilia (3-4%, raramente 10- 30%) - Radiológico, tomografia e sonografia - Testes sorológicos (imunoeletroforese, ELISA) - Reação intradérmica de casoni (injeção intradérmica de líquido hidático de cisto de carneiro (antígeno) Diagnóstico Tratamento • Cirúrgico • Quimioterapia: albendazol, mebendazol e praziquantel Controle • Dispensar cães do pastoreio • Não alimentar cães com víceras ou carnes cruas • Tratamento anti-helmíntico dos cães • Controle da população canina • Inspeção de matadouros • Educação sanitária Hymelolepsis nana • Tênia anã • Verme adulto: 2-4 cm • Escólex com rostro e uma coroa de acúleos • Colo longo e cerca de 200 proglótides • Ciclo monoxeno (geralmente, a transmissão é de homem para homem ou por auto-infecção) • H. diminuta: rara em humanos Himenolepíase • Agente etiológico: Hymenolepis nana (monoxeno e heteroxeno) • Maioria assintomático • Sintomas mais amenos do que a infecção intestinal por outros cestóides • Riscos: • Ambientes fechados com alta densidade populacional • Falta de higiene pessoal, doença de “mãos sujas” • Falta de higiene ambiental: ratos e pulgas Cestóides Patologia e Sintomatologia • Eosinofilia (4-15%) • Anorexia, perda de peso, inquietação e prurido • Casos mais graves: dor abdominal, diarréia, vômitos, cefaléia, tonturas, insônia, convulsões Diagnóstico • Detecção de ovos nas fezes Tratamento • Praziquantel e niclosamida Dipylidium caninum (“dog tapeworm”) • Verme adulto: 20-40 cm • Escólex com rostro dotado de vários círculos de acúleos • Colo curto seguido de 60-180 proglótides (coloração rósea) • Hospedeiro definitivo: cão, gato, outros felídeos • Infecção humana: acidental, por ingestão de pulgas contaminadas • Hospedeiro intermediário: pulgas e pilhos do cão Pulga adulta com cisticercóide infectivo A larva se desenvolve em pulgas adultas Humanos são infectados pela ingestão de pulgas infectadas Hospedeiro é infectado pela ingestão de pulgas contendo cisticercóides Escólex se adere no intestinoAnimais podem levar as pulgas infectadas ao contato humano Proglótides grávidas intactas nas fezes de humanos ou animais Adultos no intestino delgado Pacotes de ovos são ingeridos pela larva da pulga Cada proglótide contém pacotes de ovos que são mantidos por uma membrana embrionária externa (cápsula ovígera). As proglótides se desintegram e liberam os pacotes de ovos Oncosferas eclodem dos ovos e penetram a parede intestinal. O cisticercóide se desenvolve na cavidade corporal Patologia • Geralmente assintomática, podendo ocorrer dores abdominais, diarréia, prurido anal e irritação Diagnóstico e tratamento • Detecção de ovos e proglótides nas fezes • Praziquantel Prevenção • Evitar contato íntimo com os animais domésticos • Tratar animais domésticos com antipulgas Diphyllobothrium latum • Ordem Pseudophyllidea • “Tênia do peixe” • 3-10 m de comprimento • Escólex sem ventosas nem acúleos • Colo longo e fino • 3.000 - 4.000 proglótides (não ocorre apólise) • 1.000.000 de ovos eliminados diariamente • Humanos são infectados ao ingerir peixe cru, mal cozido ou defumado: esparganose Crustáceos infectados ingeridos por peixes. A larva procercóide é liberada do crsutáceo se desenvolve em larva plerocercóide O peixe predador ingere peixes menores infectados Humanos ingerem peixe infectado cru ou mal cozido Larva procercóide na cavidade corporal de crustáceos Escólex Adultos no intestino delgado Proglótides liberam ovos imaturos Ovos não embrionados passam para as fezes Ovos embrionados na água Coracídios eclodem dos ovos e são ingeridos pelo crustáceo Patologia • Geralmente assintomática, podendo ocorrer apetite demasiado ou anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso e enfraquecimento • Sintomas podem simular transtornos do sistema digestório (apendicite), podem ocorrer transtornos neurológicos • Anemia perniciosa (capacidade do verme de absorver B12) Diagnóstico • Detecção de ovos e proglótides nas fezes Tratamento • Praziquantel e niclosamida Prevenção • Tratamento de esgoto: fezes humanas levam à infecção de copépodes • Evitar ingestão de peixe cru • Inspeção sanitária do pescado (congelamento de peixes) • Educação sanitária Teníase e Cisticercose Cestóides parasitas do homem • Classe Cestoidea • Corpo achatado em forma de fita • Segmentado • Todos: parasitas obrigatórios (extremo) • Sem tubo digestivo • Sistema reprodutor preponderante • Hermafroditas, reprodução cruzada • Heteroxenos • Importância em Saúde Pública Cestóides Fasciolíase Fasciolíase Taxonomia • Filo: Platyhelmintes • Classe: Cestoda • Família: Taeniidae • Gênero: Taenia • Espécies: T. solium T. saginata TeníaseCisticercose Teníase Hospedeiro definitivo = homem Hospedeiro intermediário = T. solium (porcos) e T. saginata (bovinos) Epidemiologia • Distribuição geográfica mundial • Estimativa da população mundial infectada 75 milhões • Brasil – estimativa de 2 milhões • precárias condições de higiene da população • método extensivo de criação de animais • hábito de comer carne pouco cozida ou assada • sistemas de esgoto precários e do não tratamento da água em certas regiões Epidemiologia Formas de vida • Adulto • Ovos (oncosfera) • Cisticerco ovos Esféricos Morfologicamente indistinguíveis 30mm de diâmetro casca protetora, Internamente = oncosfera Morfologia geral dos cestóides Região anterior Região de crescimento (colo) ou pescoço Órgãos de fixação Proglótides Apólise ventosa escolex rostelo Acúleos/ganchos Proglote grávida Proglote madura Proglote imatura Morfologia do escólex T. saginata T. solium http://www.youtube.com/watch?v=URLYUU4-YPU Morfologia da proglótide testículos canais eferentes e canal deferente bolsa do cirro átrio genital vagina ovário útero oviduto e oótipo glândulas vitelinas Pode ocorrer auto-fecundação ou fecundação cruzada tronco excretor lateral Taenia soliumTaenia saginata Definição Teníase É a infecção intestinal humana causada por helmintos adultos da Taenia saginata e Taenia solium. Aquisição = ingestão de cisticerco na carne de bovinos/porcos contaminados Cisticercose humana caracterizada pela presença da cisticerco da Taenia solium no homem (olhos, músculos e cérebro). Aquisição = ingestão de ovos de Taenia solium. Ciclo de vida Cestóides • Sobrevida verme adulto • 25-30 anos • Cisticerco Taenia saginata (8 mm) • Vida curta apenas no gado adulto • Cisticerco Taenia solium (20 mm) • Músculo esquelético e cardíaco preferencialmente, com viabilidade longa • Cães, gatos, macacos, homem • Período de Incubação • 15 dias a muitos anos após a infecção • Período de Transmissibilidade • Ovos podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, principalmente em presença de umidade • Susceptibilidade e Imunidade • A susceptibilidade é geral • Dificilmente um indivíduo apresenta mais de um exemplar da mesma espécie no seu intestino Cestóides Ciclo de vida Carne bovina com cisticercos Teníase Patogenia na Teníase Ação Causa Mecânica traumática Movimentos da Taenia Espoliativa Absorve os nutrientes do ID por osmose no tegumento Tóxica Metabólitos excretados pela Taenia Cestóides Sintomatologia • Cólica • Diarréia • Bulimia e anorexia alternadas • Emagrecimento • Prurido anal • Quadro de apendicite aguda • As proglotes alojadas no apêndice Cestóides • Clínico • Laboratorial • Tamisação • Ac. acético (deixa transparente) • Evidencia as diferenças nas ramificações uterinas • Anal swab ou fita adesiva (região perianal) • Exame parasitológico de fezes Cestóides • Muitas vezes realizado pelo próprio paciente ou por parentes que detectam proglótides nas fezes e nas roupas íntimas • Pesquisa de proglótides (por tamisação): fezes desfeitas para a busca de proglótides; proglótides colocadas entre lâminas e descoradas com ácido acético; análise das ramificações uterinas T. solium T. saginata Diagnóstico para Teniase • Pesquisa de ovos nas fezes ou na região perianal (com fita adesiva- método de Graham): não é possível diferenciar T. solium de T. saginata Diagnóstico para Teniase Tratamento • É o mesmo para as duas classes • Infecções por T. solium • Auto – infecção: risco de cisticercose • Mebendazol: 200 mg, 2 vezes ao dia por 3 dias • Niclosamida (Atenase, Cestocid, etc) ou clorossalicialamida: crianças de 2-8 anos 1g e crianças acima de 8 anos e adultos 2g (doses divididas em duas tomadas) • Praziquantel*: 5-10 mg por kg de peso corporal, dose única • Albendazol: 400mg/dia por 3 dias Só a destruição e expulsão do escólex assegura a cura! Tratamento D O N A D E U , M ., L IG H T O W L E R S , M . W ., F A H R IO N , A . S ., K E S S E L S , J., A B E L A -R ID D E R , B . T a e n ia s o liu m : W H O e n d e m ic ity m a p u p d a te . W e e k ly E p id e m io lo g ic a l R e c o rd , 4 9 /5 0 , 2 0 1 6 . D is p o n ív e l e m : h ttp ://a p p s .w h o .in t/iris /b its tre a m /1 0 6 6 5 /2 5 1 9 0 8 /1 /W E R 9 1 4 9 _ 5 0 .p d f? u a = 1 . A c e s s o e m : 1 6 fe v . 2 0 1 7 . O rig in a l A rtic le N a s a l E x p u ls io n o f T a e n ia S a g in a ta : a R a re R o u te o f E x p u ls io n M S h e ik h , I S h e ik h , I A li, F R e s h i Cisticercose Homem tem verme retirado do cérebro após médico dizer que ele teria 30 min de vida Definição Teníase É a infecção intestinal humana causada por helmintos adultos da Taenia saginata e Taenia solium. Aquisição = ingestão de cisticerco na carne de bovinos/porcos contaminados Cisticercose humana caracterizada pela presença da cisticerco da Taenia solium no homem (olhos, músculos e cérebro). Aquisição = ingestão de ovos de Taenia solium. Formas de vida • Adulto • Ovos (oncosfera) • Cisticerco Ovos de T. solium Esféricos Morfologicamente indistinguíveis 30mm de diâmetro casca protetora, Internamente = oncosfera, provido acúleos Ciclo de vida Cisticercose •Distribuição geográfica • Áreas de criação de suínos e associadas a teníase •Habitat • Olhos (46%) • SNC (41%) • Tec. subcutâneo(6%) • Músculos (3,5%) • Outros (3,2%) Cisticercose humana • Ingestão de ovos de T. solium pelo homem: ingestão de água ou alimentos A oncocerca penetra o epitélio intestinal se fixa em diferentes tecidos •Sintomas: desenvolvimento dos cisticercos em vários órgãos. Ação patogênica • Os mecanismos responsáveis pelas manifestações clínicas dependerão de fatores como: • a localização e o número de parasitas • a condição do hospedeiro • a resposta inflamatória induzida • a circulação liquórica Neurocisticercose Ação patogênica na Cisticercose Crescimento do cisticerco Compressão mecânica e deslocamento de tecidos ou estruturas Pode obstruir o fluxo normal de líquidos orgânicos (LCR) Processo inflamatório Ao redor do parasito Pode se estender a estruturas vizinhas Patogênese da cisticercose • A instalação do embrião deflagra um processo inflamatório crônico (fibrose) • morte do parasita, os produtos de degradação intensificam a inflamação • O cisticerco morto sofre um processo de calcificação • Após a absorção do cisticerco, a reação inflamatória diminui e forma-se um nódulo cicatricial • Neurocisticercose: convulsão, hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos em jato, vertigens, sonolência, distúrbios respiratórios, epilepsia), déficits focais, distúrbios mentais, óbito • Oftalmocisticercose: perturbação da visão e cegueira • Cisticercose disseminada: dores, fadigas e cãibras Formas clínicas da Neurocisticercose •Formas convulsivas •Formas hipertensivas e pseudotumorais •Formas psíquicas Formas convulsivas•Forma sintomática mais frequente • Indivíduos adultos, sadios, sem antecedentes pessoais ou familiares • Convulsões (crise epiléptica) • Déficits focais (compressão cerebral, destruição ou da irritação pelos cisticercos) • Podem durar 10 ou + anos • Raramente é observada cura espontânea Formas Hipertensivas e Pseudotumorais • Produzidas por processos de meningite • Síndrome de hipertensão intracraniana (SHIC) • Sinais Clássicos • Cefaléia intensa e constante • Vômitos de tipo cerebral (jato) • Edema da papila • Diminuição da visão • Cegueira • Conseqüência da atrofia do nervo óptico Formas Psíquicas • Manifestações psíquicas • Prevalência em serviços psiquiátricos • Estimada entre 2,9% e 3,3% dos pacientes encaminhados ao serviço de neuropsiquiatria • Manifestação mais citada: demência • Esquizofrenia • Mania • Melancolia • Síndromes delirantes • etc cisticerco: forma de vesículas de cerca de 0,5 a 1 cm de diâmetro, delimitadas por membrana lisa e preenchidas por líquido límpido, contendo o escólex Localização: preferencialmente na substância cinzenta (córtex cerebral) - mais vascularizada que a branca Cisticercose no globo ocular Oncosfera chega através dos vasos da coróide Ao desenvolver-se se instala sob a retina Provoca seu deslocamento ou a perfura e invade o vítreo Com o tempo instalam-se reações inflamatórias exsudativas no vítreo, irites, uveítes, panoftalmias, etc, catarata (complicação) Opacificação Perda da visão / globo ocular Diagnóstico Cisticercose • Imunológico • Anticorpos no soro e líquido cefálio-raquidiano • Metódos de imagem • Tomografia computadorizada ou ressonância magnética nuclear • Clínico: difícil • Laboratorial: exame do líquor, testes sorológicos (ELISA, RIFI), exame radiológico e tomografia, exames anatomopatológicos Tratamento • Cirurgia • Praziquantel*: 50 mg por kg de peso corporal (VO) ao dia por 21 dias + dexametasona (antiinflamatório) • Albendazol: 15 mg em 3 doses diárias por 30 dias + 100 mg de metilpredisolona no 1º. dias seguidos de doses de 20 mg/dia (anticonvulsionante) Diagnóstico Prevenção de teníases e cisticercose • Vigilância epidemiológica • Não defecar no solo • Ter hábitos higiênicos • Não adubar o solo com fezes humanas • Tratar o esgoto dos matadouros e fazendas de criação • Inspeção da qualidade da carne e dos produtos agrícolas • Lavar bem frutas e verduras • Tomar somente água tratada • Evitar o consumo de carnes cruas
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