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Aula Fasciola hepatica Teniase e Cisticercose 1 2017

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Fasciolíase
http://www.cdc.gov/dpdx/fascioliasis/gallery.html#adults
O que é fasciolíase?
• Zoonose causada pelo 
platelminto trematodo
Fasciola spp (F. 
hepática, F. gigantica)
• Parasita heteroxênico
Mas-Coma et al, 2014
Onde podemos encontrar a Fasciola?
• ~ 2,4 milhões de pessoas infectadas em 70 paises (OMS)
• em todos os continentes menos na Antartida
Fasciolíase
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Onde podemos encontrar a fasciolíase?
Fasciolíase
Parasita Distribuição Geográfica
F. hepatica Europa, América Latina, Oceania,
África
F. gigantica Ásia, África
Epidemiologia
• Criação extensiva -áreas úmidas ou alagadas
• < freqüência em ovinos e caprinos
• Ovos -viáveis até 9 meses no ambiente
• Presença do vetor (caramujo do gênero Lymnaea) 
• Plantação de agrião ou outras hortaliças nessas áreas 
pode influenciar aparecimento dos casos humanos
Fasciolíase
Fasciolíase no Brasil
• “baratinha do fígado”
• maior número de casos : Rio Grande do Sul, 
Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas 
Gerais, Rio de Janeiro e Goiás.
• Um problema para pecuaristas
Fasciolíase
Formas de vida
• Adultos hermafroditas
• Ovos
• Miracídios
• Esporocistos
• Rédias
• Cercarias
• metacercárias
Fasciolíase
Morfologia
• 4 cm de comprimento
• aspecto de “folha”
• Saliência triangular: boca com uma 
ventosa oral
• Ventosa ventral ou acetábulo
• Aparelho digestivo incompleto e 
ramificado
• Hermafrodita
Hospedeiros definitivos
Ovinos Bovinos Caprinos
Eventualmente o 
homem:
Hospedeiros intermediários
Fasciolíase
Caramujos do gênero 
Lymnaea
Ciclo de Vida de Fasciola hepatica
Fasciolíase
Infecção
Fasciolíase
• Cercárias nadam e se 
aderem a folhas (~1h)
• Perdem a cauda e 
encistam
• São ingeridas
• Desencistam no intestino 
delgado (~1h)
• 6 dias  fígado
• 5-6 semanas  ductos 
biliares
Quais diferenças morfológicas e biológicas 
podem ser observadas entre Fasciola hepatica
e Schistosoma mansoni?
Patogenia e Patologia
•Homem
• Hospedeiro pouco suscetível
• Intensa reação eosinofilia
• 4 períodos clínicos:
• Incubação
• Invasivo ou agudo
• Latente
• Biliar, crônico ou obstrutivo
Doença se manifesta no fígado
• FASE AGUDA
• Vermes migrando pelo
figado para os ductos
biliares
• Nausea, vômito, dor
abdominal
• Inflamação e sangramentos
• Destruição de tecido
hepático
• Fase crônica
– Produção de 
ovos nos
ductos biliares
– Assintomátia
– Sintomática
Período de incubação
• Da ingestão da metacercária ao aparecimento dos primeiros 
sintomas
• De poucos dias, semanas a 2-3 meses
Fasciolíase
Período invasivo ou agudo
•~2 semanas
•Maturação do parasita (fígado)
• Lesões na superfície do fígado
• Migração pelo fígado abrindo túneis 
• Hemorragias, hematomas e inflamação
•Inicio da ovoposição
•Migração para ductos biliares 
•Sintomas: destruição mecânica 
do fígado e peritônio
• Febre, dor abdominal, distúrbios 
gastrointestinais
Fasciolíase
Período latente
• Meses ou anos
• Não se sabe a proporção de assintomáticos
• Eosinofilia
• Distúrbios gastrointestinais
Fasciolíase
Período biliar, crônico ou obstrutivo
•Meses ou anos
•Vermes nos ductos 
biliares
• Inflamação
• Hiperplasia
• Espessamento e dilatação 
dos ductos e da vesícula 
biliar
•Proliferação fibrosa 
(tendência a cicatrização)
• Sintomas: cólicas, dor epigástrica, 
náusea, icterícia, prurido, litíase
Fasciolíase
Período Crônico
Exemplares de F. hepatica
saindo pelos ductos
biliares.
Patogenia e Patologia
• Formas mais graves
• Cirrose biliar
• Insuficiência hepática
• Migrações erráticas (raras)
• Pulmões
• Pâncreas
• Parede do estômago ou do intestino
Fasciolíase
Diagnóstico é difícil
• Ovos no EPF
• ELISA ou Western Blot
• Ultrassom do fígado
Tratamento
• Bithionol
 Triclabendazol
- 1983
- Efetivo contra estágios
iniciais
- Inibe formação de 
microtúbulos pelo verme
Profilaxia
• Evitar disseminação nos rebanhos 
(tratamento e futuramente vacinação 
dos animais) 
• Combate aos caramujos e isolamento 
de pastos úmidos
• Evitar uso da água em áreas potenciais
• Beber, nadar, irrigar
• Cuidado com plantações
• Evitar comer agrião cru (80% dos 
casos)
Fasciolíase
Classe Cestoda
• Corpo achatado em forma de fita
• Segmentado
• Todos: parasitas obrigatórios (extremo)
• Sem tubo digestivo
• Sistema reprodutor preponderante
• Hermafroditas, reprodução cruzada
• Heteroxenos
• Importância em Saúde Pública
Morfologia geral dos cestóides
Região anterior
Região de 
crescimento (colo) 
ou pescoço
Órgãos de fixação
Proglótides
Apólise
ventosa
escolex
rostelo Acúleos/ganchos
Proglote
grávida
Proglote
madura
Proglote
imatura
Equinococose humana 
(hidatidose)
Causador: Echinococcus granulosus
• Hospedeiro definitivo: cães
• Hospedeiro intermediário: ovinos, caprinos, bovinos, suínos 
e, acidentalmente, o homem (infecção somente pela fase 
larvária, a hidátide)
• Popularmente conhecida como “bolha d’água”
• A hidatidose é uma infecção de distribuição cosmopolita,
havendo áreas endêmicas na Ásia; na África; na América
do Sul; na América Central; no norte da América do Norte;
em quase toda a Europa; e no sul e leste da Austrália
• A incidência anual média da doença (número de casos
novos por 100.000 habitantes): Uruguai (17,7), Chipre
(12,9), Grécia (7,9), Chile (7,8), Argélia (5,6) e antiga
Iugoslávia (3,7)
BIOLOGIA MOLECULAR DE Echinococcus granulosus
http://www.ufrgs.br/depbiot/206/grupo-2.htm
Epidemiologia
Ciclo de vida
Fases do desenvolvimento
A. Forma adulta:
• tamanho reduzido (4-8 mm)
• escólex com 4 ventosas e rostro com 
acúleos
• colo curto
• 3-6 proglótides hermafroditas (1-2 jovens, 
1-2 maduras e a última grávida)
• proglótide grávida: apólise → fezes caninas 
→ 500-800 ovos
Morfologia Ovo
• Presença de embrióforo
externo 
• embrião hexacanto
• Indistinguíveis de outras 
Taenia spp
• Estriados radialmente
• Viabilidade no ambiente 
por 3 semanas
http://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/gallery.html
#eggs
• Oncosfera: perde acúleos ao penetrar o intestino
• Atinge geralmente o fígado ou pulmões, onde sofre um 
remodelamento
Morfologia forma larval (cisto hidático)
Morfologia cisto hidático
Cápsula de 
colágeno
Membrana 
adventícia
Membrana anista
Membrana prolígera 
Vesícula prolígera 
protoescolex
Cisto filhoTecido do hospedeiro
Líquido
hidático
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Protoescóleces
Ilustração disponível em 
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/Echinococcosis
_il.htm
Protoscoleces liberados de um cisto
hidático que rompeu
Habitat
• Intestino delgado de cães (HD)
Hospedeiro Local
Definitivo Intestino delgado de cães 
Intermediário Fígado e pulmões dos HI. No 
homem pode ser encontrado tb 
no cérebro, ossos e rins.
Localização mais frequente dos 
cistos hidáticos no homem:
Fígado 74,5%
Pulmões 10,1%
Músculos e tecido conjuntivo 4,7%
Baço 2,3%
Rins 2,1%
Cérebro 1,4%
Patogênesee patologia
• 70% localização hepática (lobo direito)
• Decorrência do crescimento e metabolismo da 
hidátide
• Efeito mecânico (1mm/mês)
• Efeito inflamatório, tóxico ou alérgico: produtos da 
hidátide que transpassam sua membrana.
• Granuloma
• macrófagos epitelióides e gigantócitos (interno)
• fibroblastos com eosinófilos permeados
• necrose hepática – compressão
• Pode involuir, calcificando-se
• Outros órgãos: pulmão (10%), músculos, tec. 
conjuntivo, rim, baço e cérebro
• Disseminação hidática: ruptura – novas hidátides, 
toxicidade ou alergia
Sintomatologia 
• Lento (10 anos)
• Tumorização local com sensação de tensão ou dor
• Dependente do número, da localização
• compressão de vesícula biliar (inferior) com cólica hepática e icterícia, 
compressão da veia porta – circulação colateral, hepatomegalia moderada, 
cirrose hepática
• Complicações por intoxicação hidática
• Urticária, prurido, anafilaxia
• Aumento das manifestações.
• Tumefação da medula óssea, fratura espontânea. Na coluna, há 
deformações, com compressão nervosa ou da medula (paralisias)’
Hidatidose cardíaca
Hidatidose cerebral
Hidatidose pulmonar
Hidatidose pulmonar múltipla
A ruptura hidática
pode causar
Hidatidose pulmonar
Tratamento 
• Cirúrgico 
• Há risco de ruptura dos cistos, originando novos cistos
• Passagem de conteúdo pela parede cística: eosinofilia
e reação inflamatória
• Quando o parasita resiste a resposta inflamatória, em 
uma semana transforma-se em uma vesícula hidática
• Membrana adventícia (tecido conjuntivo inflamatório) 
ao redor da hidátide
• O tumor ocasiona compressão do tecido vizinho
(deslocamento e deformações do órgão)
• A cápsula tende a necrosar e sofrer impregnação 
calcárea (diagnóstico radiológico)
Patologia da hidatidose
Swiss Med Wkly. 2008 Nov 15;138(45-46):689-90.
Isolated alveolar echinococcosis of the spleen -
clinical presentation and management review.
Karenovics W, Azagury DE, Groebli Y.
J Pediatr Surg. 2009 May;44(5):1041-3.
Isolated omental hydatid cyst: clinical, 
radiologic, and pathologic findings.
Sekmenli T, Koplay M, Sezgin A.
Abdom Imaging. 2008 Mar-Apr;33(2):133-43.
Echinococcosis of the liver.
Czermak BV, Akhan O, Hiemetzberger R, Zelger 
B, Vogel W, Jaschke W, Rieger M, Kim SY, Lim 
JH.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 
Oct;80(10):1149.
Neurological picture. Huge primary 
intracranial hydatid cysts.
Taghipoor M, Razmkon A.
Neurosurgery. 1992 Mar;30(3):436-8.
Multiple cerebral hydatid disease: case 
report with magnetic resonance imaging 
study.
Nurchi G, Floris F, Montaldo C, Mastio F, Peltz 
T, Coraddu M.
• Clínico 
• Laboratorial:
- Hematócrito: eosinofilia (3-4%, raramente 10-
30%)
- Radiológico, tomografia e sonografia
- Testes sorológicos (imunoeletroforese, ELISA)
- Reação intradérmica de casoni (injeção 
intradérmica de líquido hidático de cisto de 
carneiro (antígeno) 
Diagnóstico
Tratamento
• Cirúrgico
• Quimioterapia: albendazol, mebendazol e praziquantel
Controle
• Dispensar cães do pastoreio
• Não alimentar cães com víceras ou carnes cruas
• Tratamento anti-helmíntico dos cães
• Controle da população canina
• Inspeção de matadouros
• Educação sanitária
Hymelolepsis nana
• Tênia anã
• Verme adulto: 2-4 cm
• Escólex com rostro e uma coroa de acúleos
• Colo longo e cerca de 200 proglótides
• Ciclo monoxeno (geralmente, a transmissão é de
homem para homem ou por auto-infecção)
• H. diminuta: rara em humanos
Himenolepíase
• Agente etiológico: Hymenolepis nana 
(monoxeno e heteroxeno)
• Maioria assintomático
• Sintomas mais amenos do que a infecção 
intestinal por outros cestóides
• Riscos:
• Ambientes fechados com alta densidade 
populacional
• Falta de higiene pessoal, doença de “mãos sujas”
• Falta de higiene ambiental: ratos e pulgas
Cestóides
Patologia e Sintomatologia
• Eosinofilia (4-15%)
• Anorexia, perda de peso, inquietação e prurido
• Casos mais graves: dor abdominal, diarréia, vômitos, 
cefaléia, tonturas, insônia, convulsões
Diagnóstico
• Detecção de ovos nas fezes
Tratamento
• Praziquantel e niclosamida
Dipylidium caninum
(“dog tapeworm”)
• Verme adulto: 20-40 cm
• Escólex com rostro dotado de vários círculos de
acúleos
• Colo curto seguido de 60-180 proglótides (coloração
rósea)
• Hospedeiro definitivo: cão, gato, outros felídeos
• Infecção humana: acidental, por ingestão de pulgas
contaminadas
• Hospedeiro intermediário: pulgas e pilhos do cão
Pulga adulta com cisticercóide 
infectivo
A larva se 
desenvolve em 
pulgas adultas
Humanos são infectados 
pela ingestão de pulgas 
infectadas
Hospedeiro é infectado 
pela ingestão de pulgas 
contendo cisticercóides
Escólex se adere 
no intestinoAnimais podem levar as pulgas 
infectadas ao contato humano
Proglótides grávidas 
intactas nas fezes de 
humanos ou animais
Adultos no intestino 
delgado
Pacotes de ovos são 
ingeridos pela larva da 
pulga
Cada proglótide contém pacotes de 
ovos que são mantidos por uma 
membrana embrionária externa 
(cápsula ovígera). As proglótides se 
desintegram e liberam os pacotes 
de ovos
Oncosferas eclodem 
dos ovos e penetram a 
parede intestinal. O 
cisticercóide se 
desenvolve na 
cavidade corporal
Patologia
• Geralmente assintomática, podendo ocorrer dores 
abdominais, diarréia, prurido anal e irritação
Diagnóstico e tratamento
• Detecção de ovos e proglótides nas fezes
• Praziquantel
Prevenção
• Evitar contato íntimo com os animais domésticos
• Tratar animais domésticos com antipulgas
Diphyllobothrium latum
• Ordem Pseudophyllidea
• “Tênia do peixe”
• 3-10 m de comprimento
• Escólex sem ventosas nem acúleos
• Colo longo e fino
• 3.000 - 4.000 proglótides (não ocorre apólise)
• 1.000.000 de ovos eliminados diariamente
• Humanos são infectados ao ingerir peixe cru, mal
cozido ou defumado: esparganose
Crustáceos infectados 
ingeridos por peixes. A larva 
procercóide é liberada do 
crsutáceo se desenvolve em 
larva plerocercóide
O peixe predador ingere peixes 
menores infectados
Humanos ingerem 
peixe infectado cru ou 
mal cozido
Larva 
procercóide 
na cavidade 
corporal de 
crustáceos
Escólex
Adultos no intestino delgado
Proglótides liberam ovos 
imaturos
Ovos não embrionados 
passam para as fezes
Ovos embrionados 
na água
Coracídios eclodem 
dos ovos e são 
ingeridos pelo 
crustáceo
Patologia
• Geralmente assintomática, podendo ocorrer apetite 
demasiado ou anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso e 
enfraquecimento
• Sintomas podem simular transtornos do sistema digestório 
(apendicite), podem ocorrer transtornos neurológicos
• Anemia perniciosa (capacidade do verme de absorver B12)
Diagnóstico
• Detecção de ovos e proglótides nas fezes
Tratamento
• Praziquantel e niclosamida
Prevenção
• Tratamento de esgoto: fezes humanas levam à infecção de 
copépodes
• Evitar ingestão de peixe cru
• Inspeção sanitária do pescado (congelamento de peixes)
• Educação sanitária
Teníase e Cisticercose
Cestóides parasitas do homem
• Classe Cestoidea
• Corpo achatado em forma de fita
• Segmentado
• Todos: parasitas obrigatórios (extremo)
• Sem tubo digestivo
• Sistema reprodutor preponderante
• Hermafroditas, reprodução cruzada
• Heteroxenos
• Importância em Saúde Pública
Cestóides
Fasciolíase
Fasciolíase
Taxonomia
• Filo: Platyhelmintes
• Classe: Cestoda
• Família: Taeniidae
• Gênero: Taenia
• Espécies: T. solium
T. saginata
TeníaseCisticercose
Teníase
Hospedeiro definitivo = homem 
Hospedeiro intermediário = T. solium (porcos) e 
T. saginata (bovinos) 
Epidemiologia
• Distribuição geográfica mundial
• Estimativa da população mundial infectada 75 milhões
• Brasil – estimativa de 2 milhões
• precárias condições de higiene da população
• método extensivo de criação de animais
• hábito de comer carne pouco cozida ou assada
• sistemas de esgoto precários e do não tratamento da água em 
certas regiões
Epidemiologia
Formas de vida
• Adulto
• Ovos (oncosfera)
• Cisticerco
ovos
Esféricos
Morfologicamente indistinguíveis
30mm de diâmetro 
casca protetora, 
Internamente = oncosfera
Morfologia geral dos cestóides
Região anterior
Região de 
crescimento (colo) 
ou pescoço
Órgãos de fixação
Proglótides
Apólise
ventosa
escolex
rostelo Acúleos/ganchos
Proglote
grávida
Proglote
madura
Proglote
imatura
Morfologia do escólex
T. saginata T. solium
http://www.youtube.com/watch?v=URLYUU4-YPU
Morfologia da proglótide
testículos
canais eferentes e canal deferente
bolsa do cirro
átrio genital
vagina
ovário
útero
oviduto e oótipo
glândulas vitelinas
Pode ocorrer auto-fecundação ou fecundação cruzada
tronco 
excretor 
lateral
Taenia soliumTaenia saginata
Definição
Teníase  É a infecção intestinal
humana causada por helmintos adultos da
Taenia saginata e Taenia solium.
Aquisição = ingestão de cisticerco na carne
de bovinos/porcos contaminados
Cisticercose humana  caracterizada pela
presença da cisticerco da Taenia solium no
homem (olhos, músculos e cérebro).
Aquisição = ingestão de ovos de Taenia
solium.
Ciclo de vida 
Cestóides
• Sobrevida verme adulto
• 25-30 anos
• Cisticerco Taenia saginata (8 mm)
• Vida curta apenas no gado adulto
• Cisticerco Taenia solium (20 mm)
• Músculo esquelético e cardíaco preferencialmente, com 
viabilidade longa
• Cães, gatos, macacos, homem
• Período de Incubação
• 15 dias a muitos anos após a infecção
• Período de Transmissibilidade
• Ovos podem permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, 
principalmente em presença de umidade
• Susceptibilidade e Imunidade
• A susceptibilidade é geral
• Dificilmente um indivíduo apresenta mais de um exemplar da mesma 
espécie no seu intestino
Cestóides
Ciclo de vida 
Carne bovina com cisticercos
Teníase
Patogenia na Teníase
Ação Causa 
Mecânica traumática Movimentos da Taenia
Espoliativa Absorve os nutrientes do 
ID por osmose no 
tegumento
Tóxica Metabólitos excretados 
pela Taenia
Cestóides
Sintomatologia
• Cólica
• Diarréia
• Bulimia e anorexia alternadas
• Emagrecimento
• Prurido anal
• Quadro de apendicite aguda
• As proglotes alojadas no apêndice
Cestóides
• Clínico
• Laboratorial
• Tamisação
• Ac. acético (deixa transparente)
• Evidencia as diferenças nas ramificações uterinas
• Anal swab ou fita adesiva (região perianal)
• Exame parasitológico de fezes
Cestóides
• Muitas vezes realizado pelo próprio paciente ou por parentes 
que detectam proglótides nas fezes e nas roupas íntimas
• Pesquisa de proglótides (por tamisação): fezes desfeitas 
para a busca de proglótides; proglótides colocadas entre 
lâminas e descoradas com ácido acético; análise das 
ramificações uterinas
T. solium
T. saginata
Diagnóstico para Teniase
• Pesquisa de ovos nas fezes ou na região perianal 
(com fita adesiva- método de Graham): não é possível 
diferenciar T. solium de T. saginata
Diagnóstico para Teniase
Tratamento
• É o mesmo para as duas classes
• Infecções por T. solium
• Auto – infecção: risco de cisticercose
• Mebendazol: 200 mg, 2 vezes ao dia por 3 dias
• Niclosamida (Atenase, Cestocid, etc) ou 
clorossalicialamida: crianças de 2-8 anos 1g e 
crianças acima de 8 anos e adultos 2g (doses 
divididas em duas tomadas)
• Praziquantel*: 5-10 mg por kg de peso corporal, 
dose única
• Albendazol: 400mg/dia por 3 dias
Só a destruição e expulsão do escólex assegura a cura!
Tratamento
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Cisticercose 
Homem tem verme retirado do 
cérebro após médico dizer que ele 
teria 30 min de vida
Definição
Teníase  É a infecção intestinal
humana causada por helmintos adultos da
Taenia saginata e Taenia solium.
Aquisição = ingestão de cisticerco na carne
de bovinos/porcos contaminados
Cisticercose humana  caracterizada pela
presença da cisticerco da Taenia solium no
homem (olhos, músculos e cérebro).
Aquisição = ingestão de ovos de Taenia
solium.
Formas de vida
• Adulto
• Ovos (oncosfera)
• Cisticerco
Ovos de T. solium
Esféricos
Morfologicamente indistinguíveis
30mm de diâmetro 
casca protetora, 
Internamente = oncosfera, provido acúleos
Ciclo de vida
Cisticercose
•Distribuição geográfica
• Áreas de criação de suínos e 
associadas a teníase
•Habitat
• Olhos (46%)
• SNC (41%)
• Tec. subcutâneo(6%)
• Músculos (3,5%)
• Outros (3,2%)
Cisticercose humana
• Ingestão de ovos de T. solium pelo homem: 
ingestão de água ou alimentos 
A oncocerca penetra o epitélio intestinal 
se fixa em diferentes tecidos
•Sintomas: desenvolvimento dos cisticercos em vários órgãos. 
Ação patogênica
• Os mecanismos responsáveis pelas 
manifestações clínicas dependerão de 
fatores como:
• a localização e o número de parasitas
• a condição do hospedeiro
• a resposta inflamatória induzida
• a circulação liquórica
Neurocisticercose
Ação patogênica na Cisticercose
Crescimento do cisticerco

Compressão mecânica e 
deslocamento de tecidos ou 
estruturas

Pode obstruir o fluxo normal 
de líquidos orgânicos (LCR)
Processo inflamatório
Ao redor do 
parasito
Pode se 
estender a 
estruturas 
vizinhas
Patogênese da cisticercose
• A instalação do embrião deflagra um processo inflamatório 
crônico (fibrose)
• morte do parasita, os produtos de degradação intensificam 
a inflamação
• O cisticerco morto sofre um processo de calcificação
• Após a absorção do cisticerco, a reação inflamatória 
diminui e forma-se um nódulo cicatricial 
• Neurocisticercose: convulsão, 
hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos 
em jato, vertigens, sonolência, distúrbios 
respiratórios, epilepsia), déficits focais, 
distúrbios mentais, óbito
• Oftalmocisticercose: perturbação da 
visão e cegueira
• Cisticercose disseminada: dores, fadigas 
e cãibras
Formas clínicas da Neurocisticercose
•Formas convulsivas
•Formas hipertensivas e 
pseudotumorais
•Formas psíquicas
Formas convulsivas•Forma sintomática mais 
frequente
• Indivíduos adultos, sadios, sem 
antecedentes pessoais ou 
familiares
• Convulsões (crise 
epiléptica)
• Déficits focais (compressão cerebral, 
destruição ou da irritação pelos cisticercos)
• Podem durar 10 ou + anos
• Raramente é observada cura espontânea
Formas Hipertensivas e 
Pseudotumorais
• Produzidas por processos de 
meningite 
• Síndrome de hipertensão intracraniana 
(SHIC)
• Sinais Clássicos
• Cefaléia intensa e constante 
• Vômitos de tipo cerebral (jato)
• Edema da papila
• Diminuição da visão
• Cegueira
• Conseqüência da atrofia do nervo óptico
Formas Psíquicas
• Manifestações psíquicas
• Prevalência em serviços psiquiátricos
• Estimada entre 2,9% e 3,3% dos 
pacientes encaminhados ao serviço de 
neuropsiquiatria
• Manifestação mais citada: demência
• Esquizofrenia
• Mania
• Melancolia
• Síndromes delirantes
• etc
cisticerco: forma de vesículas de cerca de 0,5 a 1 cm de diâmetro, delimitadas por membrana 
lisa e preenchidas por líquido límpido, contendo o escólex
Localização: preferencialmente na substância cinzenta (córtex cerebral) - mais vascularizada que 
a branca
Cisticercose no globo ocular
Oncosfera chega através dos vasos da coróide

Ao desenvolver-se se instala sob a retina
Provoca seu deslocamento ou a perfura e invade o 
vítreo

Com o tempo instalam-se reações inflamatórias 
exsudativas no vítreo, irites, uveítes, panoftalmias, 
etc, catarata (complicação)

Opacificação

Perda da visão / globo ocular
Diagnóstico Cisticercose
• Imunológico 
• Anticorpos no soro e líquido cefálio-raquidiano
• Metódos de imagem
• Tomografia computadorizada ou ressonância magnética 
nuclear
• Clínico: difícil
• Laboratorial: exame do líquor, testes sorológicos (ELISA, 
RIFI), exame radiológico e tomografia, exames 
anatomopatológicos
Tratamento
• Cirurgia
• Praziquantel*: 50 mg por kg de peso corporal (VO) ao dia por 
21 dias + dexametasona (antiinflamatório)
• Albendazol: 15 mg em 3 doses diárias por 30 dias + 100 mg 
de metilpredisolona no 1º. dias seguidos de doses de 20 
mg/dia (anticonvulsionante)
Diagnóstico
Prevenção de teníases e cisticercose
• Vigilância 
epidemiológica
• Não defecar no solo
• Ter hábitos 
higiênicos
• Não adubar o solo com 
fezes humanas
• Tratar o esgoto dos 
matadouros e fazendas 
de criação
• Inspeção da qualidade 
da carne e dos produtos 
agrícolas
• Lavar bem frutas e 
verduras
• Tomar somente 
água tratada
• Evitar o consumo 
de carnes cruas

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