fisiopatologia e dietoterapia dos disturbios cardiovasculares parte I

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FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA 
DOS DISTÚRBIOS 
CARDIOVASCULARES
• Dislipidemia
• Aterosclerose
• HAS
• Síndrome Metabólica
Profa. Me Jaqueline Minatti
• Angina
• Insuficiência cardíaca
• Infarto 
• AVC
Parte I
DVC
• Compreendem as situações patológicas onde há 
isquemia ou o fluxo sanguíneo está prejudicado 
devido aos processos oxidativos e inflamatórias 
geradores de disfunção endotelial das artérias e 
aterosclerose.
• Segundo OMS, 1° causa de morte (mundial)
> CA e AIDS
• 17 milhões de óbitos (2002)
2020: 40 milhões
• Custos (2006): > 400 Bilhões de dólares
Distribuição das principais causas de morte no Brasil 
33%
5,5%
3,5%
2%
2%
16%
15%
12%
5%
6%
Doenças do apar. 
circulatório
Neoplasias 
Causas externas
Doenças apar. respiratório
Doenças endóc. 
nutricionais e metab.
Doenças apar. digestivo
Doenças infec./parasitárias
Afec. perinatais
Doenças apar. geniturinário
Doenças sist. nervoso
33%
285.543
Doenças do 
Aparelho 
circulatório 
Causas de óbitos no Brasil segundo MS (2004); INDICADORES E DADOS BÁSICOS (2007).
EPIDEMIOLOGIA:
Causas de óbitos no Brasil segundo MS (2004); INDICADORES E DADOS BÁSICOS (2007).
33%
285.543 
MORTES
10,5 % AVC
9,5 % ICoronar.
8,1% ICardíaca
DCV – fatores de risco
• Comprovado por Estudos:
• Framingham (EUA) Castelli et al., 1992
• MRFIT (EUA) Stamler et al., 1986
• PROCAM (Eur) Cullen et al., 1998
• AFIRMAR (Bra) Piegasmler et al., 2005
DISLIPIDEMIAS
Pressão arterial 
Obesidade e RI / DM
DIETA: EnergiaTabaco 
Sedentarismo
Idade e Sexo
DIETA: Na
DIETA: Satur. / Trans
Tabagismo
↑ eventos coronários agudos, formação de trombo, 
instabilidade da placa, arritmias. Qualquer exposição 
(inclusive passivamente) aumenta o risco cardiovascular.
Sedentarismo
↑ risco cardiovascular de forma similar ao colesterol ↑ 
elevado, HAS ou tabagismo. Além disso, ↑ obesidade, 
outro fator de risco cardiovascular.
Dieta - Causa ambiental predominante
↑ das porções; ↑ ingesta calórica; baixo consumo de 
fibras e alto consumo de gordura saturada.
ÁLCOOL (Vinho) – consumo moderado está associado à 
redução do risco cardiovascular, mas seu uso não é 
recomendado como estratégia de intervenção.
DCV – fatores de risco
Modificáveis Não- Modificáveis
Que podem ser 
amenizados por hábitos 
de vida e medicamentos.
- Sexo masculino
- Idade ≥ 45a (H) e 55a (M)
- História familiar precoce (1° grau)
Quando existem muitos fatores não-modificáveis, maior rigor 
deve ser empregado para o controle dos fatores modificáveis.
Os fatores de risco agem 
sinergeticamente: presença associada 
de fatores de risco potencializa as 
chance de um evento cardiovascular.
• Já a ausência de fatores de risco não garante proteção total.
• 50% dos casos ocorrem em indivíduos sem fatores de risco 
tradicionais.
Como avaliar o risco 
cardiovascular do paciente?
• Exames médicos
• Eletrocardiograma
• Cintilografia
• Ecocardiografia
• Angiografia (cateterismo)
• Ressonância magnética (verifica 
lesões menores)
• Ultrassom (mede espessura da 
íntima)
• Ultrassom intravascular (invasivo)
• Hábitos de vida
• Hábitos Alimentares
• Exame físico
• Medidas Antopométricas
• Gordura visceral: circunferência 
abdominal
• IMC
• % gordura
• P/A
Como avaliar o risco 
cardiovascular do paciente?
• Exames bioquímicos:
• Colesterol total e frações
• Triglicerídeos
• Proteína C reativa us
• Homocisteína
• Fibrinogênio
• Lipoproteína (a)
• Escore de Framingham
IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2007. 
Jejum 8 a 12h
IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2007. 
Kang et al.,1992; Malinow et al. 1999.
LDL-c
Equação de Friedewald
LDL-c = CT – HDL-c – TG/5
TG > 400 mg/dL = equação é imprecisa. 
Baixo risco = PCRus < 1 mg/L
Médio risco = PCRus 2 a 3 mg/L
Alto risco = PCRus > 3 mg/L
 1mg/dL HDL =  2 a 3% no risco de DAC
Classificação 
de Kang
da Homocisteína:
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7.
 
OBS. :
Fumante: 
consumo de 
qualquer 
quantidade 
de cigarro 
nos últimos 
30 dias. 
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7.
 
I V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2007. 
Dislipidemias
• Hiperlipidemia
• Alterações dos níveis 
sanguíneos de lipídeos 
circulantes.
Relembrando...
Lipídeos:
• Ácidos graxos saturados mais frequentemente presentes na alimentação 
são: Láurico, Mirístico, Palmítico e Esteárico (que variam de 12 a 18 
átomos de C). Elevam o CT e LDL-c sanguíneos e a deposição lipídica nas 
placas ateroscleróticas. 
– Alimentos de origem animal, gordura aparente, manteiga, peles, 
embutidos, gemas, lácteos.
• Ácidos graxos trans-isoméricos possuem propriedades físicas, químicas e 
metabólicas semelhantes aos ác. graxos saturados. Além de elevarem o CT 
e LDL-c sanguíneos, reduzem o HDL-c e alteram a glicemia.
– Produtos industrializados com gordura vegetal hidrogenada ou 
interesterificada. Obs.: Catalizadores: Pb, Ni, Pt.
Ácidos graxos mais aterogênicos:
• Láurico (C 12:0) – Ex.: óleo de coco
• Mirístico (C 14:0) – Ex.: gordura animal / lácteos
• Palmítico (C 16:0) – Ex.: gordura animal / dendê
Relembrando...
Lipídeos:
• Ácidos graxos insaturados são classificados em Polinsaturados ou 
Monoinsaturados.
• Poliinsaturados possuem ação hipocolesterolêmica pois aumentam o número de 
receptores para LDL. 
Ômega-6 (Linoléico e Aracdônico) – óleos vegetais (girassol, milho, soja)
Ômega-3 (alfa-Linolênico > Eicosapentanóico e Docosaexaenóico) 
reduzem TG pois inibem a produção hepática de VLDL 
– Linhaça, chia, canola, soja, sardinha, salmão, arenque, cavala 
• Monoinsaturados (Oléico, Ômega-9) possuem ação hipocolesterolêmica, 
antitrombótica e anti-agregante plaquetário.
– Azeite de oliva, canola, oleaginosas, amendoim, azeitona, abacate
Os ácidos graxos poliinsaturados possuem o 
inconveniente de induzir maior oxidação 
lipídica e diminuir o HDL-c quando utilizados em 
grande quantidade.
Relembrando...
Lipoproteínas:
• Colesterol + TG 
+ Fosfolip. + 
Proteínas.
• As lipoproteínas 
permitem a 
solubilização e 
transporte dos 
lípides no meio 
aquoso 
plasmático.
Lipoproteínas: 
• QM: formados a partir das gorduras dietéticas absorvidas pelo intestino
• VLDL: sintetizadas no fígado, transportam TG e colesterol endógeno para os 
tecidos.
• IDL: são VLDL remanescentes. Parte são recaptadas pelo fígado e parte tornam-se 
LDL.
• LDL: Transportam TG e colesterol para os tecidos. Podem entrar nas paredes 
vasculares, sendo oxidadas e causando processo inflamatório.
• Apolipoproteínas B-100
• HDL: sintetizadas no intestino e no fígado, fazem o transporte de colesterol dos 
tecidos periféricos para o fígado (transporte reverso de colesterol). Proteçãodo 
leito vascular.
• Apolipoproteínas A-I e A-II
trans
E
Ciclo Exógeno Ciclo Endógeno
Colesterol e Triglicerídeos
dos alimentos
Ácidos
biliares
+
colesterol
Quilomícrons
Remanescentes
de quilomícrons VLDL HDL
INTESTINOS FÍGADO Tecidos
extra-hepático
Receptor
Remenescente
LCAT Plasmático
Lipase Lipoprotéica Lipase Lipoprotéica
C B-48
E B-48 E
B-100
C
E B-100
IDL
Receptores de LDL
Goldestein et al.: N. Engl. J. Med. 309:288, 1983
B-100
LDL
Receptores
de LDL B / E 
dependente
da HMG-Coa R
transporte reverso do Col.L
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A Lp(a) é uma lipoproteína com estrutura semelhante à LDL, com apo(a)
ligada à apolipoproteína B-100. 
Vários estudos têm sugerido que valores séricos elevados de Lp(a) 
constituem fator de risco para doença aterosclerótica, uma vez que são 
facilmente oxidáveis.
Há estudos que sugerem que essas partículas de LDL pequenas e densas 
são mais suscetíveis à oxidação do que as LDL.
Lp(a) 
Lipoproteína 
pequena e densa 
Dislipidemia
• Contribui significativamente ao processo aterosclerótico.
• Inluencia na instabilização de placas (maior núcleo necrótico 
inflamatório).
• PRIMÁRIAS: origem genética e/ou ambiental
• SECUNDÁRIAS: relacionadas ao stress oxidativo e RI de situações 
patológicas: DM, renal, obesidade; ou alcoolismo, ou efeito colateral de 
medicamentos (ex. corticóides). 
IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2007. 
Dislipidemia – tipos:
a) Hipercolesterolemia isolada
Elevação isolada do LDL-c (≥ 160 mg/dL).
b) Hipertrigliceridemia isolada
Elevação isolada dos TG (≥150 mg/dL), que reflete o
aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL,
IDL e QM. 
c) Hiperlipidemia mista
Valores aumentados de ambos LDL-n (≥ 160 mg/dL) e TG (≥150 mg/dL). 
d) Hipoalfalipoproteinemia ou HDL-C baixo
Redução do HDL-c (homens <40 mg/dL e mulheres <50 mg/dL) isolada ou 
em associação com aumento de LDL-c ou de TG.
Dislipidemia – tipos:
ORIGEM GENÉTICA (principais)
a) Hipercolesterolemia familiar 
Elevação do CT e LDL-c. Mutações em genes que expressam receptores de 
LDL. Heterozigotos (LDL-c 190 mg/dL a 400 mg/dL); Homozigotos (LDL-
c pode chegar a 1.000 mg/dL) podem precisar de aférese terapêutica onde 
se remove parte do LDL-c do sangue. É comum presença de Xantomas.
b) Hipertrigliceridemia familiar
Desconhece-se as alterações genéticas envolvidas com elevação anormal de 
TG ( > 400 a 600 mg/dL); geralmente ssociado a hiperglicemia e 
hiperuricemia. Risco elevado para pancreatites.
Xantomas:
Dislipidemia
Perfil desejável (NCEP, 2002 apud Mahan, 2010)
CT < 200 mg/dL
LDL-c < 130 mg/dL
HDL-c > 40 mg/dL
TG < 150 mg/dL
Dislipidemia
• Pacientes dislipidêmicos em risco baixo ou intermediário 
devem inicialmente ser orientados para a adoção de medidas 
não-farmacológicas relacionadas à mudanças de estilo de 
vida (MEV).
• Naqueles que não atingirem as metas terapêuticas após 
MEV (após 6 meses, se risco baixo // após 3 meses, se risco 
intermediário), iniciar o tratamento farmacológico 
(Hipolipemiantes). 
Dislipidemia
Conduta Nutricional
Dislipidemia
Conduta Nutricional
• Diminuir o consumo de alimentos de origem animal, em especial as gorduras 
aparentes, vísceras, leite integral e seus derivados, embutidos, frios, pele de aves 
e frutos do mar (camarão, ostra, marisco, lagosta), polpa e leite de coco, dendê.
• Promover um bom equilibrio entre os ácidos graxos insaturados: 
n-6 : n-3 : n-9  10 : 1 : 1 a 5 : 1 : 1 (Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes - DRIs, 2002)
• Eliminar o consumo de gorduras trans (? Recomenda-se < 1% do VCT? ) 
sorvetes, chocolates, pães , molhos para salada, sobremesas, biscoitos simples e 
recheados, alimentos com consistência crocante (nuggets, croissants, tortas), 
bolos industrializados, margarinas, fast-foods, etc.
Dislipidemia
Conduta Nutricional
• Fibras reduzem o tempo de trânsito gastrointestinal e a 
absorção enteral do colesterol. 
O farelo de aveia é o alimento mais rico em fibras solúveis e 
pode, portanto, diminuir moderadamente o colesterol sangüíneo. 
As fibras insolúveis não atuam sobre a colesterolemia, mas 
aumentam a saciedade, auxiliando na redução da ingestão 
calórica. São representadas pela celulose (trigo), hemicelulose
(grãos) e lignina (hortaliças).
5 a 10g da recomendação de fibras deve ser solúveis, como 
medida adicional para a redução do colesterol.
Dislipidemia
Conduta Nutricional
• Os fitosteróis são encontrados apenas nos vegetais e desempenham funções 
estruturais análogas ao colesterol em tecidos animais. 
O β-sitosterol é o principal fitosterol encontrado nos alimentos. Reduzem a 
colesterolemia por competirem com a absorção do colesterol da luz intestinal. 
Uma dieta balanceada com quantidades adequadas de vegetais fornece 
aproximadamente 200 a 400mg de fitosteróis e os níveis plasmáticos variam de 0,3 a 
1,7 mg/dL. No entanto, é necessária a ingestão de 2 g/dia de fitosteróis para a 
redução média de 10-15% do LDL-C. 
Os fitosteróis não influenciam os níveis plasmáticos de HDL-C e de triglicérides. 
A ingestão de 3 a 4 g/dia de fitosteróis pode ser utilizada como adjuvante ao 
tratamento hipolipemiante.
Dislipidemia
Conduta Nutricional
• A ingestão de proteína da soja (25 gramas /dia) - feijão de soja, 
óleo de soja, queijo de soja (tofu), molho de soja (shoyo), farinha de 
soja, leite de soja e o concentrado protéico da soja - pode reduzir o 
colesterol plasmático (-6% do LDL-C) e, portanto, pode ser 
considerada como auxiliar no tratamento da hipercolesterolemia.
• EPA e DHA reduzem os triglicérides e aumentam discretamente o 
HDL-c. Podem, entretanto, aumentar o LDL-C e aumentam a 
peroxidação lipídica (compensar antioxidantes). Além do estímulo 
aos peixes, a suplementação de 1g /dia de ômega-3 em cápsulas 
reduz em 10% os eventos cardiovasculares.
Ellison RC, et al. Investigators of the NHLBI Family Heart Study. Lifestyle determinants of high-density lipoprotein cholesterol: the National
Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Am Heart J. 2004;147:529 –535.
Knoops KT, et al. Mediterranean diet, lifestyle factors, and 10-year mortality in elderly European men and women: the HALE project. JAMA. 
2004;292:1433–1439.
• Parar de Fumar (> 20%)
• Perda de Peso (1mg/dL para cada 3 Kg)
• Prática de atividade física
• Niacina (medicamentoso)
• Consumo restrito de álcool
• “Dieta do Mediterrâneo” (rica em frutas, vegetais, legumes, cereais 
integrais e óleo de oliva)
• Aumento do consumo de peixe com redução dos carboidratos
Dislipidemia
Como elevar o HDL-c?
Dislipidemia
Conduta Nutricional
• Instruir quanto à seleção de alimentos (integrais ao invés de 
refinados; ingredientes; cortes de carnes magras; etc); quanto 
à técnica de preparo e substituições que garantam boa 
palatabilidade e apresentação dos alimentos.
Dislipidemia
Noções do Tratamento Farmacológico
• Estatinas - Inibidores da HMG-CoA redutase, enzima chave na síntese intracelular de colesterol.
• Ezetimiba - Inibidor da absorção de colesterol na borda em escova por inibir a proteína 
transportadora de colesterol.
• Resinas de troca - Reduz a absorção intestinal de sais biliares, e consequentemente de 
colesterol.
• Fibratos - levam ao aumento da produção e ação da Lipase lipoprotéica, responsável pela 
hidrólise intravascular dos TG.
• Ácido nicotínico - reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de 
ácidos graxos livres para a corrente sanguínea.
• Ácido graxo ômega-3
Dislipidemia
Tratamento Farmacológico– Efeitos
Colaterais
• Inibidores da HMG-CoA redutase (Estatinas) - DORES MUSCULARES 
- HEPATOTOXICIDADE
• Resinas de trocas - OBSTIPAÇÃO, PLENITUDE GÁSTRICA, GASES 
- CARÊNCIAS A, E, D, K, Ác. fólico.
Sardinha!
Fibras Hidratação Digestão Suplementação
• Fibratos – distúrbios gastrintestinais, mialgia, astenia, litíase biliar, 
diminuição de libido, erupção cutânea, prurido, cefaléia, 
perturbação do sono. 
• Ác. nicotínico – rubor, prurido, irritação gástrica.
DCV – Fisiopatologia básica
ATEROSCLEROSE
Disfunção Endotelial
Dislipidemia Stress Oxidativo (RL) Inflamação
Maus Hábitos: Fumo / Álcool
Excesso peso / RI
Dieta
Sedentarismo
Estria Gordurosa Ateroma estável 
Isquemia
instável
LDL-c OX
RL
↓ NO 
↑PA
shear stress
↑ Idade
Ateroslerose
• Atero = gordura
• Esclerose = fibrose
• Processo oxidativo e inflamatório crônico, multifatorial.
sistêmico, (apesar de mais focalizado em regiões de 
turbilhonamento sanguíneo), caracterizado por acúmulo de 
material lipídico, cálcio, fibrina, material inflamatório e 
células musculares lisas, em resposta à agressão endotelial, 
acometendo principalmente a camada íntima de artérias de 
médio e grande calibre.
• Inicio na infância.
• Integridade morfológica e funcional do 
endotélio é responsável pela homeostase, mediando a proliferação 
celular, os mecanismos inflamatórios e imunes da parede vascular, 
mantendo a superfície luminal não aderente e preservando as 
propriedades anticoagulantes, fibrinolíticas e antitrombóticas da 
parede vascular. 
• A lesão aterosclerótica inicia-se pela agressão ao endotélio, 
como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade 
da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção das 
mesmas no espaço subendotelial, sendo oxidadas e tornando-se 
imunogênica. 
Fisiopato: 
Ateroslerose
• O primeiro evento é o depósito de LDL-c OX 
na camada íntima arterial mediante um 
endotélio disfuncional
• DISFUNÇÃO ENDOTELIAL: 
Provocada por: Dislipidemia (especialmente LDL-c↑ e HDL-c↓)
HAS (aumento do stress de cisalhamento)
Processo oxidativo do tabagismo, DM, Homocisteinemia
Processo inflamatório da obesidade, DM, Dieta, Infecções
por Herpes vírus ou Clamydia pneumoniae
Ateroslerose
• O segundo evento é a formação das estrias 
gordurosas; devido a oxidação das LDL-c 
por radicais livres que aciona macrófagos 
(monócitos  macrófagos), que fagocitam
as LDL-c OX formando foam cells.
• Progride de forma assintomática com velocidade influenciada 
pelos fatores de risco (inflamação), formando as placas de 
ateroma, trombogenicidade, causadoras das DCV.
Ateroslerose
• Placas Estáveis: 
Possuem uma cápsula fibrosa mais espessa
que provavelmente não irá romper-se 
formando trombo. Crescerá até obstruir
totalmente a luz do vaso levando à isquemia.
Ateroslerose
• Placas Instáveis ou Vulneráveis:
Cápsula fibrosa fina, poucas fibras musculares 
lisas, núcleo lipídico necrótico grande, 
vascularização da lesão e muitos macrófagos 
(inflamação: TNF-a, IL-6, PCR), suscetível a 
ruptura de vasinhos e formação de trombo. 
Ateroslerose
• A consequência clínica depende da 
localização da lesão 
aterosclerótica. 
ARTÉRIAS CEREBRAIS: 
Acidente Vascular Cerebral 
(“Derrame”) isquêmico ou 
hemorrágico e Ataque Isquêmico 
Transitório.
CORONÁRIAS: angina, infarto 
agudo do miocárdio, morte súbita.
CIRC. PERIFÉRICA: claudicação 
intermitente, isquemias, gangrenas.
DOR
GANGRENA
Aterosclerose
Conduta Nutricional
Aterosclerose
Conduta Nutricional - idem
Além da conduta 
dietoterápica voltada às 
dislidemias...
Os antioxidantes, dentre eles os flavonóides, presentes na dieta podem 
potencialmente estar envolvidos na prevenção da aterosclerose por 
inibirem a oxidação das LDL, diminuindo sua aterogenicidade e, 
conseqüentemente, o risco de doença arterial coronária. Os flavonóides
são antioxidantes polifenólicos encontrados nos alimentos, 
principalmente nas verduras, frutas (cereja, amora, uva, morango, 
jabuticaba), grãos, sementes, castanhas, condimentos e ervas e também 
em bebidas como vinho, suco de uva e chá.
Boswelia Serrata
Óleo de copaíba
Omega 3
Lignanas
Curcumina
Curcumina
Isoflavonas
Camelia Sinensis
Erva-baleeira
Azeite de Oliva
Antocianinas
Substâncias antiinflamatórias evitam a progressão do processo 
inflamatório de intimas arteriais....
• Ajoeno
•  Sint Colesterol
• inibe HMGCoA redutase
• Reduz agregação 
plaquetária
• Anticarcinogênico
• Aliina
•  Peroxidação
•  Sec. Insulina
• Alicina
• Antibacteriano
• Antimicótica
• Antiviral
ALHO
• Comp. sulfurados 
• Ação antihipertensiva
•  NO
• Ação fibrinolítica
• Saponinas
• anticoagulante
• Recomendação (ADA)
• 1 dente de alho 
• 600-900 mg/dia
Inibe a proliferação de 
células musculares lisas
CAMPBELL et al. Am Society for Nutritional Sciencis, 2001
ALHO
• Atividades:
• Antioxidante
• Atividade Anti-viral
• Anti-plaquetário
• Anti-carcinogenico
• Anti-cardiovascular
• Hipocolesterolemica
• Hipoglicemiante
YOSHINO, Biological and Pharmaceutical Bulletin 17, 146–149, 1994
WOLFMAN et al, J Ame College of Nut 26, 373 S–388S, S., 2007. 
NAKAYAMA et all Antiviral Research 21, 289–299, 1993
HATTORI et al Chemical and Pharmaceutical Bulletin 38,717–720, 1990.
IKEDA, et al Biochimica et Biophysica Acta 1127, 141–146, 1992
MATSUMOTO et al Bioscience and Biotechnology Biochemistry 57, 525–527, 
1993
BEMIS et al Expert Opinion on Investigational Drugs 15, 1191–1200., 2006; 
LEE et al Expert Review of Anticancer Therapy 6, 507–513, 2006
YUAN, et al. International Journal of Cancer 120, 1344–1350, 2007
Camellia sinensis
•  Oxidação LDL-c
• 60mg licopeno/dia
• Inibe síntese de CT 
• ↑ atividade do receptor hepático do LDL
Rao, Exp Biol Med, 227:908-913, 2002.
Upritchard, Diab Care, v.23, p733-738, 2000
Licopeno
(média de 3,31 mg em 100 g) 
Estudo:
• Conceitue Dislipidemia e cite 3 exemplos.
• O que são o e quando acontecem os Xantomas?
• Faça o esquema Fisiopatológico do processo 
aterosclerótico:
Caso clínico:
M.F., M, 36 anos, Executivo de empresa, Fumante passivo, Exercício físico: futebol 1h 1x na 
semana, Infarto isquemico há 1 ano, quando parou de fumar, P=98kg, A=1,90m, circunferência 
abdominal=117cm, PA=12/8, PCRus = 7,4 mg/L, Homocisteína= 33 umol/L, CT 267 mg/dL, 
HDLc=37mg/dL, TG= 230mg/dL Gli = 98mg/dL. Procurou nutricionista objetivando corrigir 
dislipidemia. 
Hábito alimentar: 
8h (hotel) – 2 copos de iogurte de fruta / 1 xícara de café com leite integral adoçado com 2 saches 
de açúcar / 4 torradas com queijos, salaminho ou presunto / 2 pães de queijo ou fatias de bolo. 
Almoço 14h (eventualmente) 
4 pegadores de massa aos quatro queijos / 2 cubos médios de gorgonzola ou gouda / 2 medalhões 
de mignon grelhado ou ao molho madeira / folhas da decoração do prato. 
Quando não almoça (aprox. 3x na semana), alimenta-se com lanche de avião e/ou 2 a 3 doses de 
destilado ou vinho.
Lanche às 18h (expresso ou paulista com leite integral e 2 saches de açúcar)
Jantar 22 a 23h (churrascaria ou Hotel)
Grande quantidade e variedades de carnes ou, no hotel, carne grelhada com massa e saladas.
Com os dados que você possui, qual sua conduta nutricional?
 Os alunos irão expor seu ponto de vista. Opiniões diferentes serão discutidas.
Referências bibliográficas
• CUPPARI, L. Nutrição nas doenças crônicas não-
transmissíveis / 2009.
• CUPPARI, L. Nutrição Clínica no Adulto / 2002.
• MAHAN. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia / 
2010.• IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da 
Aterosclerose, 2007. 
Slides complementares
Relembrando...
Lipídeos:
• Biologicamente mais relevantes: Fosfolípides, Colesterol, Triglicérides e 
Ácidos graxos. 
• Fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares. 
• Colesterol é precursor dos hormônios esteróides, ácidos biliares, vitamina D, 
é constituinte das membranas celulares, atua na fluidez destas. Presente 
apenas em alimentos de origem animal!
• Triglicérides são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma 
molécula de glicerol e constituem uma das formas de armazenamento 
energético mais importante no organismo, depositados nos tecidos adiposo e 
muscular.
• Ácidos graxos podem ser classificados como saturados (sem duplas ligações 
entre seus átomos de carbono), mono ou polinsaturados de acordo com o 
número de ligações duplas na sua cadeia. 
Relembrando...
Lipoproteínas:
• QUILOMICRONS (QM) 
São formados a partir das gorduras dietéticas absorvidas pelo intestino. 
Entram na circulação linfática e ganham a corrente sanguínea pelo ducto 
torácico, podendo receber diferentes apos (A, C e E) de outras 
lipoproteínas. Nos capilares, os QM entram em contato com a enzima 
Lipase lipoprotéica (ou Lipoproteína lipase) que, ativada pela apo C-II, 
hidrolisa os TG, retira os ácidos graxos e torna-os partículas de menor 
tamanho (remanescentes de quilomícrons). Estes são removidos da 
circulação pelos receptores localizados nas células hepáticas, sendo 
então metabolizados. 
CICLO EXÓGENO
Relembrando...
Lipoproteínas:
• VLDL / IDL / LDL
VLDL são sintetizadas no fígado para transportar TG e colesterol endógeno 
para os tecidos periféricos. Os TG das VLDL também vão sendo deixados 
nos tecidos periféricos pela ação da Lipase lipoproteica (ou Lipoproteína 
lipase), virando VLDL remanescente (ou IDL). Parte destas são recaptadas
pelo fígado e parte (1/3) sofre ação da Lipase hepática, virando LDL. Tanto 
as LDL como as IDL são retiradas da circulação pelos receptores celulares 
B/E existentes, principalmente, no fígado. 
A expressão desses receptores é a principal responsável pelo nível de 
colesterol no sangue e depende da atividade da enzima hidroxi-metil-
glutaril (HMG) CoA redutase que é a enzima-chave intracelular para 
síntese do colesterol hepático.
CICLO ENDÓGENO
Relembrando...
Lipoproteínas:
• HDL
São sintetizadas no intestino e no fígado e têm como componentes principais a 
apo A-I (adquirida principalmente no fígado) e os fosfolípides. Têm grande 
importância no transporte de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado 
(transporte reverso de colesterol). As HDL nascentes captam colesterol não-
esterificado dos tecidos periféricos pela ação da enzima lecitina-colesterol-acil-
transferase (LCAT), formando as HDL maduras . Estas levam o colesterol para 
o fígado diretamente ou transferindo os ésteres de colesterol para outras 
lipoproteínas . Uma vez no fígado, o colesterol proveniente dos tecidos pode 
ser reaproveitado, participando de outras vias metabólicas (ex. bile).
A HDL também tem outras ações que contribuem para a proteção do leito 
vascular contra a aterogênese, tais como a remoção de lípides oxidados da 
LDL, inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio e 
estimulação da liberação de óxido nítrico.
CICLO ENDÓGENO
Dislipidemia – origem genética:
Hipercolesterolemia familiar 
Elevação do CT e LDL-c. Mutações em genes que expressam receptores de LDL. 
Heterozigotos (LDL-c 190 mg/dL a 400 mg/dL); Homozigotos (LDL-c pode chegar a 1.000 
mg/dL) podem precisar de aférese terapêutica onde se remove parte do LDL-c do sangue. É 
comum presença de Xantomas.
Hipertrigliceridemia familiar
Desconhece-se as alterações genéticas envolvidas com elevação anormal de TG ( > 400 a 600 
mg/dL); geralmente ssociado a hiperglicemia e hiperuricemia. Risco elevado para pancreatites.
Hiperlipidemia familiar combinada
Alterações em lipoproteínas (geralmente com elevação de LDL e TG) que atinge 2 ou mais 
membros da família. Hiperprodução hepática de Apo B-100 (VLDL  IDL  LDL) e defeito no 
gene que expressa lipase hepática (envolvida com a remoção de triglicerídeos da circulação).
Disbetalipoproteinemia familiar
CT atingem 300 a 600 mg/dL e TG atingem 400 a 800 mg/dL. O catabolismo dos VLDL e dos 
remanescentes de QM encontra-se reduzido por alterações na expressão de Apo E.
Hipercolesterolemia poligênica
Elevação do CT e LDL-c. Resultado de defeitos genéticos múltiplos ainda pouco elucidados, 
envolvendo alelos Apo E.
Hiperquilomicronemia familiar
Elevação dos TG devido a elevação dos QM.
Dislipidemia
Noções do Tratamento Farmacológico
• Hipercolesterolemia isolada:
• Estatinas (Inibidores da HMG-CoA redutase, enzima chave na 
síntese intracelular de colesterol). Também aumentam expressão de 
receptores hepáticos para LDL / IDL / VLDL, retirando colesterol 
da circulação para repor intracelularmente. Podem reduzir até 55% 
da LDL-c; 28% dos TG e elevar até 10% o HDL-c. 
Dislipidemia
Noções do Tratamento Farmacológico
• Hipercolesterolemia isolada:
• Ezetimiba (Inibidor da absorção de colesterol na borda em escova
por inibir a proteína transportadora de colesterol). Isoladamente 
reduz até 20% da LDL-c. Usa-se em casos de intolerâncias às 
estatinas.
Dislipidemia
Noções do Tratamento Farmacológico
• Hipercolesterolemia isolada:
• Resinas de troca (Reduz a absorção intestinal de sais biliares, e 
consequentemente de colesterol). Também aumenta receptores 
hepáticos de LDL. Reduz em média 20% da LDL-c. Pode elevar 
TG e não é indicado em hipertrigliceridemias. Pode ser usada em 
crianças e mulheres sem método de contracepção.
Dislipidemia
Noções do Tratamento Farmacológico
• Hipertrigliceridemia:
• Fibratos - agem estimulando receptores nucleares PPAR-α. Esse estímulo leva 
a aumento da produção e ação da Lipase lipoprotéica, responsável pela 
hidrólise intravascular dos TG. O estímulo do PPAR-α pelos fibratos também 
leva a maior síntese da Apo AI, e conseqüentemente, de HDL (aumentam o 
HDL-c de 7 a 11%). Reduzem TG 30 a 60%. Ação sobre o LDL-C é variável.
• Ácido nicotínico - reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à 
menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sangüínea. Como 
conseqüência, reduz-se a síntese de TG pelos hepatócitos. Reduz o LDL-C em 
5% a 25%, aumenta o HDL-c em 15 a 35% e diminui os triglicérides em 20 a 
50%.
• Ácido graxo ômega-3
EROs
ERNs
LDL oxidada
estímulo
monócitos
monócitos macrófagoproliferação
diferenciação
citocinasscavenger
Células 
espumosas
Acúmulo de 
células 
espumosas
Estria 
gordurosa
Inflamação: 
proliferação CML 
Cápsula fibrosa
(LUSIS, 2000; LIBBY, 2002)
1
2
3(ROSS, 1999)
Placa pode permanecer Estável 
até completo fechamento da luz 
do vaso ou romper-se devido à 
ruptura da cápsula fibrosa.