Introdução a Cardiologia Veterinária

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V e t e r i n a r i a n D o c s 
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Cardiologia Veterinária 
 
 
Introdução 
Anatomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desenho demonstrativo 
-Localização: entre o 3º e 4º EIC nos carnívoros 
 
 
 
 
Veias Pulmonares 
Tronco Pulmonar 
Válvulas Semilunares 
(valva aórtica) 
Aorta 
Artéria Coronária Esquerda 
Músculo Papilar Posterior 
Cordas Tendíneas 
Valva Atrioventricular Esquerda, Mitral 
ou Bicúspide 
Valva Atrioventricular Direita ou 
Tricúspide 
Veia Cava Caudal 
 Veia Cava Cranial 
Músculo Papilar Anterior 
Cranial Caudal 
Artéria Coronária Direita 
Válvulas Semilunares 
(valva pulmonar) 
Valva Atrioventricular Tricúspide Valva Atrioventricular Bicúspide 
Folheto Parietal ou Posterior 
Folheto Septal ou Anterior 
 
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-Coronárias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vista Esquerda 
-Distribuição do Sangue pelas Coronárias: ocorre na diástole (relaxamento) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valva Semilunar Aórtica 
Válvula/Folheto Não Coronariano 
Válvula/Folheto Coronariano 
Esquerdo 
Válvula/Folheto Coronariano 
Direito 
Artéria Circunflexa 
Sulco Interventricular 
Ramo Intraventricular 
Paraconal 
Ramo para o Nodo 
Sinusal 
Artéria Coronária 
Direita 
Artéria Coronária 
Direita 
Artéria Coronária 
Esquerda Artéria Coronária 
Esquerda 
Aorta Aorta 
Válvulas Semilunares 
Abertas Válvulas Semilunares 
Fechadas 
Fluxo Sanguíneo para Fora Fluxo Sanguíneo para Dentro 
P.A. 120mmHg P.A. 80mmHg 
 
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-Tecido de Condução Cardíaco: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 -O coração é uma bomba muscular oca, dividida em 4 câmaras separadas por 
valvas e septos. Essas câmaras são o átrio esquerdo (AE), o ventrículo esquerdo (VE), o 
átrio direito (AD) e o ventrículo direito (VD). 
 -O átrio esquerdo é a cavidade que recebe o sangue proveniente das veias 
pulmonares, separada do VE pela valva bicúspide ou mitral. 
 -O átrio direito recebe o sangue proveniente das veias cava caudal e cranial, 
passando-o ao VD pela valva tricúspide. 
 -Os septos interatrial e interventricular separam os átrios e ventrículos 
respectivamente. 
 -O pericárdio, que envolve o coração, é composto por duas camadas (parietal e 
visceral), entre as quais existe uma pequena quantidade de líquido, o qual lhe permite o 
livre movimento durante as fases de contração e relaxamento. 
 
 
 
 
 
 
Nodo Sinoatrial 
Nodo Atrioventricular 
Feixe de His 
Rede de Purkinje 
Ramo Esquerdo – Fascículo Anterior 
 - Fascículo Posterior 
Ramo Direito 
Feixes Nodais 
 
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Fisiologia Cardíaca 
 -Ciclo Cardíaco: compreende o período entre o final de uma contração e o final 
da próxima contração. É iniciado pela ativação elétrica do nodo sinoatrial, propagando-
se o estímulo pelos átrios e ventrículos. O ciclo começa pela diástole e depois sístole. O 
ciclo é composto por um relaxamento (diástole) e um período de contração (sístole). 
 -Diástole: no final da sístole o coração está contraído com as valvas 
atrioventriculares fechadas. O miocárdio relaxa sem haver alteração no seu volume, ou 
seja, sem haver enchimento ventricular, está é a fase de relaxamento isovolumétrica. 
Em seguida o sangue que está chegando nos átrios faz com que a pressão atrial supere a 
ventricular, abrindo-se as valvas atrioventriculares. Nesse momento os ventrículos 
sofrem um enchimento rápido, fase de enchimento ventricular rápido, que dura cerca de 
um terço da diástole. Quando o ventrículo está quase repleto de sangue há pouco 
enchimento ventricular, essa fase é chamada de diástese (terço médio da diástole), Com 
o enchimento ventricular as valvas atrioventriculares vão se fechando até que o átrio se 
contraia, complementando o enchimento ventricular, fase de contração atrial 
(responsável por 30% do volume ventricular). 
 -Sístole: 
 -Contração Isovolumétrica: ocorre quando o miocárdio contrai mas não 
expulsa o sangue. Uma vez cheios os ventrículos (com valvas semilunares fechadas) há 
o aumento da pressão intraventricular e quando esta supera a pressão atrial, as valvas 
atrioventriculares se fecham. Paralelamente a isso o estímulo elétrico desencadeado pelo 
nodo sinoatrial provoca a contração do miocárdio ventricular, elevando-se a pressão 
intraventricular. 
 -Ejeção Rápida: os ventrículos continuam contraindo até que a pressão 
ventricular supere a pressão arterial (cerca de 80mmHg na aorta e 8mmHg na 
pulmonar). Com isso as valvas semilunares se abrem e o sangue é ejetado com 
velocidade. 
 -Ejeção Lenta: a medida que o coração esvazia-se a pressão ventricular 
diminui e a velocidade de esvaziamento também. 
 -Proto-Diástole: corresponde ao final de uma sístole e começo de uma diástole. 
A pressão intraventricular fica menor que das artérias e fecham-se as valvas semilunares 
e se tem um novo relaxamento isovolumétrico e fecha-se o ciclo. 
 
 
 
 
 
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Propriedades do Coração 
 -Automatismo (cronotropismo): o nodo sino-atrial é o marca-passo primário do 
coração, porém qualquer célula do sistema de condução pode iniciar seu próprio 
impulso. 
 -Condutibilidade (dromotropismo): a ativação de uma célula muscular 
individual produz atividade nas células muscular vizinha. 
 -Excitabilidade (batmotropismo): o músculo cardíaco é excitado quando o 
estímulo elétrico reduz o potencial de repouso para o limiar do potencial de 
excitabilidade. 
 -Distensibilidade (leusitropismo); 
 -Contratilidade (ionotropismo): ocorre em resposta a uma corrente elétrica. 
*O ECG apenas mede os estímulos que levam à contração e não a contração 
propriamente dita. 
Bulhas Cardíacas 
 1ª bulha (S1): fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide), som 
que precede a sístole. 
 2ª bulha (S2): fechamento das valvas semilunares (diástole); 
 3ª bulha (S3): enchimento ventricular rápido; 
 4ª bulha (S4): contração atrial; 
 
*A presença de S3 ou S4 associados à S1 e S2 é denominado de ‘ritmo de galope’, o 
qual é de difícil auscultação. S3 pode ser encontrado em pacientes com cardiomiopatia 
dilatada e S4 em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, geralmente encontrada nos 
gatos. A diferenciação das bulhas S3 e S4 não pode ser feita na auscultação. 
 
 
 
 
 
 
 
Sístole Diástole 
S1 S4 S2 S3 
 
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Conceitos 
Volume Sistólico (VS): corresponde a quantidade de sangue bombeada por cada 
ventrículo a cada batimento. 
Volune/Minuto ou Débito Cardíaco (DC): corresponde ao volume sistólico em 1 minuto 
ou seja: 
 
Normal: 100ml/kg/min 
 É dependente de: 
 - Volume diastólico final (pré-carga): lei de Frank-Starling, na qual o 
aumento do volume leva ao aumento da força. Um aumento no estiramento dos 
sarcômeros resulta em mais força de contração para ejetar um maior volume de sangue, 
ou vice-versa. 
 - Pós-carga (força que se opõe ao encurtamento muscular do ventrículo; 
 - Contratibilidade: refere-se a propriedade da célula cardíaca em se 
contrair e é dependente de: 
 -Quantidade de cálcio intracelular; 
 -Produção de ATP; 
 -Pré e Pós-carga: o aumento na pós carga diminui a 
contratibilidade. 
Volume Diastólico Final (VDF): quantidade de sangue nos ventrículos ao final da 
diástole. É dependente de: 
 -Pré-carga; 
 -Tempo de enchimento ventricular;-Complacência ventricular; 
Volume Sistólico Final (VSF): volume restante em cada ventrículo após a sístole. 
 
Freqüência Cardíaca (FC): refere-se a freqüência de despolarização do nodo sinusal e 
determina o número de batimentos por minuto. 
Pressão Arterial (PA): é a pressão exercida pelo sangue sobre as paredes das artérias. 
 
DC = VS x FC 
VSF = VDF - VS 
P.A. = DC x RP* 
 
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*RP (resistência periférica): determinada pela impedância aórtica, complacência aórtica, 
resistência vascular periférica (vasoconstrição); 
 
Impedância Pressão Arterial 
Complacência Pressão Arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*P.A. Média = PAS – PAD + PAD 
 3 
-Controle da Pressão Arterial: 
 -Fisiologia: barorreceptores percebem uma diminuição da pressão arterial e 
então o sistema simpático é ativado, havendo liberação de adrenalina o que leva a um 
aumento na freqüência cardíaca (receptores β1), na força de contração e vasoconstrição 
arteriolar (receptores α). Com a ativação do sistema simpático e a diminuição do fluxo 
de sódio na mácula densa pela vasoconstrição da arteríola aferente, ocorre liberação de 
renina. A renina é responsável pela transformação do angiotensinogênio em 
angiotensina I que posteriormente é transformada em angiotensina II pela enzima 
conversora de angiotensina. A angiotensina II causa vasoconstrição periférica e é 
responsável por estimular a liberação de aldosterona a qual poupa sódio, promovendo a 
reabsorção da água. 
 
 
 
 
P.A. Sistólic (PAS): 
-Aórtica: 90 – 160mmHg 
 -Pulmonar: 15 – 25mmHg 
P.A. Diastólica: (PAD): 
 -Aórtica: 60 – 100mmHg 
 -Pulmonar: 5 – 15mmHg 
P.A. Média: 60 – 100mmHg 
 
 
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Eletrofisiologia 
-Contração (lei do tudo-ou-nada): 
O músculo cardíaco não é organizado com base em uma unidade muscular, não 
possui junções mioneurais e se comporta como um sincício fisiológico, de modo que 
todas as células miocárdicas são ativadas durante a contração. 
-Células Marcapasso e de Condução: 
 Três células são especializadas na formação do impulso e na condução e podem 
se despolarizar automaticamente: 
 -Células nodais: nos nodos sinoatrial (SA) e atrioventricular (AV). Atividade de 
marca passo e retardo da condução no nodo AV, respectivamente. 
-Células de Purkinje: especializadas na condução rápida do impulso, e não em 
contração, e se encontram no feixe de His, nos ramos do feixe e dentro das paredes dos 
ventrículos. 
 -Células de transição: estruturalmente intermediarias entre células de Purkinje 
e células contráteis. 
-Geração do Potencial de Ação: 
 
 
 
 
 
 
 
-Fase 0: despolarização: alteração do potencial da membrana em repouso (repouso  
ação). Mediado por canais de Na
+
 regulados por voltagem. Ocorre a entrada rápida de 
Na
+
 e Ca
++
. 
 
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-Fase 1: repolarização transitória: este processo é mediado pela redução gradual da 
entrada de Ca
++
 acoplado ao aumento da saída de K
+
. 
-Fase 2: platô de despolarização: é o equilíbrio da saída de K
+
 com a entrada de Ca
++
. 
-Fase 3: repolarização terminal: continuação da saída de K
+
 com o fechamento dos 
canais de Ca
++
. 
-Fase 4: estado polarizado;
 
 
 
 
 
 
 Despolarização célula marca-passo 
-A célula-marca passo possui potencial de repouso menor e linha de base instável. A 
despolarização ocorre mais por canais iônicos lentos do que por rápidos (mais por Ca
++
 
do que por Na
+
). 
*Despolarização: contração do músculo cardíaco em resposta a um estímulo elétrico. Ocorre quando os 
eletrólitos se movem através da membrana celular (bomba de sódio/potássio); 
**Repolarização: o relaxamento da musculatura cardíaca ocorre quando os eletrólitos retornam através da 
membrana celular deixando a célula pronta para o próximo pulso elétrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Bolton, 
1975. 
 
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Eletrocardiografia 
 -Definição: registro da atividade elétrica do coração. É um recurso auxiliar na 
detecção de sobrecargas, hipóxia do miocárdio, distúrbios eletrolíticos e endócrinos. 
 -Quando Solicitar: 
 -Arritmias detectadas na auscultação; 
 -Sopros cardíacos; 
 -Sinais de Insuficiência Cardíaca Congestiva (tosse, intolerância a 
exercícios e ascite); 
 -Dispnéia; 
 -Síncope; 
 -Cianose; 
 -Cardiomegalia (verificada na radiografia); 
 -Exame pré-anestésico; 
 -Monitoramento trans-operatório; 
 -Acompanhamento de terapia medicamentosa; 
 -Distúrbios eletrolíticos; 
 -Pericardiocentese; 
 -Doenças sistêmicas que acarretem em miocardite tóxica (piometra, 
pancreatite, uremia e neoplasias); 
 -Marcapasso; 
 -Aparelhos: 
 -Eletromonocanal: apenas faz uma derivação por vez; 
 -Eletrocardiógrafo de 2, 3, 4, 5 ou 6 canais: capaz de recolher 
informações sobre até 6 derivações; 
 -Cabos: 
 -Sistema Nacional: 
 -MAE: amarelo; 
 -MPE: verde; 
 
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 -MAD: vermelho; 
 -MPD: preto; 
 -Sistema Americano: 
 -MAE: preto; 
 -MPE: vermelho; 
 -MAD: branco; 
 -MPE: verde 
 -Colocação do Aparelho: 
 -Os membros devem ser mantidos perpendiculares ao corpo e cada par de 
membros deve ser mantido paralelo, não permitindo que haja contato entre eles. 
 -Os eletrodos de membros são colocados em posição distal ou proximal 
ao cotovelo e sobre o joelho. 
*Eletrodos colocados em posição proximal ao cotovelo podem aumentar os artefatos 
respiratórios. 
 
 
 
 
 
 
 -Cada eletrodo deve ser umedecido com uma solução de álcool 
isopropílico a 70% para assegurar o contato elétrico. 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Bolton, 1975. 
 
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-Ondas Cardíacas Normais: 
 -Onda P: é a despolarização dos átrios; 
 -Intervalo P-R: trata-se do tempo que transcorre desde a saída do impulso do 
nodo sinusal, até atingir o nodo atrioventricular (junção atrioventricular); 
 -Onda Q: despolarização no septo do ventrículo; 
 -Onda R: despolarização do ventrículo esquerdo; 
 -Onda S: despolarização da base ventricular direita; 
 -Complexo QRS: indica a despolarização do miocárdio ventricular. 
 -Onda T: repolarização ventricular; 
 -Intervalo Q-T: tempo de despolarização e repolarização ventricular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Tilley, 1999. 
Onda P (bífida) em eqüinos normais e cães com hipertrofia atrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Derivações 
 -Derivações Bipolares: D1, D2 e D3. Registram a diferença de potencial entre 
os pólos. 
 -Derivações Unipolares Aumentadas: aVR, aVL e aVF. Registram a diferença 
de potencial entre as distintas extremidades do coração. 
 -Derivações Pré-Cordiais: analisam as correntes no plano horizontal. Sem muita 
utilidade, são importantes para identificação de bloqueios de ramos. 
-Orientação dos Vetores: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Onda Positiva Onda Bifásica Onda Negativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fonte: Tilley, 2002. 
 
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-D1 (lead 1): derivação D1 possui amplitude menor em relação a D2 em condições 
normais. Caso a derivação D1 apresente maior amplitude em relação a D2, significa quecoração esta posicionado mais horizontalmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-D2 (lead 2): derivação mais utilizada. Apresenta as maiores ondas de todas as 
derivações, com ondas positivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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-D3 (lead 3): derivação positiva tendendo a ser bifásica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-aVR (right): derivação com ondas negativas, ao contrário de D2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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-aVL (left): derivação com ondas bifásicas pois o vetor está perpendicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-aVF (foot): derivação com ondas positivas. Caso o coração esteja localizado 
horizontalmente a onda torna-se bifásica e caso esteja localizado verticalmente a 
amplitude é maior que D2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Calibragem 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 Cada quadradinho representa: 
0,1 mV (amplitude/altura); 
0,02s (duração/extensão); 
 Velocidade: 
 50mm/s (0,02s/mm) 
 25mm/s (0,04s/mm) 
 Padrão: 
 N = 1mm = 0,1 mV (1cm = 1 mV) 
 N/2 = ½ cm = 1 mV 
 2N = 2 cm = 1 mV 
 
 
 
1 mm = 0,02 s 
1 cm = 0,2 s 
15 cm = 3s 
 
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Leitura do Eletrocardiograma 
 
01-Frequência Cardíaca: 
 -Contagem do número de batimentos (intervalo R-R) entre dois conjuntos de 
marcas fixas (geralmente na distância de 15cm) nas margens do papel de ECG (3s em 
50mm/s), multiplicado por 20. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 
 
 
 
 
 
02-Ritmo: 
 -Normal: ritmo sinusal (intervalo entre ondas R-R iguais), porque o impulso 
nasceu no nodo sinusal. Se nasceu no nodo sinusal obrigatoriamente deve conter onda P 
seguido de QRS. 
*Arritmia Sinusal: no traçado observa-se um achado fisiológico, freqüentemente 
encontrado em cães e difícil em gatos. A freqüência do marca-passo sinusal é lenta no 
início do traçado durante a expiração, e então, aumenta durante a inspiração e 
novamente ficar mais lenta com a expiração. Em gatos é verificada com a utilização de 
Holter. 
Cães Adultos: 70 – 160bpm 
Cães de Raças Gigantes: 60 – 140bpm 
Cães de Raças toy: até 180bpm 
Cães Filhotes: até 220bpm 
Gatos: 120 – 240bpm 
 
 
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**Onda P pequena e depois onda P grande, significa marca-passo migratório e 
geralmente está associado à arritmia sinusal respiratória. 
 
 
 
 
 
03-Estudo de cada onda separadamente: 
 3.1-Onda P: 
 -Medição da onda P (largura e amplitude): representa a despolarização do 
átrio e sua duração indica o tempo necessário para um impulso atravessar o nodo 
sinoatrial até o nodo atrioventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.2-Medição do intervalo P-R: 
-Reflete a ativação da junção atrioventricular. Pode ser medida no P-Q, 
mas onda Q nem sempre é vista. É medida do inicio da onda P até o começo da onda R 
ou Q. 
 
 
 
 
 
Cães: 
 Amplitude: 0,4mV 
Extensão: 0,04s 
 0,05s (raças gigantes) 
Gatos: 
 Amplitude: 0,02mV 
 Extensão: 0,04s 
 
Cães: 
 Sinusal normal, arritmia sinusal e marcapasso migratório. 
Gatos: 
 Sinusal normal e taquicardia sinusal. 
 
Cães: 
 0,06 – 0,13s 
Gatos: 
 0,05 – 0,09s 
 
 
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 3.3-Complexo QRS: 
 -O complexo QRS representa a despolarização dos ventrículos. É medida 
do início da primeira deflexão até o final da última deflexão do complexo. 
 -Deve-se mediar a amplitude da onda R também, começando do P base. 
 
 
 
 
 
 
 
 3.4-Segmento S-T: 
 -Representa o intervalo de tempo do final do QRS até o início da onda T 
(fase inicial da repolarização ventricular). 
 -Não é medido, apenas comparado em relação à P-R (linha base). 
 
 
 
 
 
 
 3.5-Onda T: 
 -Representa a repolarização dos ventrículos. 
 -Pode ser positiva, negativa ou bifásica. 
 
 
 
 
Cães: 
 Amplitude: 3mV 
Extensão: 0,05s (cães até 20kg) 
 0,06s (cães acima de 20kg) 
Gatos: 
 Amplitude: 0,9mV 
 Extensão: 0,04s 
 
Cães: 
 Infradesnível: < 0,2mV 
 Supradesnível: < 0,15mV 
Gatos: 
 Isoelétrico 
 
Cães: 
 25% menor que onda R 
Gatos: 
 Até 0,3mV 
 
 
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 3.6-Intervalo Q-T: 
 -Representa a somatória da despolarização e repolarização ventriculares, 
representando a sístole ventricular. 
 -É medido a partir do início da onda Q até o final da onda T. 
*Síndrome do QT longo: a síndrome do QT longo (LQTS) é uma desordem da 
condução elétrica do miocárdio que o deixa vulnerável para desenvolver taquidisritmias 
ventriculares, que podem provocar síncopes e morte súbita. A LQTS pode ter origem 
congênita, quando ocorrem anormalidades nos canais de sódio ou potássio, ou 
adquirida, devido ao uso de medicações, anormalidades elétricas ou distúrbios 
metabólicos. Alguns agentes anestésicos, assim como fármacos utilizados no trans e 
pós-operatório, estão implicados no prolongamento do intervalo. 
 
 
 
 
 
04-Estudo do Eixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cães: 
 0,15 – 0,25s 
Gatos: 
 0,12 – 0,18s 
 
 
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 Cálculo do Eixo Elétrico Médio: 
01-Visualização do EEM (Eixo Elétrico Médio): 
 -Usando todas as seis derivações dos membros e do sistema hexaxial de 
derivação, encontrar aquela em que os complexos QRS têm maior amplitude líquida 
(positiva), o EEM está aproximadamente nessa direção. 
 -Da mesma forma, se encontrar os complexos mais negativos, o EEM estará na 
direção oposta. 
 -Uma alternativa é encontrar a derivação em que o complexo QRS é igualmente 
positivo e negativo (isoelétrico). O EEM será perpendicular a ela. Encontrar qual das 
seis derivações dos membros é perpendicular à isoelétrica. Se a derivação perpendicular 
for positiva, então o EEM está naquela direção. Se for negativa, então o EEM está na 
direção oposta à daquela derivação. 
02-Triangulação: 
 -Empregando duas derivações de um traçado de boa qualidade, comumente 
usam-se as derivações I e III para medir a amplitude líquida do complexo QRS em cada 
derivação. Em outras palavras, mede-se a amplitude do complexo QRS positiva e 
negativa. Subtrai-se uma da outra e tem-se a amplitude líquida. Em seguida ela é 
plotada em escala no sistema de derivação hexaxial mostrado na página 14 e desenham-
se linhas perpendiculares a partir de cada ponto. Onde as duas linhas se encontrarem 
está a direção do EEM a partir do ponto central. Ou pode-se verificar em tabelas 
específicas, anexadas a seguir, utilizando derivações D1 e D3. 
 
 
 
 
 
 
Cães: 
 40º - 100º 
Gatos: 
 0º - 160º 
 
 
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Derivação D1 positiva e D3 positiva: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Derivação D1 positiva e D3 negativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Derivação D1 negativa e D3 negativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Derivação D1 negativa e D3 positiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Alterações Eletrocardiográficas 
 
01-Sobrecarga Atrial Direita: 
 -Observações: onda P de amplitude aumentada(> 0,4mV) – P pulmonale 
 -Causas: 
 -Regurgitação de tricúspide: por displasia de tricúspide. 
 -Doenças respiratórias (geralmente vista em raças predispostas à doença 
crônica das vias respiratórias); 
 Ex.: colapso de traquéia, bronquite, pneumonia crônicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Tilley, 1992 
 
 
 
 
 
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02-Sobrecarga Atrial Esquerda: 
 -Observações: onda P com duração prolongada (> 0,04 – 0,05s) – P mitrale 
 -Causas: 
 -Degeneração mixomatosa da valva mitral; 
 -Cardiomiopatia dilatada; 
 -Persistência do ducto arterioso; 
 -Estenose aórtica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
 
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03-Sobrecarga Ventricular Direita: 
 -Observações: depressão da onda S (> 0,35mV), desvio de eixo à direita e onda 
Q (> 0,5mV). 
*Onda Q (> 0,5mV): pode ser normal em cães de tórax estreito. 
 -Causas: 
 -Hipertensão pulmonar; 
 -Estenose de válvulas pulmonares; 
 -Tetralogia de Fallot; 
 -Displasia de tricúspide; 
 -Persistência do ducto arterioso reverso; 
 -Dirofilariose; 
 -Degeneração mitral e tricúspide; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
 
 
 
 
 
 
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04-Sobrecarga Ventricular Esquerda: 
 -Observações: onda R com aumento de amplitude (> 3,0mV) e duração do 
complexo QRS (> 0,05s em raças pequenas e médias e > 0,06s em raças grandes) e 
desvio de eixo à esquerda. 
*Em gatos: R> 1,0mV e QRS > 0,04s 
**Em raças pequenas e cães idosos R > 2,5mV já é considerado patogênico. 
 -Causas: 
 -Cardiomiopatia dilatada; 
 -Degeneração mitral; 
 -Estenose aórtica; 
 -Defeito septal ventricular; 
 -Persistência do ducto arterioso; 
 -Cardiomiopatia hipertrófica felina; 
 -Hipertireoidismo; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
 
 
 
 
 
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05-Complexo de Baixa Voltagem e Alternância Elétrica: 
 -Observações: 
 -Complexo de Baixa Voltagem: complexos de baixa amplitude em todas 
as derivações (< 0,5mV na derivação II no cão); 
 -Alternância Elétrica: os complexos QRS alternam em altura ou direção; 
 -Condições: 
 -Efusão pericárdica; 
 -Efusão pleural; 
 -Pneumotórax; 
 -Obesidade; 
 -Neoplasias; 
 -Edema pulmonar; 
 -Pneumonia; 
*Desvio de linha base: deficiência respiratória (estresse) 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 2002 
 
 
 
 
 
 
 
 
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06-Supranivelamenteo de Segmento S-T: 
 -Observações: elevação do segmento (> 0,15mV) em relação a linha base. 
 -Causas: 
 -Infarto do miocárdio; 
 -Pericardite; 
 -Hipóxia do miocárdio (deficiência de oxigenação); 
 -Insuficiência valvular aórtica: causa hipóxia do miocárdio e pode-se ter 
associação de sopro diastólico. 
*Onda T grande e apiculada: hipercalemia 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Tilley, 1992. 
 
 
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07-Infradesnivelamento do Segmento S-T: 
 -Observações: depressão do segmento (> 0,2mV) em relação a linha base. 
 -Causas: 
 -Isquemia do miocárdio (circulação inadequada); 
 -Infarto do miocárdio; 
 -Hipercalemia e hipocalemia; 
 -Intoxicação por digitálico; 
 -Trauma cardíaco; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992 
 
 
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Arritmias: 
-Ritmo Sinusal Normal: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
-Arritmia Sinusal (Arritmia Respiratória): é um ritmo sinusal irregular originado no 
nodo sinoatrial. É representada por períodos de alternância entre freqüências cardíacas 
mais lentas e mais rápidas, geralmente associada à respiração, aumentando na 
inspiração e diminuindo na expiração. Marca-passo migratório pode estar presente. 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
*INSP: inspiração; 
*EXP: expiração 
 
 
 
 
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01-Bradicardia Sinusal: 
-Observações: todos os critérios de um ritmo sinusal normal, exceto a freqüência 
cardíaca a qual está abaixo de 70 bpm em cães (abaixo de 60bpm em raças gigantes) e 
abaixo de 120bpm em gatos. 
-Causas: 
 -Aumento do tônus vagal; 
 -Hipotermia; 
 -Insuficiência renal; 
 -Drogas (Ex.: fenotiazinas, propranolol, digitálicos, quinidina, opióides e 
anestésicos); 
 -Lesão em sistema nervoso central; 
-Hipercalemia; 
-Tratamento: 
 -Raramente é necessária alguma intervenção. Se existirem sinais clínicos 
de fraqueza ou colapso, deve-se administrar atropina endovenosa seguida de infusão 
contínua de dobutamina se a atropina não for útil. A utilização de xantinas (Ex.: 
teofilina e aminofilina) é útil em tratamentos crônicos. 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 
 
 
 
 
 
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02-Bloqueio/Parada Sinusal (Sinus Arrest): 
 -Observações: a freqüência cardíaca varia e está freqüentemente correlacionada 
com bradicardia. O ritmo é regularmente irregular ou irregular com pausa. Pausas com 
distâncias de dois intervalos R-R normais. 
 -Causas: 
 -Aumento do tônus vagal; 
 -Cães de raças braquiocefálicas; 
 -Irritação do nervo vago (Ex.: cirurgias, neoplasias – tumor de carótida 
ou carcinoma de tireóide); 
 -Cardiopatias (dilatação, fibrose, cardiomiopatia, hemangiossarcoma); 
 -Intoxicação (Ex.: quinidina, propranolol e digitálicos); 
 -Desequilíbrio eletrolítico; 
 -Tratamento: 
 -Raramente é necessária alguma intervenção. Caso o animal apresente 
sinais clínicos, deve-se tratar a causa base e pode-se considerar um marca-passo 
artificial nos animais não responsivos ao tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
 
 
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03-Bloqueio Atrioventricular de 1º grau: 
 -Observações: intervalo P-R (P-Q) maior que 0,13s em cães e maior que 0,09s 
em gatos, na presença de ritmo sinusal normal. 
 -Causas: 
 -Animais senis (Cocker e Dachshund) 
 -Intoxicação digitálica moderada; 
 -Uso de medicamentos (Ex.; digoxina, propranolol, quinidina e 
procainamida); 
 -Distúrbios de potássio (hipercalemia ou hipocalemia); 
 -Aumento do tônus vagal; 
 -Hipotireoidismo; 
 -Miocardite por protozoários; 
 -Tratamento: 
 -Primeiramente deve-se verificar se o bloqueio atrioventricular traz 
algum efeito hemodinâmico para o paciente. Geralmente não necessita de intervenção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
Sinus arrest juntamente com BAV 1º 
 
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04-Bloqueio Atrioventricular de 2º grau: 
 -Observações: verifica-se presença de onda P com ausência do complexo QRS. 
*Paciente pode apresentar pulso jugular positivo. 
 -Tipos: 
 -Mobitz tipo I: com PR irregular (freqüentemente variável), pode haver 
prolongamento progressivo do intervalo PR com sucessivos batimentos até que uma 
onda P seja bloqueada. QRS de duração normal. 
 -Mobitz tipo II: com PR regular, sendo mais grave que Mobitz tipo I, pois 
a freqüência e a gravidade do bloqueio não são previsíveis. Os intervalos PR são 
constantes (isto é, não variam antes dos batimentos bloqueados). Produz QRS mais 
largo. 
 -Causas: 
 -Pode ser normal (em cães jovens); 
 -Taquicardiasupraventricular; 
 -Fibrose idiopática de cães idosos (geralmente em Cocker e Dachshund); 
 -Estenose hereditária do feixe de His em Pugs; 
 -Cardiomiopatia hipertrófica (gatos); 
 -Hipertireoidismo (gatos); 
 -Administração de fármacos (Ex.: digoxina, propranolol e lidocaína); 
 -Desequilíbrios eletrolíticos; 
 -Neoplasia; 
 -Tratamento: 
 -Para Mobitz tipo I, normalmente não requer tratamento. Em Mobitz tipo 
II, caso ocorra QRS largos (duração aumentada), pode ser necessário tratamento, pois 
estes casos têm tendência a desenvolver BAV 3º. 
 -Tratamento: atropina, glicopirrolato ou estimulação artificial. 
 -Deve-se corrigir qualquer anormalidade eletrolítica e desfazer o uso 
contínuo de fármacos que suprimem a condução atrioventricular. 
 
 
 
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Fonte: Tilley, 1999. 
 
 
 
 
 
 
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05-Bloqueio Atrioventricular de 3º grau: 
 -Observações: não há condução entre átrios e ventrículos. As ondas P não têm 
relação constante com os complexos QRS. 
*Verifica-se presença de pulso jugular positivo e presença de S4. 
**Animal pode apresentar intolerância ao exercício e síncopes. 
 -Causas: 
 -Defeitos congênitos (estenose aórtica e defeito do septo ventricular); 
 -Toxicidade digitálica severa; 
 -Cardiomiopatia infiltrativa (amiloidose e neoplasia); 
 -Fibrose idiopática de cães idosos (principalmente Cocker); 
 -Cardiomiopatia hipertrófica; 
 -Endocardite bacteriana; 
 -Infarto do miocárdio; 
 -Hipercalemia; 
 -Tratamento: 
 -Marca-passo temporário ou permanente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 
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06-Silêncio Atrial: 
 -Observações: baixa freqüência cardíaca (< 60bpm) e com ritmo regular. Não 
são observadas ondas P. Não há o aparecimento de ondas P após a aplicação de atropina 
ou após exercício. 
*Impulso nasce no nodo sinusal, não contraí o átrio e impulso se propaga para o 
ventrículo, onde há contração. 
 -Causas: 
 -Hipercalemia (8,5 – 10mEq/L); 
*Concentrações de potássio acima de 8,5 – 10mEq/L haverá fibrilação atrial. 
 -Doença de Addison (hipocortisolismo); 
 -Insuficiência renal; 
 -Obstrução urinária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
A: silencio atrial antes de aplicação de atropina; 
B: silencia atrial após aplicação de atropina (sem alterações); 
 
 
 
 
 
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07-Doença do Nó Sinusal: 
 -Observações: bradicardia sinusal severa e persistente. Tem-se momentos de 
bradicardia alternando com taquicardias supraventriculares (síndrome bradicardia-
taquicardia). 
 -Causas: 
 -Schnauzers miniatura fêmeas (hereditário); 
 -Doença da artéria nodal sinoatrial; 
 -Fibrose do nodo sinoatrial; 
 -Tratamento: 
 -Marca-passo artificial permanente. 
 -A teofilina pode ser útil em reduzir a duração das pausas (bloqueio 
sinusal); 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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08-Taquicardia Sinusal: 
 -Observações: aumento da freqüência cardíaca >160bpm em cães ( >180bpm em 
raças toy, >220bpm em filhotes e >140bpm em raças gigantes) e >240bpm em gatos. 
Tem-se ritmo regular e o intervalo PR é constante. 
 -Causas: 
 -Fisiológica (por exercícios e dor); 
 -Febre; 
 -Hipertireoidismo; 
 -Choque; 
 -Anemia; 
 -Infecção; 
 -Insuficiência cardíaca congestiva; 
 -Fármacos (Ex.: atropina, epinefrina e vasodilatadores); 
 -Tratamento: 
 -Tratamento da causa base. 
 -Em ICC, a digoxina é indicada para tratar a insuficiência cardíaca de 
base. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 
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09-Taquicardia Ventricular: 
 -Observações: a freqüência ventricular está acima de 150bpm com complexos 
QRS largos e bizarros. Não há relação entre os complexos QRS e as ondas P, as ondas P 
podem preceder, estar escondidas ou seguir os complexos QRS. 
*Incomum em gatos. 
 -Causas: 
 -Cardiomiopatia em cães grandes (Ex.: Boxer e Dobermann); 
 -Defeitos congênitos (estenose aórtica) 
-Doença valva crônica; 
-Torção/vólvulo gástrico; 
-Miocardite traumática; 
-Toxicidade digitálica; 
-Neoplasias; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 
 
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10-Extra-Sístole Atrial: 
 -Observações: freqüência cardíaca geralmente é normal e o ritmo é irregular 
devido a uma onda P prematura ectópica que interrompe o ritmo da onda P normal. A 
onda P ectópica apresenta um formato diferente daquele das ondas P sinusais, ela pode 
ser negativa, positiva, bifásica ou sobreposta na onda T anterior. 
*Ondas P inesperadamente tocam a onda T do batimento anterior. 
**A extra-sístole atrial geralmente é precursora de taquicardia e fibrilação atrial. 
 -Causas: 
 -Animais com aumento atrial (Ex.: insuficiência mitral ou cardiomiopatia 
dilatada); 
 -Fibrose atrial; 
 -Uso de digitálicos; 
 -Tratamento: 
 -Cães: digoxina é o tratamento de escolha. Trate qualquer insuficiência 
cardíaca congestiva de base com diurético e inibidores da ECA. 
 -Gatos: diltiazem ou atenolol na cardiomiopatia hipertrófica e digoxina 
para cardiomiopatia dilatada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 
 
 
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11-Extra-Sístole Juncional: 
 -Observações: Onda P aparece negativa na derivação II, pode estar escondida no 
complexo QRS ou após o complexo. 
 -Causas: 
 -Toxicidade digitálica; 
 -Animais com aumento atrial (Ex.: insuficiência mitral ou cardiomiopatia 
dilatada); 
 -Fibrose atrial; 
 -Tratamento: 
 -Se o animal faz uso de digitálicos, deve-se fazer o desuso deste. 
 -Restabelecer a concentração de potássio, caso esteja baixa; 
 -Cães: digoxina é o tratamento de escolha. Trate qualquer insuficiência 
cardíaca congestiva de base com diurético e inibidores da ECA. 
 -Gatos: diltiazem ou atenolol na cardiomiopatia hipertrófica e digoxina 
para cardiomiopatia dilatada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
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12-Fibrilação Atrial: 
 -Observações: freqüência atrial e ventricular rápida e totalmente irregular. As 
ondas P normais são substituídas pelas oscilatórias (ondas f). Complexos QRS normais 
freqüentemente variam na amplitude. 
 -Causas: 
 -Aumento atrial; 
 -Cardiomiopatia dilatada; 
 -Pode ocorrer na ausência de doença cardíaca também. 
 -Defeitos congênitos (persistência do ducto arterioso, insuficiência 
mitral, displasia de tricúspide, estenose pulmonar e defeito em septo ventricular. 
 -Anestesia; 
 -Toxicidade digitálica; 
 -Trauma cardíaco; 
 -Tratamento: 
 -Digoxina seguida de propranolol ou diltiazen. 
 -Desfibrilação; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1999. 
 
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13-Flutter Atrial: 
 -Observações: o ritmo atrial (ondas F) é regular e com freqüência acima de 
300bpm. 
*Semelhante à fibrilação atrial, mas contêm mais serrilhados (semelhante à 
interferência); 
 -Causas: 
 -Ruptura de cordas tendíneas; 
 -Terapia com quinidina para fibrilação atrial; 
 -Defeito de septo atrial; 
 -Displasia de tricúspide; 
 -Fibrose mitral; 
 -Tratamento: 
 -Geralmente é usada adigoxina como tratamento. 
 -Milrinona e quinidina; 
 -Desfibrilação; 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Tilley, 1992. 
 
 
 
 
 
 
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14-Extra-Sístole Ventricular: 
 -Observações: complexos QRS são tipicamente largos e bizarros (por terem 
outro local de origem, diferente do nodo sinusal). As ondas P estão dissociadas dos 
complexos QRS. Uma extra-sístole PE seguida por uma pausa compensatória. 
 -Causas: 
 -Cardiomiopatia em raças grandes (Ex.: Boxer e Dobermann); 
 -Defeitos congênitos (estenose aórtica) 
-Doença valva crônica; 
-Torção/vólvulo gástrico; 
-Miocardite traumática; 
-Toxicidade digitálica; 
-Neoplasias; 
 -Tratamento: 
 -Restrição ao exercício; 
 -Cães: procainamida, quinidina, tocainida e mexiletina. Pode-se fazer a 
associação com β-bloqueadores. 
 -Gatos: propranolol ou atenolol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Tilley, 1999. 
 
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Referências Bibliográficas 
BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares 
em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, 2003. 
TILLEY, P. L. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography. 3 ed. New 
York: Lippincott Willians and Wilkins, 1992. 
BOLTON, G. R. Handbook of Canine Electrocardiography. Philadelphia: Saunders 
Company, 1975. 
MIKE MARTIN. Eletrocardiograma de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: 
Revinter, 2010. 
TILLEY, L.P., BURTNICK, N. L. 1 ed. Eletrocardiograma para o Clínico de 
Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 1999. 
TILLEY, L.P., GOODWIN, J.K. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 3 ed. 
São Paulo: Roca, 2002. 
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 
1992.