6. Dislipidemia riscos e benefícios do exercício

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Exercício Físico e Dislipidemia
Noemy Pereira
Mestranda – Laboratório de Bioquímica e Biologia Molecular
noemyppereira@usp.br
17 milhões de pessoas morrem em todo o mundo devido às doenças cardiovasculares. No Brasil morrem cerca de 300 mil por ano devido a essas doenças.
Uns dos fatores de risco para essas doenças é o nível sanguíneo de colesterol alterado. 
Cerca de 40% dos brasileiros tem colesterol alterado.
OMS, 2013
Mas da onde vem ??
Qual metabolismo??
Quem são esses LÍPIDES ???
Mas o que são os Lipídeos?
São biomoléculas, no qual sua principal característica é que são insolúveis em água. Os lipídeos tem diversas funções biológicas.
O que é dislipidemia ?
São um conjunto de doenças que é caracterizado pela alteração das lipoproteínas sanguíneas.
Função energética: a partir da oxidação dos AGs no fígado leva a formação Acetil- CoA que leva a formação de corpos cetônicos, que por sua fez tem como objetivo é permitir o transporte de energia.
-prostaglandinas (são sinais químicos celulares lipídicos, estão relacionadas com lesão e doenças)
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Quais são os principais lípides ??
Ácido Graxo (AG): tem função nutritiva do ser humano, desempenha papel na função energética. Os AGs também derivam enzimaticamente as prostaglandinas (são sinais químicos celulares lipídicos, estão relacionadas com lesão e doenças).
Triglicerídeos: São obtidos pela dieta ou produzidos pelo organismos (a maior parte no nosso fígado), quando o nível de triglicerídeos está elevado, ele é estocado no tecido adiposo.
Fosfolipídios: são constituintes da camada celular (bicamada lipídica), tem um domínio hidrofílico e um hidrofóbico.
Colesterol: nosso organismo usa para produzir alguns hormônios e ácidos biliares. Por ser uma substância gordurosa precisa de um transportador (lipoproteínas) para alcançar tecidos periféricos.
Mas para que esse povo (lipídeos) consiga andar na nossa corrente sanguinea é preciso o Q????
O transporte publico que são as lipoproteinas plasmáticas.
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Lipoproteínas 
Colesterol esterificado
Apoproteínas
Colesterol livre
Fosfolipídeos
Função de fazer transporte de lipídeos na corrente sanguínea
Monocamada de fosfolípides
Núcleo de triglicerídeos, ésteres de colesterol.
Apolipoproteínas (fração proteica) (APOs)
As lipoproteinas são compostas também pelas apolipoproteinas A e B, as apolipoproteinas A mais ligadas ao HDL e ao transporte reverso do colesterol, ou seja a proteção. Já a apolipoproteína B está ligada ao LDL ou seja ao processo aterogenico.
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Tipos de Lipoproteínas
Os quilomicros são formada nas celulas intestinais a partir dos lipideos ingeridos.
O VLDL a segunda lipoproteina na escala de tamanho e baixa densidade, Essa é produzida no fígado e embora ainda seja formada principalmente por triglicerides, possui de 30% de fosfolipideo e colesterol na sua estrutura.
LDL produzido no fígado, é conhecido como colesterol ruim e quando aparece em excesso na circulação sanguínea está ligado principalmente ao processo aterogenico, possui baixa densidade
HDL conhecido como bom colesterol, é a lipoproteina com a maior densidade e o menor tamanho, responsável pelo transporte de colesterol de volta ao fígado, seus níveis em baixa também estão relacionados ao processo aterogenico.
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Apolipoproteínas 
Lipoproteína
Apolipoproteínas
Quilomícrons
A-I,A-II, A-IV;
B-48, B-100;
C-I,C-II, C-III;
E;
VLDL
B-100e 48;
C-IIe II;
A-I eII;
E;
IDL
B-100 e 48
LDL
B-100
C-I e II
HDL
A-I,II e IV;
C-I, IIe III;
D,EeF.
As apolipoproteínas participam no metabolismo dos lipídeos contidos nas lipoproteínas de diferentes maneiras: 
podem ser ligados de receptores das membranas celulares permitindo a interação das lipoproteínas com as células como no caso das apo E, da apo B100 e da apo AI ou
(ii) podem ser reguladores de enzimas como no caso da apo CII e da apo CIII (ativação e inibição da lípase de lipoproteínas, respectivamente) assim como da apo AI (ativação da lecitina-colesterol-aciltransferase). 
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Mas esse Lípides vem da onde ??
Via exógena (Dieta)= 30%
Via endógena (sintetizado pelo organismo) = 70%
Lipoproteínas
Suprir os Tecidos
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Metabolismo das lipoproteínas
Quilomícrons
Quilomícrons
Cel. Epitelial intestinal
Linfa mesentérica
Quilomícrons
Apo C-II
Apo E
Quilomícrons
HDL
Fígado
LPL
Quilomícron - TG
C-II
Vaso 
AG
 +
Glicerol
Colesterol
AG
Glicerol
AG = energia
AG = estoque
VLDL
Quilomícrons
Remanescente
Apo E
C-II
Quanto as vias de metabolismo dos lipides, o colesterol sintetizado pela via exogena se dá pelo transporte dos lipides da dieta que ao alcançarem o intestino o quilomicron é formado principalmente por triglicerides, ainda na circulação linfática o quilomicron interage com o HDL que doa APOs retira lipides do quilomicron por transporte reverso, em seguida, ao atingir a circulação sanguinea, mais precisamente os capilares, os quilomicrons são catabolizados pela enzima lipase lipoproteica, essa quebra faz sobrar pequenos pedaços chamados quilomicrons remanescentes que são recaptados pelo figado.
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Metabolismo das lipoproteínas
VLDL
VLDL
HDL
Fígado
LPL
VLDL
Vaso 
AG
 +
Glicerol
AG = energia
AG = estoque
VLDL
IDL
E
LDL
B-100
O VLDL sintetizado no próprio fígado quando chegam na circulação sanguinea também sofrem ação da lipase lipoproteica, as primeiras particulas resultantes dessa quebra são as lipoproteinas de densidade intermediária IDL, parte disso pode ser recaptado pelo fígado, por meio da afinidade com os receptores hepatócitos do tipo E, mas outra parte pode sofrer ação da enzima de lipase hepática que tem afinidade com a apolipoproteína B100 e se transformar em particulas ainda mais densas e pequenas, as LDL, que são o produto final do catabolismo do VLDL, a LDL é o principal transportador de colesterol aos tecidos extra-hepaticos como células, tecidos e sintese de hormonios. 
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FUNÇÕES:
- Produção de hormônios esteróides
(supra- renal e órgãos sexuais);
Síntese de ácidos biliares (fígado);
Principal transportador de colesterol para tecidos extra-hepáticos.
O grande problema é quando os níveis de LDL estão muito acima da normalidade, então normalmente passam pelo endotélio permanecendo mais tempo na camada intima favorecendo o processo aterogênico, como a professora claudia já conversou com vcs.
A apo B é a principal apoproteína das partículas aterogênicas constituídas pelas lipoproteínas VLDL, IDL e LDL. A concentração da apo B é uma boa estimativa do número dessas partículas no sangue. Isto é particularmente importante na presença de LDLs pequenas e densas. Vários estudos clínicos prospectivos têm demonstrado que a apo B é igual ao LDL-C na predição de risco. A apo B ainda não foi avaliada até o momento como alvo de tratamento primário nos estudos com estatinas, mas diversas análises post-hoc desses estudos sugerem que ela pode ser não só um marcador de risco, mas também um alvo de tratamento melhor do que o LDL-C.
A lipoproteína de baixa densidade (LDL) é absorvida pelas células através do receptor de LDL. Este receptor reconhece a apolipoproteína B-100 (apo B-100), que é a apolipoproteína presente na superfície da LDL. Uma vez internalizada, a lipoproteína é catabolizada, liberando colesterol e aminoácidos. O colesterol livre é convertido em oleato de colesteril, pela enzima acil-coenzima A: colesterol acil transferase (ACAT). O receptor de LDL é recicla
do de volta à superfície celular.
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LDL e aterogênese
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Risco DAC e Colesterol Plasmático
Risco cardiovascular global.
Metabolismo das lipoproteínas
HDL
Metabolismo do HDL
a HDL, principal sistema de proteção, promove a doação de apolipoproteinas, e realiza o transporte reverso do colesterol para o figado, que nada mais é do que a retirada do colesterol em excesso presente nessas lipoproteinas 
Esse mecanismo de transporte reverso ocorre indiretamente
As HDL nascentes captam colesterolnão-esterificado dos tecidos periféricos pela ação da enzima lecitina-colesterol-acil-transferase (LCAT), formando as HDL maduras . Estas levam o colesterol para o fígado por duas vias : 1) diretamente e 2) transferindo os ésteres de colesterol para outras lipoproteínas (principalmente as VLDL), pela ação de uma proteína de transferência de ésteres de colesterol (CETP - cholesterol ester transfer protein). Uma vez no fígado, o colesterol proveniente dos tecidos pode ser reaproveitado, participando de outras vias metabólicas , ou excretado na bile (principal via de eliminação), com reabsorção de cerca de dois terços do mesmo (ciclo êntero-hepático).
A apo A-I é a principal apoproteína da HDL e fornece uma boa estimativa da concentração de HDL-C. Cada partícula de HDL pode transportar várias moléculas de apo A-I. Concentrações plasmáticas de apo A-I < 120 mg/dl para homens e < 140 mg/dl para mulheres correspondem aproximadamente às que são consideradas baixas concentrações de HDL-C.
Via circular da formação e degradação da lipoproteína de alta densidade (HDL).12 A HDL inicialmente é uma apolipoproteína (apo A-I) fosfolipídica (FL) complexa. O colesterol não esterificado (CNE) e os FL são adicionados à HDL nascente por ação do transportador do cassete ligador de trifosfato de adenosina A-1 (ABCA-1) e da proteína transferidora de fosfolipídio (PLTP), para iniciar a formação da partícula de HDL3 de menor tamanho. A lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT) transfere um ácido graxo do FL para o CNE e colesteril éster, que se desloca para o core da HDL. Neste processo, a partícula de HDL transforma-se na partícula HDL3 de maior tamanho e mais flutuante, progredindo para uma partícula de HDL2, que é ainda maior. A proteína transferidora de colesteril éster (CETP) contribui para a transferência do colesteril éster da HDL2 para o fígado e diversas lipoproteínas. Com esta perda de colesteril éster, a partícula de HDL sofre colapso e diminui de tamanho. A lipase hepática (HL) hidrolisa o FL o triglicerídeo presentes na partícula de HDL2, promovendo diminuição do tamanho e da densidade, com consequente transformação em HDL3 e, em seguida, em partículas ainda menores de HDL, inclusive apo A-1. A reciclagem de algumas apo A-I resulta na autorrepetição do processo em si. O papel da apo A-II neste processo, em seres humanos, é obscuro.
LPL = lipoproteína lipase; SR-BI = receptor scavenger B-I; VLDL = lipoproteína de densidade muito baixa. 
A apo A-I é a principal apoproteína da HDL e fornece uma boa estimativa da concentração de HDL-C. Cada partícula de HDL pode transportar várias moléculas de apo A-I. Concentrações plasmáticas de apo A-I < 120 mg/dl para homens e < 140 mg/dl para mulheres correspondem aproximadamente às que são consideradas baixas concentrações de HDL-C.
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RESPONSÁVEL PELA REMOÇÃO DO COLESTEROL DOS TECIDOS EXTRA-HEPÁTICOS. 
HDL
RISCO DE DAC
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(Freitas e Costa, 1992)
LÍPIDES – Colesterol
VALORES DE REFERÊNCIA
Homens = 38%
Mulheres = 42%
Colocar % de pessoas com dislipidemia 
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CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
Primárias - são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética.
Secundárias - é decorrente ou de estilo de vida inadequado, ou é causado por doença ou medicamento.
As doenças que mais frequentemente levam a dislipidemias são: diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólica, hipotiroidismo, insuficiência renal, síndrome nefrótica e AIDS. Medicamentos como a isotretinoína, os anti-retrovirais e alguns imunossupressores podem produzir expressivas alterações do perfil lipídico. Uma vez determinada a causa da dislipidemia, o afastamento ou tratamento desta poderá levar à total reversão do distúrbio lipídico.
Classificação laboratorial(2):
 Hipercolesterolemia isolada ou pura - aumento isolado do colesterol
 Hipertrigliceridemia isolada ou pura - aumento isolado dos triglicérides
 Hiperlipidemia mista - aumento do colesterol e dos triglicérides
 HDL-c baixo - com ou sem outras alterações do perfil lipídico.
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RISCO DE EVENTO CARDIOVASCULAR
EVENTOS CARDIOVASCULARES
20%
10 ANOS
Mas mesmo em quem não possui ainda a doença cardiovascular, só o fato da presença da hipercolesterolemia na familia aumenta o risco de um evento cardiovasculares em 20% nos próximos 10 anos. 
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TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO
NÃO MEDICAMENTOSO
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(n=12.389)
 (n=8.273)
 (n=18.843)
(n=40.258)
% DE PACIENTES QUE RECEBERAM MEDICAÇÃO
71,6
76,2
56,4
64,2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
DAC
DACB
DAP
 Múltiplos FRC
Bhatt DL, et al. JAMA 2006.
ESTATINAS
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Quanto ao medicamentoso, a estatina é o medicamento mais usado.
As estatinas reduzem os TGs também mediante o aumento da expressão de LDL-R e, consequentemente, pela remoção de lipoproteínas ricas em triglicérides do plasma. 
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
ESTATINAS
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia
LDL
E de fato sua eficacia é comprovada principalmente na reduçã.
a pravastatina e a fluvastatina costumam ter um incidência mais baixa de miopatia e podem ser a solução, principalmente para os pacientes em uso de sinvastatina ou lovastatina, que são as estatinas que mais frequentemente causam dor muscular.o do LDL
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TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO
NÃO MEDICAMENTOSO
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RISCOS X BENEFÍCIOS
No que diz respeito ao tratamento não medicamentoso, daremos enfoque ao exercicio, e quando falamos de exercício físico e doenças, é sempre importante considerarmos os riscos e os beneficios do exercício na doença. Qual é o risco de um inidividuo com dislipdemia praticar exercicio?
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NENHUM
Ninguém ficará mais dislipdemico por conta do exercício.
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RISCOS X BENEFÍCIOS
No que diz respeito ao tratamento não medicamentoso, daremos enfoque ao exercicio, e quando falamos de exercício físico e doenças, é sempre importante considerarmos os riscos e os beneficios do exercício na doença. Qual é o risco de um inidividuo com dislipdemia praticar exercicio?
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Exercício Físico Agudo
Revisão de literatura:
6 estudos
Idade: 25 e 50 anos;
Modalidade: esteira e cicloergômetro;
Duração: até 90 min;
Sexo: masculino e 1 estudo feminino;
Intensidade: 40 – 75%;
Em 4 estudos os triglicerides diminuiu, 1 estudo manteve e 1 não obteve resultado.
Em apenas 1 estudo CT=diminuiu, LDL= manteve, HDL= aumentou.
EFEITO AGUDO DO EXERCICIO FÍSICO
Rev Bras Ativ Fis e Saúde • Pelotas/RS • 18(4):399-402 • Jul/2013 Bezerra et al
Mas e agudamente, ou seja, só um sessão de exercício
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Am J Cardiol 2007;100:899 –904
Mas e agudamente, ou seja, só um sessão de exercício
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Journal of Nutritional Biochemistry 14 (2003) 122-132
Exercício agudo prévio a ingestão
Efeito do Treinamento Físico
Após 4 anos de seguimento.
LEAF. Med Sci Sports Exerc, 29 (9) 1997
 
VO2max
% Gordura Corporal
Colesterol total
-0,325
0,240
CT/HDL
-0,289
0,223
HDL
0,432
-0,1147
LDL
0,078
-0,092
TG
-0,391
0,212
*
*
*
*
*
*
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NO METABOLISMO 
DOS LÍPIDES E LIPROTEÍNAS
VO2pico
CT / TG
VO2pico
HDL
*
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E de fato o VO2max, um importante marcador de potencia aeróbica demonstra ser inversamente relacionado com a razão CT/HDL, CT e TG e positivamente com o HDL, ou seja, quanto maior o VO2max melhor é o perfil lipidico do sujeito.
Sugerindo assim que a pratica do exercicio pode contribuir com a melhora desse perfil lipidico ao longo do tempo
Revisão de literatura:
33 estudos;
2809 participantes;
Idade: 25 e 50 anos;
Modalidade: esteira e cicloergômetro;
Duração: 4-48 semanas;
Sexo: masculino e feminino;
Intensidade: 60 – 85%;
CT=7 diminuiu o restante manteve;
LDL=5 diminuiu o restante manteve;
CT= 4 diminuiu o restante manteve
HDL= 14 aumentou e o restante manteve
EXERCICIO FÍSICO CRÔNICO AERÓBIO
Rev Bras Ativ Fis e Saúde • Pelotas/RS • 18(4):399-402 • Jul/2013 Bezerra et al
Mas e agudamente, ou seja, só um sessão de exercício
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EFEITO DO EXERCÍCIOFÍSICO AERÓBIO
Subfrações
Remoção
Oxidação
Cabe destacar que algumas vezes as melhora não estão ao alcance do paciente, mas as melhoras podem estar na análise de subfrações, remoção e oxidação
37
Yu et al., Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1999
LDL COLESTEROL
Nas subfrações por exemplo, a LDL pequena que é a mais aterótica diminuindo 
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20 semanas de treinamento aeróbico
Couillard et al., Arterioscl. Thromb Vasc Biol. 2001
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NO METABOLISMO DOS LÍPIDES E LIPROTEÍNAS
Novamente a região que mais melhorou é a do HDL2 a mais antiaterogene
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Treinamento Físico – Remoção do Plasma
Remoção de emulsão de colesterol pré e pós-treino
Ficker et al. Atherosclerosis 212(2010):230-236 - BR
A remoção do plasma é acelerada
Reduz a fagocitação. Pq emulsão é adiluição de 2 coisas em um aspecto leitoso
40
Treinamento Físico – Oxidação
Ficker et al. Atherosclerosis 212(2010):230-236
Aumentou tempo para oxidação do LDL
35±13 vs. 48±13 (s)
E para o LDL o tempo de oxidação aumenta, ou seja, quando o LDL ultrapassa o endotélio e permanece na camada intima ele demora mais tempo para ser oxidado.
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20 semanas de treinamento aeróbico
Couillard et al., Arterioscl. Thromb Vasc Biol. 2001
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NO METABOLISMO DOS LÍPIDES E LIPROTEÍNAS
NÍVEL DE DISLIPDEMIA
Couillard et al., Arterioscl. Thromb Vasc Biol. 2001
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NO METABOLISMO DOS LÍPIDES E LIPROTEÍNAS
NÍVEL DE DISLIPDEMIA
20 semanas de treinamento aeróbico
Principais Adaptações Lipidêmicas ao Treinamento Físico Aeróbio
↓ Triglicerídeos
↓ Colesterol Total
↑ HDL
↓ LDL e VLDL
↓ CT/HDL
Durstine et al. Sports Med. 31(15) 1033-1062 (2001)
E que as adaptações seriam as seguintes.
ARRUMARR TAMANHO DA LETRA
Sumário 
Slides temas
FECHAMENTO PARA AERÓBIO, UM PRA FORÇA E UM PRA COMBINADO
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Efeito do Treinamento de força
Revisão de literatura:
3 estudos
Idade: 27 e 45 anos;
3x por semana;
3 séries de 8-20 repetições;
Duração: 4-48 semanas;
Intensidade: 70%;
12 exercícios;
CT= 1 diminuiu o restante manteve;
LDL= 1 diminuiu o restante manteve;
CT= 1 diminuiu o restante manteve
HDL= manteve
TREINAMENTO DE FORÇA E DISLIPIDEMIA
Rev Bras Ativ Fis e Saúde • Pelotas/RS • 18(4):399-402 • Jul/2013 Bezerra et al
Reduções do colesterol total, das LDL, das VLDL e dos TG com o treinamento de força foram verificadas em apenas um estudo, ao passo que nenhuma alteração nas HDL foi identificada. 
O treinamento de força não encontrou muita mudança no perfil lipidicos dos individuos.
Porem o exercicio combinado...
46
TF Aeróbio + Resistido 
TF AERÓBICO + RESISTIDO
RESISTIDO (23 ESTUDOS)
LDL: 5-23% (9 ESTUDOS)
CT: 5-14% (6 ESTUDOS)
HDL: 6-14% (4 ESTUDOS)
Antigo HDL < 35 mg/dl
 AERÓBICO + RESISTIDO 
(8 ESTUDOS)
LDL: 4-34% (3 ESTUDOS)
CT e TG: (2 ESTUDOS)
HDL: 3.5-23% (3 ESTUDOS)
Antigo HDL < 35 mg/dl
HIIT
 HIIT
LDL: 7-35 estudos
CT e TG: (16 ESTUDOS)
HDL: (10 ESTUDOS)
37 studies homens (66%) and 753 women aged between 20 and 82 years. 
TG ranged from 2% to 20%, noted in 12 of 35 (34%) trials, affected mainly (11 trials) the male participants aged 28 to 80 years with elevated TC (5 trials), whereas in female participants, this was observed less frequently (5 trials). Lower TC values observed in 8 of the 35 (22%) publications were similar in both men and women aged 20 to 80 years, ranging from 2% to 12%; only 2 interventions32,43 had increased baseline levels of TC. Likewise, the reductions in LDL-C levels have been reported in 7 of 35 studies in both genders of all ages (27-84 years) and ranged from 6% to 21%.
Colesterol Total
LDL
VLDL
TG
HDL
DOSE-RESPOSTA
Intensidade
Duração
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NO METABOLISMO DOS LÍPIDES E LIPROTEÍNAS
Intensidade, será que existe uma relação dose resposta do exercício sobre o per.il lipidemico,
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Kraus WE., et al., N. Engl. J. Med 2002
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NO METABOLISMO DOS LÍPIDES E LIPROTEÍNAS
E OLHANDO O VOLUME AO MESMO TEMPO DA INTENSIDADE
53
Kraus WE., et al., N. Engl. J. Med 2002
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NO METABOLISMO DOS LÍPIDES E LIPROTEÍNAS
Exercício Físico + Dieta
Rev Bras Med Esporte – Vol. 14, No 4 – Jul/Ago, 2008
Ressaltando que esse estudo foi utilizado treinamento de força.
Ao final deste estudo foi possível concluir, que o impacto isolado do exercício físico comparado com seu efeito associado à dieta foi mais evidente em relação as variáveis CT e LDL-c. Em relação aos TG, tanto o GE como o GD não demonstraram modificações positivas. No entanto, para as variáveis HDL-c e peso, a associação da dieta com o exercício físico apresentou maiores benefícios
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(Adaptado de Wood et. al, N Eng J Med 1991;325:461-6) 
ASSOCIAÇÃO DIETA E EXERCÍCIO FÍSICO
* Diferença significante em relação ao controle
# Diferença significante em relação ao grupo dieta 
Características Basal Após 1 ano
 Controle Dieta Dieta+exerc 
TG (mmol/l) 1.44±0.8 0.18±0.67 -0.12±0.59 -0.48±0.75*#
 CT 5.41±0.87 -0.14±0.64 -0.42±0.51 -0.38±0.87
 LDL 3.63±0.72 -0.20±0.59 -0.39±0.48 -0.27±0.78
 HDL 1.10±0.29 -0.05±0.15 0.02±0.17 0.14±0.18*#
 HDL2 0.20±0.21 -0.09±0.15 -0.09±0.18 0.01±0.11*# 
Risco DAC 59.0±37.5 0.6±15.4 -12.9±23.2* -21.8±24.1*#
Mulheres após 1 ano de intervenção
Associação da do exercício na dieta promoveu ganhos superiores do que somente a dieta
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ASSOCIAÇÃO DIETA E EXERCÍCIO FÍSICO
Características Basal Após 1 ano
 Controle Dieta Dieta+exerc 
TG (mmol/l) 0.85±0.42 0.13±0.37 -0.09±0.36 -0.02±0.26*
CT (mmol/l) 4.98±0.73 -0.03±0.47 -0.39±0.61* -0.28±0.52*
 LDL 3.09±0.68 -0.03±0.41 -0.28±0.63* -0.29±0.46*
 HDL 1.50±0.33 -0.05±0.24 -0.15±0.26 0.02±0.18#
 HDL2 0.52±0.29 -0.11±0.22 -0.22±0.25* 0.03±0.16# 
Risco DAC 12.8±13.7 1.3± 6.3 -1.0±4.6 -3.5±5.4*#
* Diferença significante em relação ao controle
# Diferença significante em relação ao grupo dieta 
(Adaptado de Wood et. al, N Eng J Med 1991;325:461-6) 
Homens após 1 ano de intervenção
ASSOCIAÇÃO DIETA EXERCÍCIO AERÓBICO
EXERCÍCIO RESISTIDO
VOLUME ALTO
INTENSIDADE ALTA
CASO CLINICO
Sexo: Feminino;
Idade: 61 anos;
Sedentária;
Peso: 94 kg;
160 cm de altura;
Glicemia:98 mg/dl
Colesterol total: 240 mg/ml;
LDL: 140 mg/ml;
Triglicéridos: 250 mg/ml;
HDL: 30 mg/ml
Medicamentos: Sinvastatina;
Sente dores muscular, não gosta de atividades aquáticas e tem disponível 5 x na semana para atividades.
Níveis normais
60
OBRIGADO
noemyppereira@usp.br