Aula 3 Mecanismos de patogenicidade (3)

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Mecanismos microbianos de patogenicidade
O QUE É...O QUE É ???
Patogenicidade
Virulência
Toxigenicidade
Invasividade
Conceito: PATOGENICIDADE
Capacidade de causar doenças superando as defesas do organismo
Conceito: VIRULÊNCIA
Grau ou extensão da patogenicidade
Conceito: TOXIGENICIDADE
Capacidade de um microorganismo de produzir toxinas, podendo ser: 
Exotoxinas, quando a bactéria libera toxinas pra fora dela; 
Endotoxinas, quando as toxinas estão dentro da bactéria.
Conceito: INVASIVIDADE
Capacidade do microorganismo de invadir o tecido, seguida de inflamação.
Mecanismos de transmissão de microorganismos
Transmissão direta: implica no contato físico direto. Ex: mãos, pele, sangue, secreções.
Transmissão indireta: se dá através de objetos contaminados. Ex: instrumentos, agulhas, curativos, luvas
Mecanismos de transmissão de microorganismos
Via fecal-oral. 
Contato sexual.
Contato mão-boca, boca-olhos e boca-boca.
Sangue contaminado.
Transmissão de animal para animal, sendo o ser humano um hospedeiro acidental.
Transmissão por um vetor artrópode.
Herpes labial
Agente Etiológico: Herpes simplex tipo I
Transmissão: Vias aéreas (oral e respiratória); contato pessoa-pessoa; contato com objetos contaminados com o vírus.
Sintomas: Formação de bolhas e feridas no tecido epitelial dos lábios.
Acomete cerca de 90% da população mundial
A grande maioria das pessoas possuem o vírus, mas são assintomáticos.
Os sintomas aparecem quando a pessoa apresenta elevados níveis de stress, disfunção hormonal ou excessiva exposição à raios solares.
Tratamento: Utilização de pomadas que inibem o desenvolvimento viral.
Profilaxia: 
Evitar o contato com pessoas que apresentam os sintomas
Evitar o compartilhamento de copos e talheres.
Herpes simplex tipo I
Vírus Capsulado
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Hepatite B e C
Agente Etiológico: Vírus da Hepatite B e C
Forma de transmissão: Contato com o sangue de pessoas contaminadas. Geralmente o contágio se dá por contato sexual, compartilhamento de seringas e transfusão de sangue.
Sintomas: 
Inflamação do fígado
Dores de cabeça e do corpo
Pele e olhos amarelados
Náuseas
Vômitos
Tratamento: Utilização de medicamentos que inibem a ação viral.
Profilaxia: Vacina – Hepatite B. Medicamentos antiviruais Hepatite C - Uso de preservativos nas relações sexuais, controle dos bancos de sangue, utilizar somente seringas descartáveis e não as compartilhar.
A hepatite C se não tratada rapidamente pode evoluir para o quadro de cirrose.
Hepatite B e C
 
1. Entrada do MO – PORTAS DE ENTRADA
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
DE MODO GERAL, CADA MO TEM UMA PORTA DE 
ENTRADA PREFERENCIAL 
E O NÚMERO DE MO DEVE SER ALTO
Mucosas: 
Trato respiratório, 
Gastrointestinal, 
Geniturinário 
Conjuntiva
Portas de entrada dos microorganismos
São as vias pelas quais os microrganismos conseguem penetrar no organismo:
Membranas mucosas
Pele
Via parenteral
Principais vias de entrada
Boca (via digestiva): os agentes infecciosos penetram pela boca, junto com os alimentos, a água, ou pelo contato das mãos e objetos contaminados levados diretamente à boca. Isto acontece com os ovos de alguns vermes (lombriga), cistos de protozoários (amebas, giárdias), bactérias (cólera), vírus (hepatite A, poliomielite) e fungos;
Principais vias de entrada
Nariz e Boca (via respiratória): os agentes são inalados juntamente com o ar, penetrando no corpo através do nariz e ou boca, pelo processo respiratório. Como exemplos, temos: vírus da gripe, do sarampo e da catapora; bactérias responsáveis pela meningite, tuberculose e difteria;
Principais vias de entrada
Pele e Mucosa (via transcutânea): geralmente, os agentes infecciosos penetram na pele ou mucosa dos hospedeiros através de feridas, picadas de insetos, arranhões e queimaduras, raramente em pele íntegra. Como exemplos, temos: dengue, doença de Chagas e malária;
Principais vias de entrada
Vagina e Uretra (via urogenital): os agentes infecciosos penetram nos hospedeiros pelos órgãos genitais, por meio de secreções e do sêmen, nos contatos e relações sexuais. Assim ocorre a transmissão da sífilis, gonorréia, AIDS, tricomoníase, herpes genital e o papilomavírus humano. 
Pele: 
	Lesões 
	Folículos pilosos
	Ductos de glândulas
Via Parenteral : quando depositados diretamente sob a pele ou mucosas e introduzidos por:
	Punções, 
	Injeções, 
	Picadas, 
	Cortes, 
	Ferimentos
	Cirurgias
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
 2. Adesão dos MO aos tecidos do hospedeiro
Previne a adesão: remoção pela saliva, cílios, muco, peristaltismo, espirro, vômitos, etc.
Estruturas microbianas de aderência (adesinas ou ligantes: lipoproteínas, fimbrias ou glicoproteínas
Nas células do hospedeiro: a adesão se dá em receptores 
	específicos (geralmente açúcares)
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
3. O MO deve evadir do sistema imunológico
Cápsulas: impede a fagocitose
Não permite a aderência das células de defesa
O hospedeiro pode produzir AC contra as cápsulas
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
Proteína M:
Encontrada na superfície celular e fímbrias do Streptococcus pyogenes
Medeia a fixação do 
Dificulta a fagocitose
Ceras: 
Medeia a fixação do Micoplasma tuberculosis 
Dificulta a fagocitose
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
4. O MO deve ter capacidade de disseminar pelo organismo do hospedeiro
Leucocidinas: destroem neutrófilos e macrófagos (fagocitárias) e lisossomos dos leucócitos 
Lisossomo: organelas que têm como função a degradação de partículas advindas do meio extra-celular, assim como a reciclagem de outras organelas e componentes celulares envelhecidos
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
Coagulase: degradam o fibrinogênio (coágulo protege a bactéria)
Quinases: degradam a fibrina (dissolvem o coágulo formado para isolar a infecção)
Hialuronidade: destroem o ácido hialurônico (responsável pela junção do tecido conjuntivo)
Colagenase: rompe o colágeno (tecido conjuntivo)
Hemolisinas e Leucocidinas 
Proteases
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
5. O MO pode penetrar nas células do hospedeiro
Algumas bactérias aderem na superfície da célula do hospedeiro e produzem invasinas, que rearranjam os filamentos de actina do citoesqueleto
6. O MO deve obter nutrientes essenciais
7. O MO deve lesar as células do hospedeiro
	Lesão direta
	Endotoxinas
	Exotoxinas
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
ETAPAS PARA OCORRÊNCIA DA DOENÇA BACTERIANA
Toxinas: substâncias tóxicas, venenos. Podem ser: 
Exotoxinas
Endotoxinas
Várias toxinas, com efeitos diversos. Ex.:
-Lactamase 
Toxina Colérica
Enterotoxinas
Toxinas eritrogênicas, etc
Excretadas por bactérias vivas , bactérias Gram-Positivas e Gram-Negativas
Natureza polipeptídica
Instável – destruída a temperaturas acima de 60ºC
Altamente antigênica – induz produção de antitoxina
Não provoca febre
Exotoxinas
Estável
Não forma antitoxina
Leva a produção de anticorpo contra a fração polissacarídica
Efeitos tóxicos: febres e distúrbios vasculares, que podem levar a um choque fatal; 
Podem ser responsáveis pela ocorrência de choque verificada em muitas infecções pós-cirúgicas e em tratamentos que induzem disseminação da flora intestinal
Parte integrante da PC de bactérias Gram negativas
Liberadas com a morte da bactéria e, em parte, durante o crescimento bacteriano
Complexo lipopolissacarídio – Lipídeo A
Endotoxinas
EFEITOS CITOPÁTICOS (ECP)
 ECP: efeitos visíveis que podem levar à morte ou lesão de uma célula
Efeitos Citocidas (morte celular) 
Acúmulo de um grande número de vírus em multiplicação
Efeito das proteínas virais sobre a permeabilidade da membrana pllasmática
Inibição do DNA, RNA e sínetese proteíca
Efeitos Não Citocidas(lesão)
 
ECP: 
 Variam com o vírus
Podem ser precoces ou tardias 
EFEITOS CITOPÁTICOS (ECP)
Os efeitos citopáticos incluem:
Alguns vírus citocidas cessam a mitose irreversivelmente (Herpes simples)
O vírus citocida faz com que o lissossomo libere suas enzimas
Formação de Corpos de Inclusão: 
Grânulos encontrados no citoplasma ou núcleo das célula infectadas. 
São, algumas vezes, partes virais . 
Muito usados para identificação do vírus que está causando a infecção, no caso da raiva, sarampo, entre outras. 
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Efeitos citopáticos virais
Inibição do DNA, RNA e da síntese protéica
Liberação de enzimas hidrolíticas no interior da célula
Alteração da membrana celular
Pode levar ao ataque do sistema imune
Pode levar à fusão celular formando um sincício
Toxicidade pela alta concentração de proteínas virais
Formação de corpos de inclusão
Podem lisar a célula hospedeira
Anomalias cromossômicas
Transformação da célula hospedeira (Câncer)
EFEITOS CITOPÁTICOS (ECP)
Alterações antigênicas na superfície da célula infectada
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EFEITOS CITOPÁTICOS (ECP)
- Alterações cromossômicas (vírus oncogênicos)
Lesão cromossômica
Oncogenes podem ser ativados após uma infecção viral
Perda da inibição de contato, com TRANSFORMAÇÃO da célula
Inibição de contato: uma célula cessa seu crescimento ao se aproximar de outra
A TRANSFORMAÇÃO resulta em células anormais, em forma de fuso, com crescimento descontrolado
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PATOGENICIDADEFUNGOS
Os sintomas das infecções fúngicas podem ser causadas por cápsulas, toxinas e resposta alérgica
Alguns fungos podem possuir fatores de virulência tais como:
Proteases 
Cápsulas 
Toxinas importantes:
Ergot – alcalóide alucinógeno – fonte natural do LSD, produzida por Ascomicetos
Aflatoxina – carcinogênica – Aspergillus flavus
Micotoxinas – Neurotoxinas – produzinda por alguns cogumelos que pode levar á morte
Estudar:
TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R.; CASE, Christine L. Microbiologia. 10ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. 934p.
CAPÍTULO 15