RESUMO PEDIATRIA II

Prévia do material em texto

p. 1 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Persistência dos níveis de PA acima de limites de normalidades para idade-sexo-percentil de 
estatura em 3 medidas realizadas em visitas diferentes, com equipamento e técnica adequadas. 
Incidência: 
 1% da população pediátrica; 
 10% dos adolescentes; 
 15 a 20% da população adulta; 
 60% da população acima de 60 anos. 
O aumento de incidência de HA na infância, provavelmente está relacionado com a prática 
sistemática de medição da PA em consultas pediátricas de rotina. Além disto, também 
podemos relacionar ao aumento dos índices de obesidade e sobrepeso na infância e a 
mudança de hábitos de vida no mundo contemporâneo. 
Diagnóstico: 
 Geralmente a HA na infância é assintomática; 
 Geralmente achado ocasional em consulta de rotina; 
 Medir a PA em todas crianças acima de 3 anos no mínimo 1 vez ao ano; 
 Medir a PA em crianças abaixo de 3 anos com fator de risco para HA. 
Diagnóstico: quando no mínimo a média de 3 medidas de PA, em situações diferentes e 
adequadas for igual ou superior ao percentil 95 nas tabelas de referência. 
DIAGNÓSTICO CRIANÇAS (PA sistólica e/ou diastólica) 
PA normal Abaixo do percentil 90 
Pré-Hipertensão Entre o percentil 90 e 95 
Hipertensão Nível 1 (moderada) Acima do percentil 95 
Hipertensão Nível 2 (grave) 5 mmHg acima do percentil 99 
 
Hipertensão Primária: 
 Hipertensão leve ou moderada; 
 Assintomática sem repercussão; 
 Períodos de normalização ou diminuição significativa da PA; 
 Geralmente história familiar positiva; 
 Comum obesidade ou sobrepeso associado. 
Hipertensão Secundária: 
 Geralmente hipertensão grave persistente com componente diastólico; 
 Em torno de 80% dos casos são devidos a nefropatia; 
 Em torno de 10% dos casos são doenças renovasculares; 
 2% dos casos associados à coarctação de aorta. 
 
 p. 2 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
Fatores de risco para HA em pediatria: 
 História familiar de HA ou nefropatia; 
 História pregressa de doença renal e/ou cardiovascular; 
 Crianças obesas ou com sobrepeso; 
 Crianças sedentárias; 
 Crianças diabéticas; 
 Crianças portadoras de dislipidemias; 
 Crianças ou adolescentes que fumam; 
 Histórias de complicações perinatais (KTU – cateterismo umbilical, BDP - 
broncodisplasia, admissão em UTI); 
 Uso de alguns medicamentos ou drogas. 
Drogas potencialmente hipertensivas: 
 Corticoides; 
 Anticoncepcionais orais; 
 Anfetaminas; 
 Drogas ilícitas (cocaína); 
 Inibidores de apetite; 
 Anabolizantes; 
 Descongestionantes sistêmicos. 
Técnica de medida de PA em pediatria: 
 Preferencialmente em braço D; 
 Criança sentada com braço no mesmo nível do precórdio; 
 Manguito apropriado; 
 Preferencialmente em repouso por 3 a 5 minutos; 
 Reduzir o estresse e a ansiedade da criança o máximo possível; 
 Medir a PA no mínimo 2 vezes e usar a média das medidas. 
Escolha adequada do manguito: 
 Largura em torno de ¾ da medida do comprimento do braço, com relação de 40% entre 
a largura do manguito e a circunferência do braço no seu ponto médio; 
 NA PRÁTICA: o manguito deve deixar livre a fossa anticubital (no mínimo 2 cm acima da 
prega do cotovelo) com o comprimento suficiente para circundar o braço, com o mínimo 
de superposição. 
Medição: 
 1ª medida: insuflar o manguito até 20 mmHg acima do ponto em que desaparece o 
pulso radial. 
 2ª medida: insuflar o manguito até 20 mmHg acima da pressão sistólica encontrada na 
1ª medida. 
 A desinsuflação deve ser bem lenta. 
 O estetoscópio deve ser colocado na fossa anticubital, suavemente (sua borda não pode 
ficar sob o manguito). 
 A PA diastólica corresponde ao desaparecimento de sons. 
Recomendações para medições em recém-nascidos e lactentes: 
 A criança deve estar deitada; 
 Usar preferencialmente aparelhos com doppler ou monitores de pressão. 
 
 p. 3 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
Fatores que interferem na medida adequada da PA: 
 Manguito inadequado. 
 Dificuldade na ausculta dos sons (barulho, choro, criança mamando). 
 Pressão excessiva do estetoscópio sobre a artéria braquial. 
 Medidas seriadas de PA sem respeitar o intervalo entre elas (2 a 3 minutos). 
 Não desinsuflar totalmente o manguito entre 2 medidas. 
 Não realizar o método palpatório como estimativa prévia da pressão sistólica. 
MAPA (Monitorização Ambulatorial da PA): 
 Medidas seriadas da PA durante 24 horas (20 a 30 minutos em vigília e 30 a 60 minutos 
durante o sono), com um manguito no braço não dominante conectado a um aparelho 
programado para medir PA. 
 Indicado na hipertensão limítrofe, hipertensão do avental branco, suspeita de 
hipertensão mascarada, avaliação de drogas hipotensoras, hipotensão sintomática. 
 IMPORTÂNCIA: 
o Na identificação de picos hipertensivos esporádicos. 
o Na identificação de labilidade pressórica. 
o Na hipertensão desencadeada por atividades diárias. 
o Na identificação de pacientes sem descenso noturno fisiológico da PA. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do coração em manter débito adequado às 
necessidades de O2 e nutrientes dos tecidos e órgãos com congestão sistêmica isolada ou 
associada a congestão pulmonar. 
ICC aguda: 
 Sinais e sintomas de início rápido; 
 Estado descompensado devido ao desequilíbrio entre a função miocárdica adequada e 
os mecanismos compensatórios; 
 Nestes casos faz-se uso de diuréticos; 
 Exemplo: insuficiência em crianças por alto volume de soro, acima da capacidade de 
homeostase, faz o tratamento com furosemida. 
ICC crônica: 
 Estado compensado; 
 Evolui para piora progressiva da função miocárdica e morte prematura dos miócitos 
(musculatura vascular se torna cada vez mais flácida e mais frágil); 
 Nestes casos também usa-se diurético, porém ele já vem em uso de diuréticos e outras 
drogas para ICC. Esse quadro clínico, por ser mais complicado, qualquer hipovolemia 
pode ser extremamente grave, devendo-se retirar o líquido lentamente. 
Principais causas de ICC em RN: 
 Cardiomiopatia por asfixia perinatal (normalmente 100% reversível); 
 Cardiopatias congênitas; 
 Miocardite das infecções congênitas (TORCHS): toxoplasmose, rubéola, coxsackie, 
herpes simples e sífilis; 
 Hipoglicemia (devido à desidratação); 
 
 p. 4 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 Anemia grave (o volume de sangue circulante se torna menor, levando à uma 
taquicardia e uma exaustão cardíaca); 
 Hipóxia; 
 Hipocalcemia; 
 RNPT: sobrecarga hídrica, hipertensão pulmonar por BDP e PCA devem sempre ser 
avaliados. Obs.: o PCA pode fechar espontaneamente nos primeiros dias de vida, caso 
não feche, existem drogas que auxiliam. 
 
 Patognomônio para coarctação de aorta: diferença de pulsos dos membros inferiores 
em comparação com os membros superiores. 
 
Principais causas de ICC em lactentes: 
 Cardiopatias congênitas; 
 Miocardites; 
 Miocardiopatias metabólicas. 
 
Principais causas de ICC em pré escolar: 
 Cardiopatias congênitas; 
 Miocardite virótica (muitas crianças aparecem com um quadro gripal, com ausência de 
febre, contudo muito taquicárdica, o que faz com que muitas vezes as mesmas passem 
sem diagnóstico). 
Principais causas de ICC em escolar e adolescente: 
 Febre reumática (estreptococo beta hemolítico do grupo A: tratamento adequado são 
10 dias com amoxicilina, 30 doses de 8/8 ou 20 doses de 12/12, na impossibilidade de 
via oral trata-se com penicilina benzatina). A profilaxia para febre reumática é feita com 
dose única de penicilina benzatina. Glomerulonefrite (hipervolemia e hipertensão); 
 Miocardite viral; 
 Miocardiopatias. 
Fatores agravantes para ICC: 
 Anemia (muito critério na suplementação de pacientes com ICC); 
 Febre; 
 Sepses/infecções localizadas (leva ao hipermetabolismo e ao hipercatabolismo); 
 Desnutrição (multifatorial); 
 Broncoespasmo (fechamento dos brônquios com aumento da pressão e 
consequentemente aumento do trabalho cardíaco); 
 Hipóxia; 
 Acidose; 
 Distúrbios metabólicos; 
 Hipervolemia; 
 Atividade física intensa. 
A PRINCIPAL CAUSA DE ICC NA INFÂNCIA SÃO AS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ESTRUTURAIS. 
 A taquidispneia é o sinal mais importante de insuficiência cardíaca esquerda e congestão 
pulmonar; 
 
 p. 5 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 A taquipneia com ou sem esforço respiratório é o sinal mais frequente de ICC na 
infância; 
 A taquicardia sinusal apesar de inespecífica é um sinal muito frequente em ICC na 
infância. 
Principais sinais por faixa etária (recém-nascido): 
 Taquicardia (FC ≥ 180); 
 Taquipneia (FR ≥ 60); 
 Esforço respiratório; 
 Broncoespasmo; 
 Hepatomegalia. 
Principais sinais por faixa etária (lactente): 
 Taquicardia (FC≥ 160) /Presença de B3; 
 Taquipneia (FR≥ 50); 
 Esforço respiratório; 
 Dificuldade para mamar; 
 Sudorese cefálica; 
 Broncoespasmo; 
 Dificuldade de ganhar peso. 
 Dificuldade para mamar e sudorese cefálica podem ocorrer em pacientes pediátricos 
sem ICC. 
Principais sinais por faixa etária (pré-escolares): 
 Taquicardia (FC≥120-130)/Presença de B3; 
 Taquipneia (FR≥35); 
 Esforço respiratório; 
 Dificuldade de ganhar peso; 
 Desnutrição; 
 Hepatomegalia. 
Principais sinais por faixa etária (escolar e adolescente): 
 Taquicardia (FC≥ 120) /Presença de B3; 
 Taquipneia (FR ≥ 30); 
 Esforço respiratório; 
 Hepatomegalia; 
 Ingurgitamento jugular; 
 Edema de membros inferiores. 
O DIAGNÓSTICO DE ICC É BASICAMENTE CLÍNICO SENDO OS EXAMES COMPLEMENTARES 
IMPORTANTES NA IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA DA ICC E NA DETERMINAÇÃO DOS FATORES 
PRECIPITANTES E AGRAVANTES DO QUADRO. 
Exames Complementares: 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Importante para avaliar a cardiomegalia (ICT) presente na 
grande maioria dos casos e também a congestão pulmonar. 
 ECOCARDIOGRAMA: Importante no diagnóstico da cardiopatia de base e no diagnóstico 
e acompanhamento da disfunção miocárdica. 
 ECG: Inespecífico na ICC. Importante para identificar arritmias. 
 
 p. 6 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 GASOMETRIA: Para determinar a presença de acidose metabólica e/ou hipóxia 
(preferencialmente monitorar a saturimetria). 
 EXAMES LABORATORIAIS: Para determinação de fatores agravantes e/ou precipitantes. 
 ENZIMAS CARDÍACAS: No acompanhamento do sofrimento miocárdico (principalmente 
a fração MB da CPK). 
ICT (Índice cardiotorácico): 
 Para melhor avaliação da presença de cardiomegalia. 
 VALORES NORMAIS: 
o RN: ˂ 0,65; 
o Lactente: ˂ 0,55; 
o Criança maior: ˂ 0,50. 
AMOXICILINA 
 Penicilina semissintética; 
 ATB mais usado na pediatria; 
 Indicação: infecções leves e moderadas causadas por agentes gram + e gram – 
(possuindo um melhor espectro para gram +); 
 Em infeções graves ou leves que a via oral esteja comprometida seu uso é 
contraindicado; 
 Primeira escolha na OMA; 
 Útil nas faringites, sinusites, pneumonias, ITU e profilaxia de endocardites. 
 Dose: 30-40 mg/Kg/dia a 80-90 mg/kg/dia (dobrar a dose considerando dois tipos de 
resistência bacteriana: estafilo-resistente e haemofilos-resistente): 
o Administrar a dose se baseando na infecção; 
o Sem contar as resistências deve se considerar a dose de 30-60 mg/kg/dia; 
 Apresentações: Comprimido: 
o 875 mg de 12/12 horas. 
o 500 mg de 8/8 horas. 
 Apresentações: Suspensão oral: 
o 5ml/250 mg (8/8 horas) – SUS. 
o 5ml/500 mg (8/8 horas). 
o BDs: 5ml/200 mg – 5 ml/400 mg (12/12 horas) 
Obs.: quando prescrever ATB na apresentação de suspensão oral lembrar de orientar o 
responsável a descartar, após o tratamento, o resto do medicamento. 
Prescrição: 
Paciente, 10 kg, 1 ano e meio, no primeiro episódio de otite. Mãe relata criança saudável, sem 
vacinas prévias, DNPM adequado, otoscopia: opacificação da membrana timpânica com leve 
abaulamento, sem demais achados no exame físico. 
Vou dar dose de 40 mg/kg/dia x 10 kg = 400 mg 
Administrar 3 vezes ao dia: 400/3 = 133 mg dose 8/8 horas 
5 --------------250 
 X --------------133 X= 2,6 ml 
 
 p. 7 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
Uso oral: 
 5ml/250mg 
1) Amoxacilina ------------------------- 100 ml 
Administrar 3,0 ml de 8 em 8 horas ou 2,5 ml de 8 em 8 horas 
90 ml os 10 dias de tratamento, como é para criança pede-se 100 ml 
CRISE EPILÉTICA NA INFÂNCIA 
 É um dos problemas neurológicos mais comuns na infância. 
 Mais comum em crianças menores de 2 anos e idosos acima de 65 anos. 
 Corresponde a uma situação onde ocorre descargas excessivas e síncronas de 
uma população neuronal. 
 Também denominadas crises convulsivas ou convulsão. 
 Podem ocorrer devido a um evento agudo de origem neurológica (ex: queda com 
a cabeça e formação de um hematoma; hipoglicemia que levará a pouca 
oxigenação) ou um evento agudo de origem sistêmica. 
 Podem ocorrer de modo isolado ou de modo recorrente configurando a 
epilepsia. A epilepsia é um distúrbio cerebral crônico, de várias etiologias, 
caracterizado pela ocorrência de crises epilépticas. 
Classificação Internacional das crises epilépticas: 
 Estabelecida em 1981 pela Liga Internacional Contra a Epilepsia. 
 Considera 3 grupos de crises: 
o Crises parciais ou focais (podem ser simples e complexas). 
o Crises generalizadas. 
o Crises epilépticas não classificáveis. 
Classificação das convulsões: 
 Parciais e generalizadas. 
 Tipo de crise pode ajudar quanto a: 
o Causa; 
o Prognóstico; 
o Medicação. 
Convulsão Parcial Simples: 
 Pode haver aura. 
 Duração de 10-20 segundos. 
 Diagnóstico diferencial: TICS (envolvem face e ombros, podem ser suprimidos 
temporariamente). 
Convulsão Parcial Complexa: 
 Alteração do nível de consciência. 
 Aura em 1/3 dos casos. 
o Indicam um início focal da convulsão. 
 
 p. 8 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 Automatismos são comuns (mandar beijos, mastigar, engolir...). 
 A propagação das descargas pode resultar em generalização secundária com 
uma convulsão tônico-clônica. 
Convulsão Generalizada: 
 Ausência (pequeno mal). 
o Simples (típicas): 
 Parada súbita da atividade motora e da fala, com expressão facial 
nula e piscar de olhos. 
 Maiores de 5 anos. 
 Prevalece em meninas. 
 Duração: menor que 30 segundos. 
 Aura: nunca. 
 O estado pós-ictal é questionável. 
 Depois da convulsão, paciente retorna a fazer o que estava 
fazendo sem nem perceber. 
 Convulsões tônico-clônicas generalizadas: 
o Podem ter aura: sugerem descarga inicial localizada. 
o Perda de consciência. 
o Fase tônica: grito, olhos viram e corpo contrai, cianose (apneia). 
o Fase clônica: podem morder a língua (tomando cuidado com as vias 
aéreas e descontrole do esfíncter vesical). 
o Atendimento pré-hospitalar: 
 Colocar o paciente em decúbito lateral; 
 Pescoço e mandíbula posicionados (hiperextensão); 
 Não forçar a abertura da boca. 
o Estado pós-ictal: 
 Sono profundo por 30min a 2h; 
 Vômitos e cefaleia bifrontal. 
o Causas: 
 Febre; 
 Idiopática; 
 Fadiga ou estresse; 
 Drogas: teofilina, ritalina e etc. 
CONVULSÃO FEBRIL OU CRISEFEBRIL 
Crise associada a febre sem evidências de infecção do SNC ou de outras doenças 
neurológicas. 
 É o problema neurológico mais comum na infância. 
 Incidência: 2 a 5% na população infantil. 
 Faixa etária: 3 meses a 5 anos.  Pico entre 14 e 18 meses. 
o 90% dos casos ocorre antes dos 3 anos. 
o 4% antes dos 6 meses. 
 
 p. 9 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
o 6% após os 3 anos. 
 Fisiopatologia: Ainda indefinida. 
 Fatores fundamentais: a idade, a genética e a temperatura (subida brusca). 
 Mecanismo genético: também é desconhecido. 
 
Crise Febril Simples: 
 Crise epiléptica generalizada. 
 Duração inferior a 15 minutos. 
 Não se repete nas primeiras 24 horas. 
 Não apresenta sinais pós-ictais (sonolência, criança molenga). 
 4 vezes mais comum que a crise febril complexa ou atípica. 
Crise Febril Complexa ou Atípica: 
 Crise epiléptica tipo parcial complexa (raramente simples). 
 Duração superior a 15 minutos. 
 Repetição nas primeiras 24 horas  criança deve ficar em observação. 
 Apresenta sinais pós-ictais. 
 
Diagnóstico: 
 Essencialmente clínico. 
 É necessário a exclusão de doença neurológica aguda. Deve ser afastada a 
possibilidade de infecção do SNC, distúrbios metabólicos e entre outros. 
 Exames complementares são usados para diagnóstico etiológico da febre. 
 O ECG e os exames de neuroimagem não devem ser feitos de rotina. 
 O exame do líquor deve ser realizado em todo lactente menor de 12 meses de 
acordo com a AAP (isto devido a inespecificidade dos sintomas nessa faixa 
etária, devendo excluir o diagnóstico diferencial de meningite). 
Aspectos relevantes: 
 O fator preditivo mais importante para a ocorrência da primeira CF é a história 
familiar. 
 As CF são benignas sendo muito raras sequelas neurológicas. 
Risco de recorrência da CF: 
 De 25% a 50% sendo na maioria de 6 a 12 meses após primeira crise. 
Fatores de risco: 
 Idade menor que 12 meses. 
 
 p. 10 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 CF em parentes de primeiro grau. 
 Febre baixa com duração menor a 1 horas antes da primeira crise (casos mais 
graves). 
Risco de Epilepsia Futura: 
 Pouco maior que na população geral (de 1 a 5 %). 
 Fatores preditivos: 
o Crises complexas; 
o História familiar de epilepsia; 
o Anormalidades neurológicas. 
Tratamento: 
 No momento da crise: 
o Manter a permeabilidade das vias aéreas superiores; 
o Manter o controle da temperatura – dipirona EV; 
o Tratamento medicamentoso da crise convulsiva (se necessário, pois 
normalmente a crise já passou ao atendimento). 
 RN: fenobarbital venoso; 
 Criança: benzodiazepínico (Diazepam) aplicável lentamente até a 
interrupção da crise. 
 
 Tratamento profilático: 
o Não diminui o risco de epilepsia. 
o Pode ser usado em pacientes que apresentem fatores de risco para 
recorrência. 
o Pode ser contínuo ou intermitente. 
 Tratamento profilático contínuo: 
o Fenobarbital, Valproato de sódio por 2 anos (pouco utilizado 
atualmente). 
 Tratamento intermitente: 
o Benzodiazepínicos durante os episódios febris. 
 Mioclonia maligna: invasão de massa temporal na medula em um membro, 
apresentando-se como uma hipoclonia. 
 
Classificação da infância em grupos etários 
 Período neonatal: 0 a 28 dias. 
 Lactente: 28 dias a 2 anos. 
 Pré-escolar: 2 a 4 anos. 
 
 p. 11 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 Escolar: 5 a 10 anos. 
 Adolescente: 11 a 19 anos. 
 
PARACETAMOL E DIPIRONA 
Paracetamol (acetaminofen): 
 Apresentação: 
o Comprimido 500mg/750mg; 
o Cápsula: 650 mg; 
o Gotas: 100 mg/ml (5mg/gota) ou 200 mg/ml (10mg/gota); 
o Suspensão oral: 160 mg/5ml. 
 Dose crianças: 10-15mg/kg/dose x 4 a 5 doses (recém-nascido não é recomendado 
oferecer em intervalos menores que 6h). 
o Dose máxima: 4g/dia, contudo esta não é aceitável para criança, sendo assim 
para crianças aceita-se dose máxima de 500mg/dia. 
 Indicações: diminuição de febre, alívio de dores leves e moderadas, resfriados comuns, 
dor de dente, dor de garganta e reações pós-vacinais. 
 Efeitos colaterais (dose-dependente): hepatoxicidade, tontura, sedação e náuseas. 
o Em caso de efeito colateral pode-se fazer uso do antídoto que é o acetilcisteína, 
contudo seu uso não é comum, demonstrando que são poucos os efeitos 
colaterais. 
Dipirona: 
 Apresentação: 
o Gotas: 25 mg/gota, frasco 500mg/ml  em geral a dose é 0,5 gotas/kg; 
o Comprimido: 500mg ou 1 grama; 
o Solução oral: 50mg/ml; 
o Ampola: 2 ml ou 5 ml (500mg/ml); 
o Supositório infantil: 300mg. 
 Doses: 
o Via oral: dose 10 – 15 mg/kg (máximo 4x ao dia); 
 Lactente: 10 mg/kg (máximo 4x ao dia); 
 Pré-escolar: 15 mg/kg (máximo 4x ao dia); 
 Dose idade escolar: 25 mg/kg (máximo 4x ao dia). 
o EV: 0,03 ml/kg/dose (15 mg/kg/dose) – Ampola 500 mg/ml. 
 Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, dor abdominal, erupção cutânea. 
o Antigamente era condenado pelo risco de aplasia de medula. 
 
 Obs: tomar cuidado com os sintomáticos, pois normalmente eles são referenciados 
em doses e não dia. 
 
Exercício: bebê, 9 meses, 8 kg, febre + convulsão. 
1) Manter vias aéreas pérvias. 
2) Abaixar a temperatura (dipirona) - Via EV (absorção imediata e sem risco de 
aspiração) – 0,24 EV (dose) 
De modo geral - apresentação suspenção oral: 
 200mg/mL = 10mg/gota  1 gota/kg/dose. 
 100mg/mL = 5mg/gota  2 gotas/kg/dose. 
 
 p. 12 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
3) Medicar o convulsão (benzodiazepínico é a primeira linha para crise convulsiva, mas 
para recém-nascido a droga de escolha é o fenobarbital venoso) – Neste caso faz-se 
uso de Diazepam. 
Intoxicações exógenas (medidas iniciais) 
 O grande problema são as intoxicações domésticas nos pacientes pediátricos. 
 As intoxicações podem ser definidas como as consequências clínicas e/ou 
bioquímicas da exposição aguda a substâncias químicas encontradas no 
ambiente (ar, água, alimentos, plantas, animais peçonhentos ou venenosos) ou 
isolados (pesticidas, medicamentos, produtos de uso industrial ou de uso 
domiciliar). Um corpo estranho pode ser considerado uma intoxicação. 
o As substâncias mais envolvidas são os medicamentos e plantas 
domésticas. 
 A maioria das intoxicações ocorre em casa. 
 Em crianças menores de 5 anos quase sempre são devidas ao espírito explorador. 
 Em crianças maiores de 9 anos e principalmente adolescentes investigar a 
possibilidade de tentativa de autoextermínio. 
Classificação: 
 As toxisíndromes são: 
o Síndrome anticolinérgica; 
o Síndrome anticolinesterásica; 
o Síndrome narcótica; 
o Síndrome depressiva; 
o Síndrome simpatomimética; 
o Síndrome extrapiradimal; 
o Síndrome metemoglobinêmica. 
Diagnóstico: 
 Clínico: 
o Anamnese. 
o Exame físico: geral, SNC (pode dar muitos indícios da urgência e da 
emergência), respiratório e cardiovascular. 
 Laboratorial: 
o Gerais (hemograma, gasometria, coagulograma, eletrólitos, ureia, 
creatinina e ECG). 
o Screenning toxicológico (algumas substâncias podem ser dosadas no 
sangue, urina, conteúdo gástrico). 
Tratamento: 
 Medidas gerais: 
o Estabilização das funções vitais – sempre garantir vias aéreas. 
 Tratamento específico: 
 
 p. 13 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
o Diminuição da absorção do agente tóxico (considerar a via de contato – 
ocular, cutâneo, inalatório ou por ingestão). 
 Esvaziamento gástrico; 
 Uso de carvão ativado (lavagem – seu principal efeito colateral é 
a constipação); 
 Uso de laxantes. 
o Aumento da eliminação do tóxico já absorvido: 
 Diurese forçada; Alcalinização do pH urinário; 
 Diálise (peritoneal ou hemodiálise – o grande número de 
tentativas de extermínio fica nos pacientes psiquiátricos em uso 
de lítio, que não são dialisáveis); 
 Uso de antídotos (restritos a algumas intoxicações). 
Normas de prevenção: 
 Princípio básico: proteger as crianças menores e educar as crianças maiores e os 
adultos. 
 Guardar toda substância tóxica fora do alcance das crianças. 
 Guardar toda substância tóxica em seu recipiente original. 
 Eliminar os medicamentos quando fora de uso ou deixar fora do alcance das 
crianças. 
 Nunca oferecer medicamentos referindo como guloseimas ou “gostoso”. 
 Trancar todos os inseticidas. 
 Ler as instruções antes de usar um produto químico. 
 Nunca reutilizar recipientes de produtos tóxicos. 
 Conhecer as plantas tóxicas da região. 
QUESTÕES EM AULA: 
1 ano e 3 meses chega ao PA, febre de 37,9 graus, sonolento, mãe relata abalos no 
domicílio que cessaram no caminho do hospital. 
Responda: 
1) Qual primeira medida a ser feita neste caso? 
R: Olha via área (pois o paciente está sonolento) 
2) Diagnóstico provável? 
R: Crise convulsiva. 
Obs.: não pode afirmar que é febril porque o enunciado não eliminou uma doença 
de base, é de suma importância que isso seja investigado antes. 
MONILÍASE ORAL = Candidíase oral 
Micose de mucosa oral causada pela Candida Albicans. Tratada com oral tópico, 
nistatina ou cetoconazol. Limpar, esperar 30 min e passar a pomada. Nistatina usa-
se 4 vezes ao dia e cetoconazol 2 vezes ao dia. 
 
 p. 14 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 
Lesões assemelham a nata de leite, por isso deve-se tentar retirar; comum em RN. 
ESTADO DE MAL EPILÉTICO 
 Conceito: emergência médica, caracterizada por uma crise convulsiva que 
persiste ou se repete com intervalo maior ou igual a trinta minutos (tempo 
necessário para perda da auto regulação do fluxo sanguíneo cerebral e da 
homeostase). 
 O estado de mal epiléptico refratário é definido como persistência do estado 
de mal epiléptico apesar do uso adequado de 2 fármacos (benzodiazepínico 
com fenitoína ou fenobarbital). 
 Incidência: 41 pacientes/100 mil habitantes. 
 Em aproxidamente 50% dos casos de mal epilético é a primeira manifestação 
convulsiva do indivíduo. 
 Fisiopatologia: podemos dividir as alterações neurofisiológicas em 2 fases: 
o Fase 1: aumenta a demanda metabólica cerebral com aumento no 
fluxo sanguíneo cerebral  aumenta a PA, glicemia, sudorese, 
temperatura axilar e salivação. 
o Fase 2: inicia após 30 minutos de atividade convulsiva. 
 Falha na auto regulação cerebral  fluxo sanguíneo cerebral 
diminui, pressão intracraniana aumenta, e a PA diminui. 
 Evolui para um quadro de hipóxia/inóxia cerebral. 
 Respiratório: hipopneia/apneia. 
ESTADO GRAVE, MEDICAR IMEDIATAMENTE 
NEUTROPENIA FEBRIL 
 Febre: no contexto da neutropenia, entende-se por uma única medida de 
temperatura axilar ≥ a 38,5 graus ou uma temperatura axilar ≥ a 38 graus por 
uma hora seguida ou em dois episódios com intervalo de, no mínimo 12h. 
 Por que a febre ocorre? Geralmente é uma resposta imunológica. 
 Temperatura normal: 36,5 a 37,4 graus. 
 Neutropenia: refere-se a contagem global de neutrófilos menor que 500 ou 
menores que 1000 com previsão de queda em 48 horas. 
 A gravidade da neutropenia em relação as infecções está diretamente 
relacionada ao número total de neutrófilos, sendo considerado de alto risco 
 
 p. 15 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
infeccioso as contagens ≤ a 100 (quanto mais baixo, mais grave estará o 
paciente). 
 Baixo risco: neutropenia menor que 5 dias. 
 Intermediário: neutropenia entre 6 e 9 dias. 
 Alto risco: neutropenia maior que 10 dias. 
 
Exame Clínico: 
 Inspeção cuidadosa: 
o Pele, mucosas e fâneros; 
o Região genital, anal e oral; 
o Locais de inserção de cateteres; 
o Locais de punção medular, arterial e venosa; 
o Sítio cirúrgico. 
 Importante lembrar: sinais inflamatórios clássicos podem estar bastante 
diminuídos. 
Propedêutica: 
 Devem ser solicitados exames para localização do foco e diagnóstico 
etiológico. 
 Solicitar: de acordo com as queixas e prováveis focos em um progressivo de 
complexidades. 
 Exames de imagem: RX, TC, RM. 
 Exames laboratoriais: exames gerais para monitoramento tanto do quadro 
como dos efeitos das drogas (função renal, função hepática). Monitorar a 
glicemia considerando marcador prognóstico de vários protocolos (infecções 
graves cursam com distúrbios glicêmicos). 
 Exame de cultura: deve ser realizado o maior número possível de culturas 
para orientar posteriormente o tratamento S/N. 
A BUSCA DA ETIOLOGIA NÃO PODE COMPROMETER O INÍCIO PRECOCE DA TERAPIA 
APROPRIADA PRINCIPALMENTE NOS CASOS CLASSIFICADOS COMO ALTO RISCO 
INFECCIOSO. 
A febre alta não determina o risco, o risco está relacionado com os dias de neutropenia 
febril. 
 
 p. 16 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
Febre persistente após 35 dias: 
 Clínica estável continuar ATB inicial; 
 Piora critérios  mudar ATB e acrescentar vancomicina. 
NEONATOLOGIA 
 Nascimento: 38 a 42 semanas; 
 Idade cronológica: tempo desde a data do nascimento (ex: nasceu com 38 
semanas, no 01/10, assim no dia 20/03 estará com 5 meses e 20 dias); 
 Idade corrigida: quantas semanas nasceu até 40 semanas (ex: 5 meses e 6 dias); 
o Deve-se corrigir a idade até 1 ano, e depois se necessário. 
o Pode-se considerar atraso até 2 anos. 
o Importante para explicar a mãe sobre os marcos do desenvolvimento e 
orientação sobre os cuidados gerais. 
o Em relação a vacinação do pré-termo as restrições estão ligadas ao peso 
do recém-nascido, a vacinação é realizada pela idade cronológica (ex: 
BCG não realizar em criança abaixo de 2kg). 
Algumas dicas: 
 Recém-nascido: do nascimento até 28 dias de vida (inclusive). 
 Classificação do RN pelo peso de nascimento (PN): 
o RNBPN: peso de nascimento entre 1000g e 2500g (independente da IG); 
o RNMMBPN: menor que 1000g; 
o RNMBPN: menor que 1500g (não consta no CID-10); 
o RNMGPN: maior que 4500g. 
 Classificação do RN quanto a idade gestacional (IG): 
o Recém-nascido pré-termo: 
 IG menor que 37 semanas. A CID-10 classifica em dois subgrupos: 
 Imaturidade extrema: IG de 28 semanas. 
 RN de 28 a 36 semanas (grupo mais estável – só pré-
termo). 
 De 36 semanas a 36 semanas e 6 dias é pré-termo tardio. 
o Recém-nascido a termo: 37 a 41 semanas. 
o Recém-nascido pós-termo: 42 semanas e um dia. 
Quando emitir atestado de óbito fetal? Quando é considerado um aborto? 
No óbito fetal, se a gestação teve duração igual ou superior a 20 semanas, ou o feto com 
peso igual ou superior a 500 gramas, ou estatura igual ou superior a 25 centímetros. 
Tempo e estresse influenciam na maturidade fetal: 
 PIG: pequeno para idade gestacional; 
 AIG: adequado para idade gestacional; 
 GIG: grande para idade gestacional. 
Classificar: pelo peso, idade gestacional e correlação idade gestacional/peso. 
 
 p. 17 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
DISTÚRBIO RESPIRATÓRIO DO RECÉM-NASCIDO 
 Ter em mente a maternidade de referência, sendo controlado por uma central 
de regulação que determinará para onde os pacientes deverão ser 
encaminhados. 
 Os recém-nascidos com distúrbios respiratórios deveriam nascer se eles tiverem 
predição de fator de risco ou diagnóstico pré-estabelecido (ex.: hérnia), 
preferencialmente em um local onde eles possam ficar. 
 Durante a vida intrauterina ocorre o desenvolvimento estrutural, bioquímico e 
neuromuscular do sistema respiratório. 
 O conhecimento das etapas que envolvemeste desenvolvimento é indispensável 
para compreender a fisiologia respiratória do RN que aliada as características do 
RN, condições de parto, quadro clínico e sua evolução determina as bases 
fisiopatológicas das principais causas de insuficiência respiratória no período 
neonatal levando ao diagnóstico diferencial de várias doenças. 
Desenvolvimento do sistema respiratório: 
DESENVOLVIMENTO ESTRUTURAL: 
Inicia-se precocemente na gestação e termina aos oito anos de idade pós natal. 
 Fase embrionária: período de 4 a 6 semanas de gestação. Desenvolvimento da 
laringe e traqueia. A traqueia se subdivide em 2 ramos que são os brônquios 
direito e esquerdo. 
 Fase pseudoglandular: período de 7 a 16 semanas de gestação. 
Desenvolvimento das vias aéreas inferiores (brônquios com cartilagem em suas 
paredes e bronquíolos sem). Após 16 semanas os brônquios e bronquíolos só 
crescem em tamanho. Também ocorre o desenvolvimento da membrana pleural 
e vasos linfáticos pulmonares. Neste período é formado o diafragma que é 
derivado das membranas pseudoperitoniais. 
 Fase canalicular: período de 17 a 26 semanas de gestação. Formação da 
estrutura básica de trocas gasosas, desenvolvimento dos capilares e início da 
dissipação do tecido conectivo. Em torno da 20ª semana podem ser detectadas 
células epiteliais (pneumócitos tipo l e ll) responsáveis pela produção de 
surfactante. 
 Fase sacular: período de 27 a 35 semanas de gestação. Aumento importante das 
áreas de interfase ar-sangue. Também ocorre aumento do volume pulmonar. A 
partir de 30 semanas já são evidenciadas estruturas alveolares que a partir de 
36/37 semanas estarão bem desenvolvidas. 
 Fase alveolar: período de 27 a 35 semanas de gestação até 3 anos pós termo. 
Evolução das estruturas saculares para alveolares. Com 40 semanas de gestação 
temos em torno de 50 milhões de alvéolos. Este número aumenta até 300 
milhões com 3 anos de idade mantendo até a idade adulta. 
 
 
 p. 18 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
DESENVOLVIMENTO DO LÍQUIDO INTRA PULMONAR: 
Ao redor de 28 semanas de idade gestacional(IG) os pneumócitos tipo l começam a 
secretar líquido para dentro das estruturas aéreas. Este líquido desempenha papel 
importante no desenvolvimento normal do pulmão. Esta produção é interrompida por 
volta de 32 semanas de IG. A eliminação posterior deste liquido é lenta, através da 
reabsorção para o interstício. As contrações do trabalho de parto aceleram esta 
reabsorção. Logo após o nascimento com a expansão pulmonar o restante do líquido é 
reabsorvido rapidamente. 
DESENVOLVIMENTO DA MATURIDADE BIOQUÍMICA: 
A maturidade bioquímica depende da presença de surfactante. Todo metabolismo do 
surfactante ocorre no pneumócito tipo ll, incluindo a sua síntese, a reciclagem e o seu 
catabolismo. O surfactante desempenha um papel importante na fisiologia respiratória, 
atuando na ↓ da tensão superficial ar-água no interior do alvéolo, prevenindo o colapso 
alveolar no final da expiração. O surfactante atua recrutando uniformemente as 
unidades alveolares; dificultando a formação de edema pulmonar; estabilizando as vias 
aéreas não cartilaginosas; ↓ a viscosidade do muco; ↑ a atividade ciliar, antibacteriana 
e antinflamatória. O surfactante é constituído por 90% de lípides (fosfolipídios, gordura 
neutra e colesterol) e 10% de proteína. 
DESENVOLVIMENTO VASCULAR: 
O sistema respiratório é suprido pelas artérias brônquicas que tem como função 
fornecer oxigênio para as vias aéreas, pleura e tecido conectivo e as artérias pulmonares 
responsáveis pelas trocas gasosas. As artérias e veias pulmonares pré acinares já estão 
presentes na 16ª semana de IG. O número de artérias pulmonares aumenta 12 vezes 
após o meio da gestação sem elevação do fluxo sanguíneo. Este fluxo permanece baixo 
até o nascimento quando a melhor oxigenação, a distensão do pulmão e outros 
mecanismos diversos diminuem a resistência vascular pulmonar com ↑ do fluxo 
sanguíneo pulmonar. A manutenção da resistência pulmonar é a base fisiopatológica da 
síndrome de hipertensão pulmonar persistente. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN: 
O diagnóstico etiológico da IR no RN deve levar em consideração os seguintes 
aspectos: 
 Antecedentes maternos; 
 Condições e tipo de parto; 
 Características do RN; 
 Início e evolução dos sintomas; 
 Exame clínico e complementares. 
 
 
 
 p. 19 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
TTRN (taquipneia transitória do recém-nascido): 
 Sinais clínicos presentes desde o nascimento decorrentes da reabsorção 
inadequada do líquido intra alveolar. 
 Taquipneia com FR de 80 a 100 bpm. 
 Tiragem intercostal, retração esternal, cianose, necessidade de O2. 
 Melhora nas 1ª 24h de vida e resolução da taquipneia até 48h de vida. 
Síndrome do Pulmão Úmido: 
 Sinais clínicos presentes desde o nascimento decorrentes da reabsorção 
inadequada do líquido intra alveolar. 
 Ocorre em RN pré termo. 
 Taquipneia, gemência, tiragem intercostal, batimentos de aletas nasais. 
 Quadro clínico e radiológico pode ser confundido com DMH (doenças das 
membras hialinas) porém de resolução em 24h. 
DHM (doenças da membrana hialina): 
 A doença da membrana hialina é uma das causas mais frequentes de IR no RN, 
de etiologia ainda desconhecida, porém ligada a prematuridade e a filhos de 
mães diabéticas que seriam os fatores predisponentes. 
 Acredita-se que a deficiência de surfactante, seja a principal causa desta 
síndrome. 
 Os achados radiológicos nesta síndrome são característicos e a radiografia de 
tórax mostra um padrão micro nodular difuso quase que imperceptível na fase 
inicial, as radiografias devem ser executadas em boas condições técnicas para 
poder avaliar o quadro; logo vem o padrão granular difuso. 
 Atualmente é possível o diagnóstico de doença de membrana hialina através da 
ultrassonografia a qual evidencia uma área de hiperecogenicidade retroepática 
ou retroesplênica, considerado este achado como característico, porém o 
diagnóstico radiológico permanece como padrão-ouro. 
 
 
 
 p. 20 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
DBP (displasia broncopulmonar): 
 A displasia broncopulmonar está relacionada a RN submetidos a terapia com 
oxigênio. Novos estudos mostram que o uso de oxigênio independente da 
concentração, resulta em dano alveolar. 
 Estudo em modelo animal sugere que a deficiência das proteínas do surfactante 
contribui na fisiopatologia da DBP. 
 Os achados radiológicos nas fases iniciais evidenciam apenas uma 
hipotransparência pulmonar difusa devido ao edema pulmonar generalizado; 
mais tarde surge um padrão nodular grosseiro e, finalmente, o desenvolvimento 
de cistos que no começo são relativamente pequenos tornando-se grandes e 
irregulares principalmente nas bases; estes cistos, dependendo do tamanho são 
conhecidos como bolhas da displasia broncopulmonar do tipo III e IV e tem como 
característica o colabamento durante a expiração. 
 
SAM (síndrome de ativação macrofágica): 
 Ocorre quando o RN devido a uma hipóxia intrauterina libera mecônio que é 
aspirado para dentro dos pulmões antes do nascimento; causando quadros 
clínicos graves. 
 Incide mais frequentemente em RN pós termo e em deprimidos graves com 
dificuldade respiratória. 
 Os achados radiológicos podem variar de acordo com a quantidade de mecônio 
aspirado, sendo que nos casos graves se observa extensas áreas de infiltrados 
nodulares grosseiros e difusos, alternando com áreas hiperaeradas e de 
hiperdistensão alveolar. Estes infiltrados nodulares representam áreas de 
atelectasias focais ou segmentares; dependendo da quantidade demecônio 
aspirado. 
 A resolução radiológica se faz de maneira rápida e surpreendem; nos casos 
graves podem surgir complicações como pneumotórax, pneumomediastino e 
pneumonite química. 
 
 
 
 p. 21 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 p. 22 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 
ASSISTÊNCIA AO RN EM SALA DE PARTO 
Diretrizes Científicas da Reanimação neonatal: 
 O programa de reanimação neonatal (PRN) segue as diretrizes da Academia 
Americana de Pediatria (AAP) e da Associação Americana para o Coração (AHA), 
para a Reanimação Cardiopulmonar e para o Cuidado Cardiovascular ao Recém 
Nascido. 
 Tais diretrizes baseiam-se no consenso do Comitê Internacional de Reanimação 
(ILCOR) a respeito de evidencias científicas, publicado originalmente em 
novembro de 2005. 
 Segundo a OMS (1995) a asfixia neonatal é responsável por 19% das mortes em 
RN por ano em todo mundo. 
 Aproximadamente 10% dos neonatos necessitam de alguma assistência para 
iniciar a respiração logo após o nascimento. Destes 1% necessita de manobras 
de reanimação mais agressivas para sobreviver. 
 90% dos RN ao nascimento fazem a transição da vida intra para extra uterina 
com pouca ou nenhuma assistência iniciando respirações espontâneas regulares 
e a transição do padrão cardiovascular fetal para o neonatal. 
FISIOLOGIA DO NASCIMENTO: 
Durante o período fetal: 
 Todo oxigênio utilizado pelo feto provém do sangue materno. 
 Pulmões fetais estão expandidos com os alvéolos preenchidos por líquido. 
 Os vasos sanguíneos dos pulmões fetais são muito contraídos devido a pO2 
baixa. 
 A contração dos vasos praticamente impede a chegada de sangue oxigenado 
nos pulmões para o canal arterial ligado diretamente a aorta. 
 
 
 p. 23 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
Após o nascimento: 
 O líquido alveolar é absorvido substituído por ar (O2 = 21%) com difusão de 
O2 para os vasos pulmonares vizinhos que relaxam. 
 Os vasos umbilicais ao serem clampados promovem o aumento da pressão 
sanguínea sistêmica. 
 Relaxamento dos vasos pulmonares + aumento da pressão nos vasos 
sanguíneos = diminuição do fluxo através do canal arterial. 
 Se baixo aporte de O2 a função do miocárdio é comprometida implicando 
em baixo débito e queda da pressão sanguínea com reflexo em todos os 
tecidos e comprometimento da oxigenação cerebral o que pode levar a uma 
lesão irreversível. 
 São sinais de comprometimento por baixo suprimento de O2: 
o Hipotonia muscular; 
o Depressão do estímulo de respirar; 
o Bradicardia; 
o Hipotensão arterial; 
o Taquipneia; 
o Cianose. 
 
OBJETIVO: 
 Estabelecer um diagnóstico rápido e manobras terapêuticas apropriadas 
imediatamente após o nascimento devido ao alto risco de asfixia durante o 
trabalho de parto e nos primeiros minutos de vida quando o recém-nascido pode 
apresentar parada cardíaca e apneia, prevenindo lesão cerebral e doenças 
neonatais subsequentes. 
 Portanto, evitar a HIPÓXIA. 
CAUSAS DE HIPÓXIA AO NASCIMENTO: 
 Durante o trabalho de parto: 
o Interrupção do fluxo sanguíneo umbilical (compressão do cordão 
umbilical); 
o Insuficiência das trocas placentárias (descolamento de placenta); 
 
 p. 24 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
o Perfusão inadequada do lado materno (hipertensão arterial materna-
DHEG); 
o Incapacidade de insuflar os pulmões (mal formações congênitas-
cardiopatias, obstrução de vias aéreas, etc). 
 Após o nascimento: 
o Mal formações (síndromes, etc); 
o Prematuridade (Doença de Membrana Hialina, etc); 
o Aspiração de líquido amniótico meconial; 
o Uso de drogas maternas (anestesia geral, dolantina, etc). 
DEVERÁ SEMPRE EXISTIR UMA BOA COMUNICAÇÃO ENTRE OBSTETRAS, 
ANESTESISTAS E PEDIATRAS. 
ABC da reanimação: 
 O ABC da reanimação é o mesmo para RNs, crianças e adultos. 
 Os RNs logo ao nascer encontram-se molhados e a perda de calor é grande. Logo 
na reanimação de RN torna-se importante manter a temperatura corporal e 
evitar a perda de calor durante a reanimação. 
 ABC da reanimação: 
AIRWAY: via aérea pérvia (posicionar e aspirar) 
BREATHING: respiração (estimular a respiração) 
CIRCULATION: avaliar FC e cor 
Manter temperatura: 
 Secar o recém-nascido com compressa estéril e colocar sob calor radiante. 
Posicionamento: 
 Colocar o recém-nascido em decúbito dorsal sem flexionar ou hiperextender. 
Aspirar vias aéreas: 
 Aspirar com pêra ou aspirador. Primeiro a boca. 
Avaliar a frequência respiratória, movimentos respiratórios e choro. 
Avaliar a frequência cardíaca: 
 Auscultar com o estetoscópio. 
Avaliar a cor: 
 Observar cianose. 
BOLETIM DE APGAR: 
 É feito através da observação clínica, verificando: 
o Frequência cardíaca; 
 
 p. 25 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
o Frequência respiratória, choro; 
o Cor da pele; 
o Reflexos; 
o Tônus muscular. 
 Método objetivo de quantificar a vitalidade do RN. 
 Método padronizado para documentar a transição do ambiente intra-uterino 
para o extra uterino. 
 NÃO É UTILIZADO PARA DETERMINAR A NECESSIDADE DE REANIMAÇÃO OU O 
FLUXO DA REANIMAÇÃO. 
 Os procedimentos de reanimação modificam os valores do boletim de Apgar. 
 O boletim deve ser avaliado no 1º, 5º minuto. 
 Se o valor de 5º minuto for inferior a 7 reavaliar a cada 5 minutos até no máximo 
20 minutos. 
 
Prematuridade e Alto Risco ao nascimento: 
Características do RNPT: 
 Deficiência de surfactante pulmonar. 
 Imaturidade neurológica (pode ↓ o estímulo central para respirar). 
 Fraqueza muscular. 
 Maior perda de calor que o RNT. 
 Maior risco de sepses primária. 
 Fragilidade dos capilares do cérebro. 
 Pequeno volume sanguíneo (maior risco de hipovolemia). 
 Imaturidade tecidual (↑ risco de lesões por O2). 
IMPORTANTE: 
 O parto e o atendimento ao RN em sala de parto cursam com a presença de 
muito sangue e outras secreções corporais o que aumenta a possibilidade de 
contaminação por agentes infecciosos. 
 Todo profissional envolvido na reanimação deve seguir as precauções universais 
apropriadas de acordo com a legislação pertinente. 
 
 p. 26 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO (RGE) 
 Fluxo retrógrado e repetido de conteúdo gástrico para o esôfago. 
 Comum na infância. 
 Evolução benigna na maioria dos casos. 
 A presença de regurgitações é muito frequente. 
 
 p. 27 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 Constitui causa frequente de consultas pediátricas. 
Epidemiologia: 
 Uma das principais condições gastroenterológicas entre as crianças. 
 Predomínio no sexo masculino, sem significância estatística. 
 Entre crianças com regurgitações frequentes apenas 2% necessitarão de 
investigação. 
Classificação do RGE: 
 Fisiológico ou patológico; 
 Primário ou secundário; 
 Oculto. 
Refluxo fisiológico: 
 Resultante da imaturidade dos mecanismos de barreira anti-refluxo. 
 Pode cursar com crises de apneia. 
 Em crianças maiores e adultos pode ocorrer no período pós-prandial devido ao 
relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (EEI). 
 As regurgitações iniciam entre o nascimento e o quatro mês de vida, diminuindo 
após seis meses com a introdução de dieta sólida e adoção de postura mais ereta 
pela criança. 
 Geralmente resolução espontânea até dois anos. 
 Crescimento normal, sem outros sintomas ou complicações associadas. 
Refluxo patológico: 
 Os vômitos e regurgitações não melhoram após seis meses de vida. 
 Não respondem às medidas posturais e dietéticas. Repercussões clínicas como déficit do crescimento, dor abdominal, irritabilidade, 
hemorragias digestivas, broncoespasmo, pneumonias de repetição, 
complicações otorrinolaringológicas, sintomas e sinais sugestivos de esofagite. 
Refluxo oculto: 
 Presença de sinais de esofagite como irritabilidade e choro constante sem a 
presença de vômitos e regurgitações. 
Refluxo primário: 
 Resulta de disfunção da junção esofagogástrica. 
Refluxo secundário: 
 Estenose congênita do esôfago, fístula traqueoesofágica, atresia de esôfago, 
distúrbios da deglutição, estenose hipertrófica do piloro, úlcera gástrica ou 
duodenal, pâncreas anular, pseudo-obstrução intestinal, alergia alimentar 
(proteína do leite de vaca), infecção urinária, parasitoses intestinais, doenças 
genético-metabólicas, asma, fibrose cística e alterações do sistema nervoso. 
Manifestações clínicas: 
 Específicas: ruminação, vômitos, regurgitações, eructação. 
 
 p. 28 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 Relacionadas a esofagite: dor, anemia, sangramentos. Em lactentes, são 
observados choro excessivo, irritabilidade, distúrbios do sono, agitação e recusa 
da dieta. Na criança maior disfagia, pirose, dor torácica do tipo angina, dor e 
queimação na região epigástrica, odinofagia, sialorreia e dor abdominal 
recorrente. 
 Respiratórias: broncoespasmo e pneumonias de repetição; 
 Otorrinolaringológicas: laringites, sinusites, otites. 
Diagnóstico: 
 História clínica completa. 
 Exames complementares. 
o Radiografia de esôfago, estômago e duodeno (REED). 
o Ultrassonografia do esôfago. 
o Monitoração do pH do esôfago (pHmetria). 
Tratamento: 
Medidas Gerais: 
 Orientação aos pais. 
 Recomendações dietéticas. 
 Postura. 
 Tratamento medicamentoso (redutores da acidez gástrica). 
 Tratamento cirúrgico (fundoplicatura gástrica). 
 
 p. 29 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
- Triviral: sarampo + caxumba + rubeola. 
- Tetraviral: sarampo + caxumba + rubeola+ 
varicela. 
- Pentavalente: difteria + tétano + coqueluche 
+ hepatite B + Haemophilus influenza tipo B. 
- Febre amarela: não autorizada antes de 6 
meses. Entre 6 e 9 meses, apenas se o médico 
autorizar e a criança estiver em área de risco. 
Não deve ser tomada junto com a triviral ou a 
tetraviral. Sendo que o recomendado é tomar 
a de febre amarela e aguardar 30 dias para que 
se vacinar para as demais citadas. Crianças e adolescentes com forte alergia ao ovo só podem receber 
a injeção após avaliação médica criteriosa e dentro de um ambiente com condições de atendimento de 
emergência. 
 
 p. 30 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 
PESO DE MENINOS: 
 2 anos de 6 meses: 13 kg. 
 3 anos: 14,5 kg. 
 3 anos e 6 meses: 15kg. 
 4 anos: 16,5 kg. 
 4 anos e 6 meses: 17 kg. 
 5 anos: 18,5 kg. 
 5 anos e 6 meses: 19 kg. 
 6 anos: 20,5 kg. 
 7 anos: 23 kg. 
 8 anos: 25 kg. 
 9 anos: 28 kg. 
 10 anos: 31 kg. 
PESO DE MENINAS: 
 2 anos de 6 meses: 13 kg. 
 3 anos: 14 kg. 
 3 anos e 6 meses: 15kg. 
 4 anos: 16 kg. 
 4 anos e 6 meses: 17 kg. 
 5 anos: 18 kg. 
 5 anos e 6 meses: 19 kg. 
 6 anos: 20 kg. 
 7 anos: 22,5 kg. 
 8 anos: 25 kg. 
 9 anos: 28 kg. 
 10 anos: 32 kg. 
 
 
 p. 31 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
MANIFESTAÇÕES DEMARTOLÓGICAS COMUNS NA INFÂNCIA 
DERMATITE DE FRALDAS: 
 Causada pelo contato da pele com urina e fezes retidas pelas fraldas e plásticos. 
 Irritação da pele + maceração + retenção de suor. 
 Mais intenso nas superfícies convexas, poupa dobras. 
 Infecção secundária: Candida, Bacillus faecallis, Proteus, 
Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus. 
 Fatores predisponentes: dermatite seborreica e atópica. 
 Tratamento: emolientes espessos como barreira e 
preparações com óxido de zinco que tem ação anti-
inflamatória. Casos graves: hidrocortisona 1% por curto 
período. Não usar alta potência: oclusão aumenta efeitos 
colaterais sistêmicos, locais e granuloma glúteo infantil. 
 
DERMATITE ATÓPICA: 
 Doença eczematosa crônica cíclica caracterizada por limiar de reatividade 
cutânea anormal. 
 Início principalmente na infância, a partir dos 3 meses de vida. 
 30% asma ou rinite associada. 
 15% apresentam surtos de urticária. 
 70% antecedentes familiares de atopia. 
 Clínica depende da idade. 
Clínica: 
 Critérios Maiores: 
o Prurido: manifestação constante em todas as fases. 
o Morfotopografia: presença de lesões nas localizações típicas para a 
idade: 
 Criança: eczema agudo/subagudo em fronte e região malar. 
 Adulto: eczema crônico nas dobras. 
o Cronicidade e recidivas frequentes. 
 Critérios menores: podem estar presentes: 
o HP ou HF de atopia. 
o Dermografismo branco. 
o Xerodermia/ictiose. 
o Hiperlinearidade palmar. 
o Pitiríase alba. 
o Ceratose pilar. 
o Dupla prega infraorbitária de Dennie-Morgan. 
o Sinal de Hertoghe: madarose caudal. 
o Tendência a dermatoses crônicas das mãos. 
o Infecções cutâneas de repetição. 
 
 p. 32 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
o Tendência a alterações oculares: catarata e ceratocone. 
 Da Infantil: 
o Entre 3 e 6 meses até 2 anos. 
o Predomínio segmento cefálico. Início região malar, 
podendo disseminar-se para restante da face, couro 
cabeludo, pescoço, superfícies extensoras dos membros 
e área das fraldas. 
o Lesões vésico-secretantes-crostosas. 
o Prurido é uma constante (leve a insuportável). 
o Infecção secundária é complicação frequente. 
o Após segundo ano de vida: menos da metade resolução espontânea. 
 Pré-Puberal: 
o Após segundo ano de vida. 
o Continuação do eczema infantil ou surge alguns anos 
após remissão deste. 
o Acometimento de superfícies flexoras: dobras poplíteas 
e antecubitais; pescoço, punho, transição nádega/coxa. 
o Lesões crônicas: liquenificadas e escoriadas com 
períodos de eczema agudo. 
o Infecção secundária é menos frequente. 
Tratamento: 
 Orientações. 
 Cuidados gerais com ambiente, vestuário, banho, corte de unhas, hidratação, 
alimentos. 
 Medicação tópica: 
 Corticoides e imunomoduladores. 
 Alcatrões (coaltar, LCD). 
 Antibióticos tópicos. 
 Medicação sistêmica: 
 Antibióticos. 
 Anti-histamínicos. 
 Corticoide. 
 Imunomoduladores e imunossupressores. 
 Psicoterapia. 
HERPES SIMPLES NÃO GENITAL 
Gengivoestomatite herpética primária 
Mais comum em crianças, o tempo de incubação entre a exposição e o aparecimento 
dos sintomas é de 3 a 10 dias. Pode variar de um quadro discreto, com algumas lesões 
vesicoerosivas e subfebris até quadros graves como erupção vesiculosa com febre alta, 
adenopatias e comprometimento do estado geral. Com o rompimento das vesículas, 
 
 p. 33 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
formam-se exulcerações, logo recobertas por placas esbranquiçadas: a gengiva fica 
edemaciada, a alimentação torna-se difícil e a faringe pode ser comprometida. 
 
Tratamento: 
 Aciclovir (acicloguanina): 200 mg, 5 vezes ao dia, com intervalos aproximado de 
quatro horas, omitindo-se a administração noturna. O tratamento é por 5 dias, 
mas pode ser estendido. 
VARICELA: 
 Primoinfecção pelo VZV, caracterizada pelo aparecimento de vesículas em base 
eritematosa na pele e nas mucosas. De distribuição universal, a infecção ocorre 
geralmente na infância, mas também acomete adolescentes 
e é frequente em imunodeprimidos (herpes-zóster 
generalizado). Altamente contagiante, sua transmissão viral 
é aérea; o período de incubação é de 2 a 3 semanas e, em 
geral, confere imunidade por toda a vida. 
 O quadro inicia-secom mal-estar, febre moderada e 
pequenas manchas eritematosas nas quais surgem vesículas 
de 1 a 3 mm, de conteúdo purulento e que, pelo 
dessecamento, formam crostas. A erupção é mais extensa 
no tronco, com menor número de lesões nas extremidades 
e uma característica importante é a evolução por surtos com 
lesões em vários estágios evolutivos. Há lesões na mucosa. 
Em cerca de uma semana, a febre desaparece e deixam de aparecer novas 
lesões, permanecendo somente as crostas, que se eliminam em alguns dias. 
 Excepcionalmente, a varicela em crianças pode determinar febre elevada. 
Tratamento: 
 Repouso, paracetamol ou dipirona para controle da febre; não é indicado usar 
ácido acetilsalicílico em crianças pelo risco da síndrome de Reye. Topicamente, 
limpeza das lesões com água boricada. Para o prurido, anti-histamínicos. 
 Formas graves de varicela devem ser tratadas com aciclovir oral ou intravenoso. 
PAPILOMAVÍRUS 
Verrugas: 
 
 p. 34 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 Proliferações epiteliais na pele e mucosas causadas por diversos tipos de HPV, 
têm ubiquidade e ocorrem em qualquer idade, porém são mais comuns em 
crianças e adolescentes. O contágio é direto ou indireto, particularmente pela 
exposição em piscinas, recintos esportivos, praias e outros locais; são 
autoinoculáveis; o tempo de incubação é variável, em torno de três meses. As 
verrugas, de acordo com o estado imunitário, podem involuir espontaneamente 
ou aumentar em número e tamanho. 
Verrugas vulgares: 
 São as mais comuns. A lesão é pápula ou nódulo, de 
consistência firme, hiperqueratótica, com superfície 
dura, em que observam-se com frequência pontos 
escuros ou pretos, que correspondem a alças capilares 
trombosadas. As verrugas vulgares ocorrem em 
qualquer área da pele, porém são mais encontradas no 
dorso das mãos e nos dedos; nestes, podem estar no 
leito ungueal ou nas dobras periungueais. 
Verrugas plantares: 
 Como decorrência da pressão do corpo, essas verrugas são 
poucos salientes. O aspecto é de uma área central 
anfractuosa envolta por um anel hiperqueratótico; por esse 
aspecto, a verruga plantar é conhecida vulgamente como olho 
de peixe. Em virtude da pressão, a proliferação epitelial 
penetra na derme, tornando-se muito dolorosa e, muitas 
vezes, dificultando a deambulação. 
Verrugas planas: 
 São pápulas planas de 1 a 5 mm de diâmetro, levemente 
amareladas e ligeiramente salientes que ocorrem 
principalmente em crianças e adolescentes, por isso a 
denominação verruga plana juvenil. São, em geral, numerosas, 
entre dezenas e centenas, e localizam-se preferencialmente na 
face, no dorso das mãos e nos antebraço. 
Tratamento: 
Verrugas vulgares: 
 Terapia sistêmica: não há até agora medicação VO efetiva. 
 Terapia tópica: há numerosos recursos e procedimentos. 
 Eletrocoagulação: tratamento eletivo das verrugas vulgares. Recidivas são raras 
e devem ser retratadas com a mesma técnica. 
 Ácido salicílico (16,5%) e ácido láctico (14,5%) em colódio flexível. 
 Nitrogênio líquido. 
 Imiquimode. 
 Imunoterapia de contato: uso eventual em lesões resistentes. 
 
 p. 35 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 Nunca fazer: cirurgia com exérese e sutura, por disseminar localmente o vírus 
em redor da lesão retirada. Radioterapia está definitivamente condenada pela 
dose alta necessária e consequente radiodermite. 
IMPETIGOS: 
 São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais, produzidas 
por estafilococos e estreptococos. 
 Acometem preferencialmente a face e os membros superiores, embora, com 
disseminação por autoinoculação, possam comprometer qualquer região. 
 Utiliza-se o termo impetiginização quando o impetigo complica uma dermatose 
preexistente; nesse caso, em geral é de natureza estafilocócica. 
 É bem mais frequente em crianças e nos meses de mais calor. 
lmpetigo não bolhoso: 
 Nos países em desenvolvimento prevalece o S. 
pyogenes. 
 A localização preferencial é em torno do nariz e da 
boca e nas extremidades. 
 Ocorre no local de pequenos traumatismos como 
escoriações, queimaduras e picadas de insetos. 
 Inicialmente ocorre mácula eritematosa que evolui 
rapidamente para bolha e/ou vesícula efêmeras de 
paredes finas, porém a crosta resultante é espessa 
e de coloração amarelada (lembra mel-melicérica). 
 Pode lembrar a queimadura de cigarro. 
 Não há tendência à circinação. 
 Sintomas gerais normalmente estão ausentes e pode ser acompanhado de 
linfadenite-satélite. Não há elevação de antiestreptolisina O (ASLO). 
lmpetigo bolhoso: 
 De etiologia exclusivamente estafilocócica. 
 Não há necessidade de solução de continuidade 
cutânea para o aparecimento das lesões. 
 Ocorre mais em neonatos (diferentemente do 
anterior) e também em crianças. 
 Tem como características clínicas a formação de 
vesículas que rapidamente se transformam em bolhas 
grandes que sofrem processo de pustulização. 
 As crostas resultantes são finas e acastanhadas e, por 
vezes, tomam aspecto circinado. 
 As localizações preferenciais são face, períneo, nádegas e extremidades. 
 Cura sem sequelas. 
 Tratamento: na maioria das piodermites, sobretudo nas agudas, o tratamento 
com antibióticos deve ser iniciado imediatamente. Os tratamentos locais devem 
 
 p. 36 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
ser feitos e incluem limpeza com água e sabão. É recomendável o uso de 
antissépticos ou com um antibiótico de uso exclusivamente local. Não se devem 
usar localmente antibióticos de uso geral, pela grande possibilidade de 
desenvolvimento de hipersensibilidade, o que impediria o paciente de utilizar, 
no futuro, um antibiótico de valor. Nos casos mais extensos, antibioticoterapia 
sistêmica é mandatória e cepas de Staphylococcus aureus resistente à meticilina 
(MRSA) comunitário devem ser consideradas. 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA: 
 Doença bolhosa superficial produzida pela toxina esfoliativa esfoliatina do 
Staphylococcus aureus do grupo 2. 
 Acomete basicamente crianças, apresentando, na maioria das vezes, curso 
benigno. 
 Duas exotoxinas participam na patogênese da SSSS: toxina esfoliativa A (ETA) e 
toxina esfoliativa B. 
 A infecção primária inicia-se, em geral, na conjuntiva, 
na nasofaringe, no ouvido, no trato urinário ou na 
pele, seguida de rash eritematoso escarlatiforme, 
mais pronunciado nas flexuras. 
 A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 24 
a 48 h, de preferência nas flexuras e ao redor de 
orifícios, e, ao se romperem, originam extensas áreas 
exulceroexsudativas, de maneira que o paciente 
assemelha-se a um grande queimado: quadro 
cutâneo com febre, exantema e exulceração 
superficial, sendo que na periferia vê-se os retalhos 
da bolha. 
 Tratamento: 
 O paciente deve ser hospitalizado e a antibioticoterapia iniciada com a 
finalidade de erradicar o foco de infecção. 
 Penicilina semissintética. 
 O controle hidroeletrolítico deve ser rigoroso para evitar complicações. 
 O prognóstico nas crianças é muito bom. 
 A terapêutica local deve consistir em compressas e cremes de barreira. 
PERIPORITE: 
 É a estafllococcia das glândulas sudoríparas écrinas. 
 Atinge crianças (abscessos do lactente). 
 Caracteriza-se por nódulos inflamatórios que supuram e 
abrem-se para o exterior, eliminando pus cremoso. 
 Em geral, se sucede à miliária. 
 Localizações frequentes são: pescoço, nádegas, tronco e 
coxas. 
 
 p. 37 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II O tratamento consiste em evitar o calor e no uso de antibiótico tópico ou 
sistêmico, na dependência do caso. 
PITIRÍASE VERSICOLOR: 
Clínica: 
 As lesões são inicialmente arredondadas, pois surgem a partir da estrutura 
pilossebácea; no entanto, podem confluir, tornando difícil, 
por vezes, diferenciar a pele sadia da pele acometida. 
 A localização mais frequente da PV é em áreas de maior 
concentração de glândulas sebáceas, ou seja, na metade 
superior do tronco e dos braços. Entretanto, pode ocorrer na 
face, no abdome, nas nádegas e até mesmo nos membros 
inferiores. 
 As recidivas ocorrem mais frequentemente em pacientes 
com peles oleosas ou que fazem uso contínuo de produtos 
oleosos. 
 Em geral, as lesões são hipocrômicas descamativas, mas 
podem ser hipercrômicas ou eritematosas, daí o nome 
versicolor. Surgindo ao redor do pelo (gotada). 
 Alguns pacientes referem prurido, sobretudo após 
exposição solar, quando então são eritematosas. 
 Sinal de Zireli ou do estiramento: esticando-se 
distalmente a pele aparecem escamas furfuráceas. 
Tratamento: 
 Tratamento: antifúngico tópico (15 a 30 dias), sendo os imidazólicos uma boa 
escolha. Em geral, recomenda-se novo tratamento cerca de 2 meses após, a fim 
de evitar recidivas, que são frequentes. 
 Pode-se usar também AAS e enxofre para secar as lesões. 
 Terbinafina tópica. 
 Em casos extensos ou recidivas opta-se por medicação sistêmica associada ao 
tratamento tópico: 
o Itraconazol 100 mg, 2 vezes por 5 a 7 dias. 
o Fluconazol 300 mg por semana por 2 semanas. 
o Cetoconazol 200 mg/dia durante 10 a 15 dias. 
 Independente da fonte tem que tratar o couro cabeludo: 
o Cetoconazol shampoo. 
 O uso de bucha no banho é bastante eficaz, pois auxilia na remoção mecânica do 
fungo que está presente na camada córnea. 
 Nos pacientes com recorrências frequentes, deve-se fazer profilaxia por um 
período de 6 meses, iniciando-se 30 dias após finalizado o tratamento. 
o Manter shampoo e um tópico 1 vez por semana. 
o Não resposta ao tópico, usar sistêmico 1 vez por mês. 
o Não respostas as outras opções entrar com Roacutan. 
 
 p. 38 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
DERMATOFITOSE DO CORPO (TINEA CORPORIS): 
 Lesões anulares eritematoescamosas, com bordas 
circinadas, isoladas ou confluentes, uma ou várias com 
crescimento centrífugo, de modo que a parte externa é 
mais ativa; por vezes pode ter aspecto concêntrico 
(centro evolui para cura e borda fica em atividade). 
 4 a 6 semanas de tratamento. Quase sempre opta-se por 
tratamento tópico de curto período. 
 O prurido está sempre presente. São localizações usuais 
os braços, a face e o pescoço 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOFITOSE MARGINADA (TINEA CRURIS): 
 Caracteriza-se por lesão eritematoescamosa. 
 Presente na região inguino-crural e virilha (área úmida e sede de micoses). 
 Lesões semelhantes a da corporis, porém a borda pode se apresentar com mais 
ondulações e reintranciais. 
 Muito pruriginosa e, por isso, a liquenificação é frequente. 
 Tratamento é por 6 a 8 semanas, normalmente tópico, em casos extensos usa-
se tratamento sistêmico. 
 DERMATOFITOSE DO COURO CABELUDO (TINEA CAPITIS): 
 A dermatofitose capitis (tinea do couro cabeludo) é quase 
exclusiva da criança e regride espontaneamente com a 
puberdade. 
 Tratamento sistêmicos são preferências, em geral usa-se 
Terbinafina. 
 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS DA INFÂNCIA 
SARAMPO: 
 Doença viral exantemática aguda causada pelo Paramyxovirus. 
 Grupo etário: 
o 95% dos casos em pacientes com menos de 15 anos. 
 
 p. 39 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
o Mais da metade dos casos em paciente com menos de 5 anos. 
 Sintomas: 
o Febre; 
o Coriza; 
o Tosse; 
o Conjuntivite; 
o Exantema maculopapular. 
 Transmissão: 
o Secreção ocular; 
o Vias respiratórias; 
o Contato direto; 
o Gotículas de Flugge. 
 Imunidade placentária: dura de 4-6 meses podendo chegar até 15 meses. 
 Fases da doença: 
o Período de incubação: 9 a 12 dias assintomáticos; 
o Período catarral: 3 a 5 dias. 
 Febre elevada; 
 Sintomas oculares; 
 Coriza; 
 Enantema de Koplik- desaparece em 4-6 dias. 
Fases da doença: 
 Período exantemático- aparece no 4º dia da doença e permanece de 6 a 7 dias. 
 Após 36 horas que aparece Koplik: 
o Exantema morbiliforme. 
o Sinais catarrais intensificam. 
o Pneumonite intersticial (evolução benigna). 
 Linfadenopatia generalizada (casos moderados ou graves). 
 Período de convalescença: 1 a 2 semanas: 
o Atenuação gradativa dos exantemas e demais sintomas. 
o Descamação furfurácea. 
Tratamento: 
 Sarampo sem complicações: 
o Repouso; 
o Antitérmicos; 
o Higiene copiosa; 
o Dieta branda; 
o Umidificar vias aéreas. 
 Sarampo com complicações: 
o Tratar as complicações. 
Profilaxia de contato: 
 Isolar os doentes até o 5º dia do exantema. 
 Contactantes: 
 
 p. 40 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
o Se dentro do hospital = isolamento específico para as crianças; 
o Não vacinados: 
 Até 3 dias de exposição = vacinar; 
 Após 3 dias, <1 ano e imunossuprimido = gamaglobulina 0,25 
mL/Kg IM + vacinar após 3 - 6 meses 
 Vacinados: 
o Se tiver tomado vacina apenas 1 vez depois dos 15 meses = revacinar. 
ESCARLATINA: 
 Agente: Estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). 
 Reação do organismo às toxinas produzidas pelo estreptococo. 
 Doença bacteriana → faringite estreptocócica. 
 Hipersensibilidade à toxina eritrogênica. 
 Período de incubação: 2 a 7 dias. 
 Incidência: 5 a 15 anos. 
Transmissão: 
 Gotículas respiratórias → tosse ou espirro. 
 Saliva → beijos ou bebidas compartilhadas. 
 Mãos contaminadas com secreções respiratórias. 
Manifestações clínicas: 
 Início brusco com febre alta. 
 Calafrios. 
 Vômitos. 
 Dor abdominal. 
 Cefaleia. 
 Rash cutâneo: exantema inicia-se no pescoço e tronco. 
 Dispersão craniocaudal. 
 Mais intenso nas axilas e região inguinal. 
 Pele áspera, em “lixa”. 
SINAL DE PASTIA: SINAL DE FILATOV: 
Exacerbação do exantema em dobras: Palidez perioral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 p. 41 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
DESCAMAÇÃO LAMELAR: LÍNGUA EM FRAMBOESA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Clínico. 
 Cultura da secreção da orofaringe - Swab → acusam a presença de estreptococo 
beta-hemolítico. 
 Hemograma: leucocitose, neutrofilia, eosinofilia. 
 Prova terapêutica: melhora evidente em 24 horas após tratamento com 
penicilina. 
Tratamento: 
 Penicilina benzatina, injeção única, via IM. 
 Amoxicilina, 10 dias, VO. 
 Analgésicos e antitérmicos. 
Complicações: 
 Formação de abscesso na orofaringe ou infecções em outros órgãos, como 
pulmões, rins e coração. 
 Meningite. 
 Artrite. 
 Pneumonia. 
 Sinusite. 
RUBÉOLA: 
 Sintomas: 
o Duas a três semanas após a exposição. 
o Febre baixa. 
o Cefaleia. 
o Exantema. 
o Adenomegalia. 
o Exantema: maculopapular → erupção cutânea → área 
vermelha e plana na pele com pápulas pequenas e 
confluentes. 
o Acometimento crânio-caudal. 
o Dor intensa no início das erupções. 
 
 p. 42 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
o Linfadenopatia ou adenomegalia → Aumento do gânglio linfático. 
o Até 7 dias antes do exantema - iníciodoloroso. 
o Generalizada - retroauricular e occipital. 
o Gânglios palpáveis por semanas. 
Diagnóstico: 
 Isolamento do vírus do material de nasofaringe ou da urina. 
 Pesquisa de anticorpos da classe IgG e de IgM contra rubéola no soro. 
 Gânglios típicos aumentados seguidos de erupções com início crânio-caudal e 
resolução em cerca de 3 dias. 
Prevenção: 
 Tríplice viral: protege contra sarampo, caxumba e rubéola. 
 Vacina de vírus vivo e atenuado. 
 Todas as mulheres e homens até 49 anos também devem ser vacinados, 
independentemente de história pregressa da doença. 
DOENÇA DE KAWASAKI: 
Fase Clínica: 
 Fase aguda: 1 a 2 semanas. Compreende febre e os demais critérios diagnósticos, 
além de achados clínicos associados, como miocardite, derrame pericárdico, 
meningite asséptica, artrite e/ou artralgia. 
 Fase subaguda: 4 semanas. Inicia-se quando a febre, o rash e a linfadenopatia 
apresentam resolução. Ocorrem irritabilidade, anorexia, conjuntivite, 
descamação periungueal, trombocitose, aneurismas coronarianos. Risco de 
morte súbita é maior. 
 Fase de convalescença: 6 a 8 semanas. Começa quando os sinais clínicos 
desaparecem e vai até a normalização da velocidade de hemossedimentação 
(VHS). 
Quadro Clínico: 
Sintomas principais: 
 Febre tipicamente alta em picos e remitente, com má resposta a antipiréticos 
e com duração maior que 5 dias. 
 Exantema polimorfico, sendo mais frequente o rash maculopapular ou 
micropapular difuso, sem vesículas e bolhas. É mais proeminente no tronco 
e nas extremidades. 
 Alterações orais, sendo frequentes lábios eritematosos e fissurados, língua 
em framboesa e eritema difuso da orofaringe. 
 A conjuntivite bilateral, não exsudativa. 
 Alterações de extremidades, são observados edema do dorso de mãos e pés, 
eritema palmo-plantar. A partir de 10 dias, descamação laminar que se inicia 
na região periungueal. 
 Linfadenopatia unilateral. 
 
 p. 43 GABRIELA CARVALHO ABREU 
PEDIATRIA II 
 Um achado bastante característico da DK é a irritabilidade, pode ser 
decorrente de cefaleia causada por meningite asséptica. 
 Por ser um processo de vasculites sistêmica, todos os órgãos podem ser 
acometidos, com frequência e intensidade variadas. 
Alterações cardíacas: 
 Coronarites são as lesões mais características. Podem se manifestar com simples 
dilatações ou com formação de sacos aneurismáticos, como estenoses e 
tortuosidades das coronárias. 
 Miocardite se caracteriza por taquicardia, abafamento de bulhas, alterações no 
ECG. Quando grave, leva a arritmias e até morte, pode deixar sequelas. 
 Quando ocorre acometimento valvar, a mitral é a mais acometida, mas o quadro 
regride com o tempo. 
Diagnóstico: 
 
 
Tratamento: 
Imunoglobulina Endovenosa (IGEV): 
 Indicada nos primeiros 7 a 10 dias, para diminuir prevalência de anormalidades 
coronarianas e a duração dos sintomas. Infusão única de IGEV 2g/kg durante 10-
12h associado com AAS 80-100mg/kg VO. 
 Efeitos colaterais: cefaleia, febre, calafrios, hipotensão, leucopenia, neutropenia 
ou proteinúria. 
Evolução: 
 A maioria dos pacientes tem boa evolução e bom prognóstico. 
 Necessário acompanhamento com ecocardiograma. 
 Os aneurismas regridem na maior parte dos casos, mas as estenoses são 
progressivas. 
 Os aneurismas gigantes e persistentes evoluem mais frequentemente com 
estenose. 
 Fatores de risco para lesões cardíacas: idade acima de 8 anos e abaixo de 1 ano, 
sexo masculino, contagem de leucócitos superior a 15.000, níveis de PCR muito 
elevados, contagem de plaquetas muito baixa e níveis baixos de albumina.