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PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA INFANTIL E ADULTO 1 Profa. Elizabeth M DuarteProfa. Elizabeth M Duarte UNICENTROUNICENTRO Newton PaivaNewton Paiva Obesidade Introdução • A obesidade é, provavelmente, o mais antigo distúrbio metabólico já relatado na história. • Problema de saúde pública da atualidade: EPIDEMIA MUNDIAL • Doença crônica • Expressão de múltiplas causas, com alterações endócrino-patológicas distintas • Não é uma desordem singular, mas um grupo heterogêneo de condições com causas múltiplas, refletindo a interação, segundo a OMS (1990), entre fatores dietéticos e ambientais com uma predisposição genética. • Manifesta-se por excesso de massa corporal na forma de tecido adiposo • A obesidade é uma doença de tratamento difícil e pouco resultado • Quando mais precoce surge, pior o prognóstico • É preciso agir preventivamente para evitá-la Etiologia Alteração do balanço energético Desequilíbrio crônico da ingestão e gasto energético Múltipla e complexa Etiologia • FATORES GENÉTICOS • FATORES NUTRICIONAIS • FATORES FÍSICOS • FATORES PSICOSSOCIAIS Transição Nutricional GenGenééticatica mecanismos não esclarecidos. mecanismos não esclarecidos. -- consumo e gasto energconsumo e gasto energéético. tico. -- controle do apetite e comportamento alimentarcontrole do apetite e comportamento alimentar Desordens endDesordens endóócrinascrinas -- menos de 1% dos casos de excesso de pesomenos de 1% dos casos de excesso de peso Fatores alimentaresFatores alimentares: : excesso de energiaexcesso de energia Fatores sociais, comportamentais, culturais e Fatores sociais, comportamentais, culturais e psicolpsicolóógicosgicos (BARRETO VILLELA (BARRETO VILLELA etet al., 2004; MARQUESal., 2004; MARQUES--LOPES LOPES etet al., 2004; HALPERN al., 2004; HALPERN etet al., 2004;)al., 2004;) CausasCausas Teoria da Transição Nutricional Modificação na Alimentação � Manutenção da atividade das enzimas: HMGCOA sintetase e HMGCOA redutase � Glicose � � insulina � � HMGCOA � � Síntese TG � Síntese Colesterol Etiologia – Obesidade exógena • Dieta hipercalórica • Gasto reduzido – Obesidade endógena: síndromes genéticas que evoluem com disfunções endócrinas. • Doenças hipotalâmicas: trauma, inflamações, tumores ou cirurgias, radiação • Disfunções hipofisárias / adrenais: síndrome de Curshing • Doenças tireoidianas • Síndrome do ovário policístico • Outras síndromes clínicas EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA Diminui desnutrição e aumenta obesidade Sociedade Brasileira de Cardiologia (1999) 80% = população sedentária 32% = obesos Monteiro et al. (1995) - aumento da prevalência em todos os extratos econômicos e mais elevado nas famílias de mais baixa renda (FRANCISCHI et al 2000)(FRANCISCHI et al 2000) ClassificaClassificaççãoão IMC (kg/mIMC (kg/m22)) Abaixo do pesoAbaixo do peso < 18,5< 18,5 Peso NormalPeso Normal 18,5 a 24,918,5 a 24,9 SobrepesoSobrepeso 25 25 -- 29,929,9 Obesidade Grau IObesidade Grau I 30 30 -- 34,934,9 Obesidade Grau IIObesidade Grau II 35 35 -- 39,939,9 Obesidade Grau IIIObesidade Grau III > 40> 40 -- obesidade obesidade mmóórbidarbida Fonte: OMS, 1995 e 1997 Classificação da obesidade Importância das Gorduras • Armazenamento de energia no organismo humano • Saciedade • Veículo de vitaminas • Forma membranas celulares • Precursoras de hormônios • Proteção – Choque mecânico – Perdas de calor • Funções vitais relacionadas à inflamação e à resposta imune Distribuição de gordura: • Andróide� + comum em homens, onde a gordura está distribuída ao nível do tronco, com deposição aumentada na região intra-abdominal visceral. • Ginóide�+comum em mulheres. O tipo inferior ou do quadril. Distribuição de gordura: • A circunferência abdominal elevada� � de tecido adiposo visceral, é fator de risco para distúrbios metabólicos (ligada à SM). Risco associado a complicações metabólicas Aumentado Muito aumentado Homens ≥ 94 cm ≥ 102 cm Mulheres ≥ 80 cm ≥ 88 cm Fonte: World Health Organization (1997) Distribuição de gordura: •• Pregas cutâneas:Pregas cutâneas: triciptaltriciptal, , biciptalbiciptal, , suprailsuprailííacaaca e e subescapular. subescapular. •• Não considera a gordura visceral ( 50% da gordura Não considera a gordura visceral ( 50% da gordura total do organismo e correlacionatotal do organismo e correlaciona--se fortemente se fortemente com as morbidades da obesidade. Pregas com as morbidades da obesidade. Pregas cutâneas não são reprodutcutâneas não são reprodutííveis.veis. •• Pequenos erros na mediPequenos erros na mediçção = grandes erros no ão = grandes erros no ccáálculo totallculo total A obesidade é associada à: Diversas enfermidades clínicas e cirúrgicas, com complicações como: • cardiovasculopatias, • doenças respiratórias, • endocrinopatias, • doença gastrointestinal, • dermatológica, • geniturinária, • musculoesquelética, • neoplasia, • disfunção psicossocial, entre outras. • Estudo realizado (2002), com 530 nipo- brasileiros submetidos a exames antropométricos, tensionais e químicos, demonstrou que os indivíduos com excesso de peso e adiposidade central apresentaram o pior perfil metabólico, com maiores índices glicêmicos, lipídicos e tensionais quando comparados a indivíduos com peso adequado. Metabolismo Mecanismos Fisiológicos Etiologia múltipla e complexa – difícil controle Resulta de alteração no balanço energético – desequilíbrio crônico da ingestão e gasto energético A ingestão e o metabolismo de cada nutriente são regulados por mecanismos de feedback que envolvem o sistema neuro-endócrino: SNSimpático/Parasimpático ���� Hipotálamo ���� Hormônios ���� ���� ���� Substâncias envolvidas : norepinefrina, serotonina, neuropeptídeo Y, ββββ-endorfina, T3, T4, colecistocinina, leptina, insulina, grelina Mecanismos Fisiológicos FOME X SACIEDADE HIPOTÁLAMO Núcleo Lateral (Centro da Fome) Núcleo Ventromedial (Centro da Saciedade) SNParassimpático Neurônios Colinérgicos Acetilcolina - ����insulina SNSimpático Neurônios Adrenégicos Adrenalina - Catabolismo HIPÓFISE �Ingestão �Síntese de gordura (����LPL) �Síntese de glicogênio ����Ingestão ����Lipólise ����Glicogenólise ����Insulina����Glucagon ����T3/T4 FL ACTH �Leptina �Ativ. da insulina ���� Neuropeptídeo Y �Serotonina �CCK �Lipopotreína A-VI �Leptina Stress Cortisol Localização dos principais núcleos hipotalâmicos 1- Núcleo paraventricular 8- Corpo caloso 2- Núcleo pré-óptico 11- Coluna do Fórmix 3- Núcleo ventromedial 12- Quiasma óptico 4- Núcleo supra-óptico 15- Tálamo 5- Núcleo posterior 18- Corpo pineal 6- Núcleo dorsomedial 19- Tecto do Mesencéfalo 7- Corpo mamilar 20- Lâmina terminal FomeFome SaciedadeSaciedade FATORES RELACIONADOS À OBESIDADE - SISTEMA NERVOSO – SNP/SNS – dopamina, adrenalina, noradrenalina, serotonina - HORMÔNIOS – cortisol, insulina, glucagon, T3/T4, leptina, CCK, grelina, resistina - GORDURAS – AGL / AGNE - PEPTÍDEOS – β-endorfina , neuropeptídeo Y, - CITOCINAS - catepsina D e G, FNT- α, IL-1, IL-6 • Adipócitos (principalmente visceral) secretam moléculas - adipocinas: • Funções das Adipocinas: 1) Imunológicas: IL-1, IL-6, FNT, Complementos B, C3 e D (adipsina) 2) Cardiovasculares: R-A-A, PAI-1 3) Metabólicas: homeostasia energética: AGL, adiponectina, resistina 4) Endócrinas: leptina, corticóide 1Tecido adiposo órgão endócrino regulador
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