Aula 2 ESTÁCIO POTENCIAIS E TRANSMISSÃO NEURO MUSCULAR

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FISIOLOGIA
Profª. Tatiana Oliveira
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Fonte: mdemulher.abril.com.br/imagem/saude/galeria/revista-saude-hormonios-tireoide-02.jpg
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 DIVISÃO: axônio e bainha de Schwann
 Axoplasma: líquido intracelular
Líquido extracelular
Nodos de Ranvier 
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 Mielínicas: 
 atividade muscular rápida;
 sinais sensoriais críticos.
 Amielínicas:
 vasos sanguíneos;
 sinais sensoriais não-críticos.
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 Células de Schwann:
 isolamento elétrico;
 20 a 30 camadas concêntricas.
 Nodo de Ranvier:
 líquido extracelular;
 fluxo de íons.
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Envolvimento das fibras por uma única camada das células de Schwann. 
 Espaçamento entre os axônios ocasionado pelo citoplasma das células de Schwann. 
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 Alta velocidade na condução do impulso nervoso.
 Menor gasto energético.
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 Potencial elétrico através da membrana celular.
 Repouso: 
 líquido intracelular: ↑K, ↓Na, proteínasΘ, (-).
 líquido extracelular: ↓K, ↑Na, (+).
 Membrana axônica: permeável ao K, e quase impermeável ao Na.
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 Transmissão de informações através das fibras nervosas.
 Aumento da permeabilidade da fibra nervosa aos íons Na.
 Condução: nos dois sentidos da fibra nervosa.
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 Despolarização;
 Polarização invertida, potencial de inversão, “overshoot”;
Repolarização 
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 Velocidade:
 Fibras mielínicas calibrosas: 50-100 m/s.
 Fibras mielínicas delgadas: 0,5 m/s.
 Fibras musculares esqueléticas: 4 m/s.
 Fibras musculares cardíacas: 0,4 m/s.
 Fibras musculares lisas: 1 cm/s.
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 Motoneurônios anteriores
 Tronco nervoso periférico
 Fibras nervosas sensoriais
 Placa motora: junção terminal entre a ramificação neural e a fibra muscular.
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Placa terminal ou terminal axônico.
 Goteira ou sulco sináptico (memb. musc.).
 Fendas subneurais ou secundárias: pregas.
 Espaço ou fenda sináptica: substância amorfa gelatinosa + líquido extracelular.
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Fonte: www.adoteumcalouro.blogspot.com
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 P.A. no terminal axônico;
 Rompimento de vesículas de acetilcolina;
 Neurotransmissor na fenda sináptica;
 Aumento da permeabilidade da memb. musc. ao Na;
 Despolarização da memb;
 P.A. provoca contração. 
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 Colinesterase;
 Ácido acético + colina.
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Fraqueza acentuada que aparece após exercício físico ou mesmo ao final do dia.
Acomete principalmente mulheres, na proporção de 6:4 homens.
Faixa etária prevalente: entre 20 e 35 anos.
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www.deiaestudio.com.br
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Sintomas: 
Queda das pálpebras (ptose palpebral)
Visão dupla (diplopia)
Fraqueza nos braços e pernas
Dificuldade para mastigar e para engolir (disfagia)
Voz anasalada (disfonia)
Falta de ar (dispnéia)
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M. G. Association, UK 
Soneca
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DIAGNÓSTICO:
 História clínica e exame físico. 
 Exames complementares: 
Eletroneuromiografia;
Dosagem de anticorpos anti-receptor de acetilcolina; 
Teste com injeção de prostigmina. 
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TRATAMENTO:
Agentes Anti-Colinesterase: Piridostigmina (Mestinon) - melhora a força muscular do paciente;
Corticosteróides (Prednisona);
Imunossupressores (Azatioprina). 
 Os dois últimos promovem diminuição dos anticorpos anti-receptores de acetilcolina. 
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 O paciente A. B. S. que apresentava quadro de paralisia muscular generalizada, recebeu diagnóstico de MIASTENIA GRAVE. Em relação à doença citada:
 
 Qual a principal característica de uma doença auto-imune? 
 Por que alterações nas pregas subneurais dificultam o P.A. nas fibras musculares?
 Qual o tratamento atual para a doença?
 Em que consiste, FISIOLOGICAMENTE, o tratamento?
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Doença auto-imune que produz fraqueza.
Liberação inadequada de acetilcolina, devido à destruição das vesículas.
Pode aparecer esporadicamente, mas, geralmente, é um efeito colateral de alguns tipos de câncer, em especial do câncer de pulmão.
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 A realização de uma quantificação bioquímica permitiu a verificação de alterações na produção de enzima localizada na junção neuromuscular.
 Clinicamente, qual seria a conseqüência observada se (a) ocorresse uma diminuição na produção enzimática, e se (b) ocorresse um aumento na produção enzimática ?
 
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 Em um zoológico, foi constatado o óbito de um elefante, que apresentava sintomas de fadiga a várias semanas. Devido a suspeita de desordens neuro-musculares, foi solicitada fotomicrografia eletrônica de placas motoras do animal, constatando-se que não havia alteração na espessura da fenda sináptica. 
Qual o diagnóstico?
 Por que não foi realizada uma eletroneuromiografia?
 
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 Supostamente, qual seria a conseqüência da não existência do sulco sináptico na placa motora?
 Qual o ganho fisiológico da existência da placa motora? 
 Qual o papel da colinesterase e da acetilcolina na função muscular? 
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Qual a conseqüência observada na goteira sináptica ocasionada pela miastenia grave?
Qual a diferença etiológica entre a miastenia grave e a Síndrome de Eaton-Lambert?
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 Dificultam diretamente a abertura dos portões para o sódio reduzindo a excitabilidade da membrana, e assim, o potencial de ação não atravessa a área anestesiada.
Ocasionam o bloqueio reversível da condução nervosa, o que resulta em perda das sensações, e bloqueio das funções autônomas e motoras (OLIVEIRA, E. A. de).
OBS: Anestésicos gerais = GABA = Hiperpolarização.
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