Lesão e Morte Celular

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Lesão e Morte Celular 
 
Faculdade Vale do Ipojuca – FAVIP 
Curso: Enfermagem 4° Período 
Disciplina: Processos Patológicos Gerais 
Recife 2013 
Prof. Marcos Duque 
DUQUE, M. A. A 
Lesão e morte celular 
 
 SAÚDE é a manutenção da morfostase e homeostase. 
 
DOENÇA é o resultado da ação de uma agressão que leva a uma 
alteração não compensada da homeostase e ou da morfostase. 
Lesão 
 
Lesão Reversível 
 Nos estágios iniciais as alterações morfológicas e funcionais são reversíveis se 
os estímulos nocivos forem removidos; 
 Redução da fosforilaçãop Oxidativa; 
 Depleção no armazenamento de energia na forma de ATP; 
 Tumefação celular pela alteração na concentração de íons; 
 Influxo de água; 
 Alterações nas organelas como mitocôndrias e o citoesqueleto. 
 
Morte celular 
 Com a persistência do dano na célula, a lesão torna-se irreversível e com o 
tempo a célula não consegue se recuperar e morre, estabelecendo-se dois 
processos chamados de NECROSE e APOPTOSE. 
 
 
 
 
Morte Celular 
 
Necrose 
 
Quando o dano às 
membranas celulares 
é acentuado, as 
enzimas lisossomais 
extravasam para o 
citoplasma e digerem 
à célula e o conteúdo 
celular escapa. 
Apoptose 
 
Em casos em que o 
DNA é lesado ou as 
proteínas celulares 
são lesadas de modo 
irreparável, a célula 
se suicida. 
Causas de Lesão Celular 
 
 
1) Agentes físicos: Ex.: ação mecânica, temperatura, radiação, 
efeitos magnéticos; 
 
2) Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e não-
tóxicas. Ex.: tetracloreto de carbono, álcool, medicamentos, 
detergentes, fenóis etc. 
 
3) Agentes biológicos: Ex.: infecções viróticas, bacterianas ou 
micóticas, parasitas etc. 
Causas de Lesão Celular 
 
4. Ausência de oxigênio: hipóxia – significa deficiência de oxigênio. A hipóxia deve 
ser diferenciada da isquemia – perda do suprimento sanguíneo. A isquemia 
compromete não apenas o suprimento de oxigênio, mas também de glicose. 
 
5. Reações imunológicas: reações anafiláticas a uma proteína estranha 
ou uma droga podem causar um choque anafilático por edema 
generalizado e matar várias células. Auto – anticorpos são responsáveis 
pelas doenças auto-imunes um exemplo destas é a anemia hemolítica 
auto-imune. 
 
7. Distúrbios genéticos: anormalidades cromossômicas podem reduzir o 
tempo de vida de células como eritrócitos na anemia falciforme. 
 
8. Distúrbios nutricionais: deficiência proteica calórica causa um grande 
número de mortes celulares. Assim como o excesso também, como na 
aterosclerose onde o excesso de lipídeos a obesidade, diabetes entre 
outras que levam a morte celular. 
 
Normal 
NECROSE 
Alterações mitocondriais Ruptura da 
membrana 
Padrão de cromatina 
conservada 
APOPTOSE 
Mitocôndrias preservadas 
Alterações nucleares 
Membranas preservadas 
Corpos apoptóticos 
As alterações celulares da necrose se dão, 
principalmente, nos núcleos: 
 
 Picnose: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo 
sua cromatina condensada; característico na apoptose; 
 
 Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se 
acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares; 
 
 Cariólise ou cromatólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração 
do núcleo, o qual desaparece completamente; 
 
 Eosinofilia celular: consiste em granulações e espaços irregulares no 
citoplasma decorrentes de alterações lisossomais e mitocondriais. o citoplasma 
perde a leve basofilia que lhe é característica, passando a cor-de-rosa forte 
(afinidade pela eosina). 
Picnose 
Cariorrexe Cariólise Eosinofilia celular 
EVENTOS CELULARES DA NECROSE 1 
Tecido hepático de uma 
pessoa intoxicada por 
Paracetamol 
Picnose. Núcleo torna-se 
pequeno e basofílico 
(cessação da transcrição 
de DNA) 
EVENTOS CELULARES DA NECROSE 2 
Cariorrexe (fragmentação 
do núcleo), em seguida 
ocorre o rompimento das 
membranas internas 
Cariólise (Dissolução 
completa do núcleo) e massa 
interna de proteínas 
desnaturadas 
Características de Necrose e Apoptose 
Características Necrose Apoptose 
Tamanho celular Aumentado (tumefação) Reduzido (retração) 
Núcleo Picnose Cariorrexe 
 Cariólise 
Fragmentação do tamanho 
de nucleossomas 
Membrana Plasmática Rompida Intacta: estrutura alterada, 
especialmente a orientação 
dos lipídeos 
Conteúdos Celulares Digestão enzimática; 
podem extravasar da célula 
Intactos: podem ser 
liberados em corpos 
apoptóticos 
Inflamação Adjacente Frequente Nenhuma 
Papel Fisiológico ou 
Patológico 
Invariável, patológico (lesão 
irreversível) 
Fisiológico. Eliminação de 
células indesejáveis 
Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia local. 
É freqüentemente observada nos infartos. Há perda da nitidez dos 
elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à 
permanência da membrana celular. 
CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSE 
Hipófise normal Necrose coagulativa da 
hipófise 
Necrose por liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região, 
geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de 
neutrófilos e outras células inflamatórias (pus). 
 
 
Necrose liquefativa no SNC 
• É comum em infecções 
bacterianas; 
• Pode ser observada nos 
abscessos e no sistema nervoso 
central; 
• As células necróticas são 
removidas rapidamente por 
fagocitose em toda a área 
necrótica. 
CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSE 
Necrose caseosa: tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com 
aspecto de "queijo friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma 
massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É um tipo 
especial de necrose coagulativa que se instala no meio da reação 
inflamatória provocada por certas doenças, principalmente a 
tuberculose. 
CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSE 
Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, 
acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na aterosclerose, na 
úlcera péptica etc. 
 
Necrose enzimática: ocorre quando há liberação de enzimas nos 
tecidos; a forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no 
pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, as quais 
desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão. 
 
Necrose hemorrágica: quando há 
presença de hemorragia no tecido 
necrosado; essa hemorragia às vezes 
pode complicar a eliminação do tecido 
necrótico pelo organismo 
CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSE 
Gangrena: É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido 
necrótico sofre modificação por agentes externos como ar ou bactérias 
anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição protéica e 
putrefação. 
 
Exemplos: 
a) No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco. 
b) Nas extremidades inferiores, por aterosclerose, especialmente, 
diabéticos, traumatismos com lesão de vasos, congelamento, etc. 
Gangrena diabética Gangrena por congelamento 
Caso Clínico 1 
Paciente de 60 anos, diabético, com traumatismo, inchaço e dor na 
região genital, febre alta. Exames de laboratório indicam uma 
leucocitose maior que 50.000 cel/mm3. Exame microbiológico esclarece 
uma flora bacteriana mista (Gram + e -). Diagnóstico: Gangrena de 
Fournier. Terapêutica: Extirpação cirúrgica e administração dede 
antibioticoterapia. Evolução: Boa resposta do paciente. 
MEDICINA LABORATORIAL 
 Proteínas liberadas no sangue após necrose são utilizadasno 
diagnóstico de tecidos danificados. 
Célula danificada Enzima sérica 
Músculo cardíaco 
Fígado 
Músculo estriado 
Pâncreas 
Creatinina cinase 
Aspartato transaminase (AST) 
Lactato desidrogenase (LDH-1) 
Alanina transaminase (ALT) 
Creatina cinase 
Amilase 
ABSCESSOS: Abscessos são áreas de infecção bacteriana 
purulenta que produzem uma nova cavidade no tecido. Esta 
nova cavidade resulta de uma necrose liqüefativa, por ação 
das enzimas proteolíticas das próprias bactérias, e dos 
neutrófilos atraídos para combatê-las. 
A necrose pode evoluir para septicemia, calcificação 
idiopática ou regeneração. 
Quando o processo supurativo é localizado 
chamamos abscesso, se este processo é 
difuso e sem pontos bem definidos teremos um 
flegmão e por fim se este processo supurativo 
preenche uma cavidade pré-formada 
chamaremos de empiema. 
LEMBRETE 
ENVELHECIMENTO CELULAR 
 O envelhecimento é uma forma de degeneração celular não 
claramente compreendida. 
Possíveis causas: 
• Envelhecimento programado 
(Número limitado de divisões 
celulares); 
• Reparo ineficiente de DNA 
(Dano por radicais livres ou falha 
catabólica); 
• Lesões cumulativas 
Progeria, Síndrome de Hutchinson-Gilford 
Cabeça grande 
e calva 
Veias muito 
salientes 
Ausência de 
sobrancelhas 
Narinas 
pontiagudas 
Pomo de adão 
retraído 
Enfermidades 
cardíacas 
prematuras 
Peito atrofiado 
Articulações 
grandes e 
rígidas 
Manchas sênis 
 
Criança de 11 anos com progeria 
Estreitamento 
arterio-
esclerótico das 
artérias 
coronarianas 
REFERÊNCIAS DE ESTUDO 
Robbins – Cap. I (Pág. 1 – 26; 40 - 42) 
Stevens - Cap. I e III (Pág. 7- 33) 
Kumar (Vermelho) – Cap. I (Pág. 3 – 15)