Inflamação não granulomatosa

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Inflamações
não-
 granulomatosas
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inflamare (Latim)
 phlogos (Grego)
 
Etmologia
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Cornélius Celsius (53a C - 7d C)
Histórico
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John Hunter (1794)
Macroscopia
Histórico
Fenômeno
 circulatório
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Rudolf Virchow (1821-1902)
Histórico
“Hiperplasia celular”
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Julius Cohnhein
 (1839-1884)
Histórico
Experimental-membrana 
interdigital da rã
Microscopia - alterações 
vasculares e exsudação
celular
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Inflamação x Infecção
Pasteur (1822-1895)
Histórico
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Elie Metchnikoff
 ( 1845-1916)
Histórico
Fagocitose
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Século XX: histamina (Barger e Dale,
1910, e Lewis, 1927) 
Atualmente: cultura celular, 
biologia molecular
Histórico
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Conceito
 É uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e células do sangue para o interstício 
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Etiologia
Físicos
Químicos
Biológicos
Imunitário
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 agente agressor 
 hospedeiro
 Guidugli-Neto (1997) - a agressão-reação é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido. 
Fatores que alteram a inflamação
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 agentes biológicos - da esquerda foi originado do bacilo da tuberculose e o da direita, de uma bactéria piogênica. No quadro da esquerda temos uma inflamação granulomatosa, e no da direita, uma inflamação supurativa (HE, 100 e 200X). 
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As setas apontam dois fungos fagocitados por uma célula gigante. Esse fungo é o Paracoccidioido brasiliensis, que causa a Paracoccidiodomicose, uma infecção que provoca inflamações granulomatosas (HE, 650X). 
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Classificação das Inflamações - quanto ao tempo de duração
agudas – imediata e inespecífica independente da causa; curso rápido (entre 1 a 2 semanas)
crônicas - processos mais demorados (superam 3 meses).
Fatores que influenciam a inflamação:
estímulos de intensidade de curta duração, surge o aparecimento de exsudações plasmáticas e de neutrófilos, característicos dos processos agudos
persistência do estimulo observa-se aumento dos graus de celularidade (elementos mononucleares), o que determina uma fase proliferativa e reparativa e, portanto, de inflamação crônica
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Dois padrões morfológicos de inflamação: inflamação aguda, com predominância de neutrófilos e necrose; abaixo inflamação crônica, com células gigantes (CG), linfócitos (L) e grande quantidade de fibroblastos (F), indicativos da predominância da fase produtivo-reparativa. O critério de agudo ou crônico pode ser morfológico ou cronológico, mas é importante lembrar que nem sempre há coerência entre esses dois critérios. 
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Fenômenos Inflamatórios
 Irritativos
 Vasculares
 Exsudativos
 Alterativo
 Reparativo 
 Produtivo
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Fenômeno irritativo
Mediadores inflamatórios
Agressão
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Mediadores - células do exsudato:
 PMN: PGE2, LT, proteínas
 Macrófagos: PGE, LT, PAF
 Linfócitos: citocinas*, quimiocinas*
 Eosinófilos: PG, LT, PAF 
 Mastócitos: histamina, PG,
 leucotrienos, IL-4, IL-5, quimiocinas
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Vasoconstricção
Vasodilatação
Adrenogênico
Neurogênico
?
Endotelina 1
histamina, substância P, bradicinina
Início:
Tardia: plasmáticos, endoteliais, ác. 
araquidônico, células do exsudato 
Hiperemia
Fenômeno Vascular
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e
Permeabilidade
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Latim: exsudare
 Vênulas
 Leucócitos
Definição
Fenômeno Exsudativo
Etmologia
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 Exsudação	
Celular
Plasmática
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Exsudação plasmática
e
Permeabilidade
vascular
Edema inflamatório
proteínas plasmáticas
 aumento da síntese de ácido hialurônico
 circulação linfática sobrecarregada
Pressão
Oncótica
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Exsudação Celular
Selectinas,Integrinas,
Glicoproteínas
VCAM, ICAM,
PCAM, CD31,Selectinas
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Marginação Leucocitária
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Leucócitos adjacentes às células endoteliais (setas). Esse fenômeno é denominado de pavimentação, oriundo da marginação leucocitária (HE, 1000X). 
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Diapedese Leucocitária
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Momento de exsudação plasmática (L) e celular. Veja que há formação de poros (P) entre as células endoteliais (setas), o que permite a passagem de hemáceas e leucócitos. Observe em destaque (círculo cinza) um neutrófilo passando pela parede e outro próximo ao poro. Esses momentos flagrados nesse corte histológico são decorrentes de mecanismos de marginação leucocitária, diapedese e adesividade dessas células aos endoteliócitos (HE, 1000X) 
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Fenômenos celulares. Marginação leucocitária (M), pavimentação (P), migração para o interstício (MI) e as células fora da luz vascular. Esses fenômenos são guiados por propriedades inerentes às células sangüíneas (como adesividade aos endoteliócitos) e por fatores quimiotáticos (HE, 400X). 
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Inflamação aguda: neutrófilo e eosinófilo
Inflamação crônica: linfócito (T ou B) e monócito
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Fenômenos Alterativos
Necroses
Degenerações
Agente
Tromboses
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Fenômenos Reparativos
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Fenômenos Reparativos
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Fenômenos Produtivos
 Transformação celular
Monócitos
Macrófagos
FC
LB
P
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Inflamações
 granulomatosas