MEDRESUMO 2016 ANESTESIOLOGIA 09 ANESTESIA VENOSA

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ANESTESIOLOGIA 
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ANESTESIA VENOSA 
 
 Como se sabe, os objetivos clássicos da anestesia geral são: promover o bloqueio ou insensibilidade à dor 
(analgesia); promover a inconsciência; bloquear e evitar reflexos autonômicos (neurovegetativos) indesejáveis; promover 
amnésia anterógrada, isto é, fazer com que tudo que acontece após a anestesia seja esquecido pelo paciente; promover 
o relaxamento muscular. 
Antigamente, estes efeitos eram obtidos pela administração de uma única substância inalatória, como, por 
exemplo, o éter. Hoje, para obtenção de analgesia, administram-se analgésicos; para obtenção de hipnose, administram-
se hipnóticos; e para obtenção de relaxamento muscular, utilizam-se bloqueadores neuromusculares. Todos estes 
agentes são administrados não de forma isolada, mas em conjunto, com finalidades bem-específicas, por meio dos 
anestésicos venosos. Os agentes mais utilizados em anestesia venosa são: 
 Sedativos hipnóticos: propofol (Diprivan®, hipnótico de eleição para as grandes anestesias), midazolam 
(Dormonid®, muito utilizado para anestesia pediátrica e no pronto-socorro de uma forma geral), etomidato 
(Hipnomidato®, derivado imidazólico que apresenta melhor controle hemodinâmico durante a indução), 
metoexital e tiopental (Tiopental Sódico Northia®, derivado barbitúrico que serve de protótipo para os fármacos 
de sua classe). 
 Fármacos com atividade dissociativa: cetamina. A anestesia dissociativa é um tipo de anestesia que favorece 
a ativação dos sistemas psicológicos e, com isso, o paciente pode apresentar algumas alterações 
comportamentais, o qual pode passar por experiências como ilusões ou pesadelos, podendo gerar uma agitação 
motora. Essas características fazem com que a cetamina caia em desuso. 
 Agonistas α2: dexmedetomidina e clonidina 
 Opioides (derivados sintéticos da morfina): devem ser incluídos como componentes da técnica da anestesia 
venosa, merecendo destaque os de uso corrente como fentanil (muito potente, com cerca de 100 vezes da 
potência da morfina), sufentanil (mais potente dos opioides, com cerca de 10 vezes da potencia do fentanil), 
alfentanil (opioide de pequena potencia, com cerca de 1/15 da potência da morfina) e, mais recentemente, o 
remifentanil (também tem baixa potencia). Essas drogas oferecem uma boa estabilidade hemodinâmica durante 
a anestesia. 
 
Classicamente, durante a indução e manutenção da anestesia, os anestésicos venosos têm sido administrados 
tanto em doses únicas elevadas quanto em doses pequenas e intermitentes. A partir da década de 80, com a introdução 
do propofol e a possibilidade de sua associação com opioides (como alfentanil, sufentanil e, atualmente, remifentanil), 
abriu-se a possibilidade da utilização de técnicas anestésicas por infusão venosa contínua, já que estes anestésicos 
apresentam um perfil farmacocinético favorável a essa forma de administração. Porém, o uso de infusões contínuas, 
com velocidades e concentrações no plasma e no sítio efetor controladas, possui uma série de vantagens em relação à 
sua administração intermitente, tais como: 
 Possibilidade de ajustes independentes das concentrações de cada um dos componentes da anestesia 
(hipnose/analgesia), adaptando-os às modificações dos estímulos cirúrgicos; 
 Manutenção de concentrações plasmáticas dos anestésicos venosos estáveis ao longo do tempo; 
 Possibilidades de alterações rápidas e reais da concentração no plasma e no sítio efetor dos anestésicos; 
 Despertar mais rápido; 
 Estimativa do tempo do despertar após o término da infusão; 
 Menor incidência de alterações hemodinâmicas dependentes do estímulo cirúrgico; 
 Redução da necessidade de suplementação com outros anestésicos ou fármacos vasoativos; 
 Diminuição das necessidades da utilização de suporte ventilatório no pós-operatório; 
 Baixa incidência de paraefeitos; 
 Ausência de poluição ambiental; 
 Menor dose total administrada, com consequente economia. 
 
OBS
1
: Propofol foi um dos medicamentos administrados ao cantor Michael Jackson antes de sua morte, segundo os 
legistas que examinaram o corpo do astro pop. 
 
FARMACOLOGIA BÁSICA 
 Devemos considerar o organismo humano como sendo constituído de vários pequenos compartimentos cheios 
de líquido, os quais são normalmente estudados em número de três. Desta forma, foram idealizados os modelos 
matemáticos farmacocinéticos multicompartimentais: 
 O compartimento central (plasmático) é composto pelos órgãos que recebem uma maior fração do débito 
cardíaco – coração, rins, fígado, glândulas endócrinas, cérebro, baço e pulmões. Neste compartimento, estão os 
locais de ação dos anestésicos venosos, denominados sítios efetores. 
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 O compartimento 2 é compreendido pelos músculos. 
 O compartimento 3 é constituído pelo tecido adiposo (onde se agregam os fármacos lipofílicos, que apresentam, 
portanto, metabolismo mais lento), sendo este menos vascularizado, mas representando o setor com a maior 
massa de tecido corporal, ou seja, o maior compartimento do organismo. Por ser pouco vascularizado, o tecido 
gorduroso faz com que a droga seja eliminada mais vagarosamente, aumentado o efeito residual do fármaco, 
podendo causar, inclusive, efeito de 2ª fase (é por esta razão que se tem utilizado muito mais fármacos 
hidrofílicos, participando menos deste 3º compartimento). 
 
Os fármacos administrados no compartimento central deverão se ligar às proteínas plasmáticas em certa 
quantidade e, como se sabe, apenas a porção não ligada serve como porção ativa do fármaco, que deve passar por 
processos farmacocinéticos que já conhecemos – isto é: absorção, distribuição, redistribuição e, por último, a eliminação 
(biotransformação) – ao longo dos compartimentos. 
Esses compartimentos compartilham as substâncias que são administradas no compartimento central, 
geralmente por meio da diferença dos gradientes de concentração entre cada um deles, de tal forma que, quando a 
concentração de um compartimento aumenta, o fármaco é distribuído aos demais. Embora o trânsito seja livre de um 
para o outro, existem constantes de velocidade e de tempo de distribuição entre eles. As referidas constantes são 
denominadas de k e ke0 com suas constantes de tempo t1/2k e t1/2ke0, como será visto mais adiante. 
Quando se administra um fármaco venoso, isto é feito dentro do compartimento central. Uma vez em circulação 
plasmática, o fármaco é diluído pelo conteúdo desse compartimento, gerando uma concentração da substância. Quanto 
maior o volume do compartimento, menor a concentração obtida, uma vez que a diluição será mais intensa e vice-versa. 
A farmacocinética engloba todos os fatores envolvidos na relação temporal entre a administração do fármaco e 
sua concentração no sítio de sua ação (biofase). 
A farmacodinâmica quantifica a relação entre a concentração do fármaco no sítio de ação (biofase – sítio efetor) 
e o seu efeito específico. Portanto, é ela quem determina e quantifica a atividade farmacológica resultante da 
administração de uma substância, como por exemplo, a intensidade da depressão sensorial após a administração de um 
hipnótico, a repercussão hemodinâmica após a administração de um opioide, etc. É importante ressaltar que os dois 
parâmetros, farmacocinéticos e farmacodinâmicos, estabelecem relações temporais de ação, ou seja, são ambos 
dependentes de tempo. 
 Embora os conceitos tradicionais de cinética e dinâmica sejam filosoficamente atraentes, representam uma 
situação ideal, que não pode ser aplicada no estudo farmacológico de fármacos venosos quando administrados à 
espécie humana. Isso se deve a dois fatores: 
1. O sítio primário ou os sítiosde ação hipnótica/sedativa, analgésica e amnésica dos anestésicos venosos estão 
localizados no interior do sistema nervoso central, embora não tenha sido possível medir as concentrações do 
fármaco no seu sítio efetor. Entretanto, está amplamente estabelecido que a concentração do fármaco no sítio 
efetor está em equilíbrio constante com a sua própria concentração no plasma, sendo que esta última pode ser 
quantificada, servindo como uma projeção de sua concentração no referido sítio efetor. 
2. Está estabelecido cientificamente que somente as moléculas dos fármacos não ligadas às proteínas plasmáticas 
ou a outros sítios podem atingir os sítios efetores. Como consequência disto, a maior parte do conhecimento 
atual sobre a farmacocinética desse grupo de fármacos tem sido derivada da caracterização da relação temporal 
entre administração venosa do fármaco e sua concentração plasmática total (ligada e livre). 
 
É importante salientar que, no caso dos anestésicos venosos, as conceituações recém-descritas têm-se 
mostrado adequadas para a orientação de sua administração em anestesia clínica. Embora a proposta desta sessão 
seja discutir a farmacologia dos anestésicos venosos de maneira individualizada, é importante introduzir alguns 
conceitos farmacológicos que facilitem o entendimento do anestesiologista clínico no que se refere à sua infusão 
contínua. 
O tempo de equilíbrio (ke0), como um dos conceitos necessários, é o tempo decorrido entre a administração do 
fármaco por via venosa e seu efeito máximo terapêutico no sítio efetor. O ke0 deve ser o mais rápido possível para uma 
boa indução anestésica, fazendo com que os efeitos da dose inicial apareçam logo após a administração do fármaco, 
evitando a possibilidade da administração de doses subsequentes por interpretação errada de que a primeira dose foi 
insuficiente, o que pode resultar em superdose, com os seus indesejáveis paraefeitos. 
Alguns anestésicos venosos, com exceção do fentanil, sufentanil, etomidato, midazolam e da cetamina, possuem 
um rápido ke0, que gira em torno de 1 minuto. Esse tempo pode ser influenciado pela velocidade de injeção. 
O equilíbrio entre a concentração sanguínea arterial da substância e no seu sítio efetor (biofase) é caracterizado 
pelo parâmetro farmacocinético/farmacodinâmico t1/2ke0, como foi visto antes, sendo essa relação aferida por meio do 
estudo concomitante da concentração plasmática e da repercussão eletroencefalográfica. 
 
OBS
2
: O remifentanil, o alfentanil e o propofol são fármacos que estão indicados para procedimentos de curta duração 
(intubação traqueal, endoscopias, redução de fraturas), com recuperação rápida, bem como para abordar com rapidez 
os distúrbios hemodinâmicos secundários à superficialização inesperada da anestesia ou por elevação da intensidade 
dos estímulos cirúrgicos nociceptivos ou reflexógenos. 
 
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t1/2ke0 e tempo do pico máximo de efeito (após dose em bolus) 
Fármaco Pico máximo de efeito (min) t1/2ke0 
Fentanil 3,6 4,7 
Alfentanil 1,4 0,9 
Sufentanil 5,6 3 
Remifentanil 1,5 1 
Propofol 2,2 2,4 
Tiopental 1,7 1,5 
Midazolam 2,8 4 
Etomidato 2 1,5 
 
 
OBS
3
: Indução anestésica com a técnica de sequência rápida. A indução da anestesia por meio da técnica de 
sequência rápida é utilizada, principalmente, para proteger as vias aéreas, quando há risco de aspiração do conteúdo 
gástrico. Esta técnica tem sido utilizada amplamente em procedimentos de emergência (todo paciente em emergência 
deve ser considerado como “estômago cheio”, até que se prove o contrário) e na anestesia obstétrica quando a 
anestesia geral está indicada. Também tem sido empregada em situações em que, embora não haja emergência, existe 
o risco de aspiração do conteúdo gástrico, como nos casos de obesidade, refluxo gastroesofágico ou diabete melito. 
Assim, o intervalo entre a perda da consciência e a intubação traqueal constitui o período de maior risco para a 
aspiração do conteúdo gástrico. A técnica envolve oxigenação prévia, hipnose (com anestésicos de t1/2ke0 curto, como o 
tiopental e etomidato), analgesia, relaxamento muscular rápido (com succinilcolina) e aplicação de pressão na cartilagem 
cricoide. 
 A técnica deve ser realizada por duas pessoas: o anestesiologista e um assistente. 
 Análise ectoscópica rápida e efetiva da via aérea superior do paciente, atribuindo a ele um grau de dificuldade de 
intubação segundo Mallampatti. 
 Pré-oxigenação (durante 5 minutos) e desnitrogenação do paciente (no sexto minuto). 
 Posição de pró-clive, com elevação cranial em 15 a 30º no leito. 
 Analgesia com opioides de t1/2ke0 curto, como o alfentanil e o remifentanil. O fentanil não serve para indução 
anestésica em sequência rápida. 
 Sedação com fármacos sedativos hipnóticos com t1/2ke0 mais curto possível (preconiza-se aqueles com t1/2ke0 
menores que 2 minutos), como o tiopental e etomidato. 
 Relaxamento muscular com um bloqueador neuromuscular de ação rápida, como a succinilcolina, com um 
tempo de ação em cerca de 1 minuto. Para evitar as fasciculações, deve-se fazer, previamente, a priming dose 
(uso prévio de 1/10 da dose de bloqueador neuromuscular adespolarizante para que os receptores muscarínicos 
da placa neuromuscular seja previamente ativada em menos de 25% de seu total). 
 Uma vez identificada a dificuldade de intubação (pela escala de Mallampatti), a conduta preconizada é a 
passagem do tubo oro ou nasotraqueal com o paciente acordado, precedida da devida preparação (sedação 
consciente, antissialagogo, anestesia tópica ou bloqueio do nervo laríngeo superior e do ramo lingual do nervo 
glossofaríngeo). Quando a dificuldade das vias aéreas só é percebida após indução da anestesia geral e a 
ventilação sob máscara facial não é possível, deve-se prontamente colocar máscara laríngea ou Combitube®, 
iniciar ventilação a jato transtraqueal ou realizar cricotireoidostomia de emergência. 
 A pressão bidigital da cartilagem cricoide (manobra de Sellick) por permitir a compressão do esôfago contra a 
coluna vertebral, tornou-se prática universal durante a indução da anestesia em pacientes potencialmente com 
estômago cheio. Esta manobra, quando realizada corretamente, previne a insuflação gástrica em crianças e em 
adultos, além de aumentar o tônus do esfíncter esofágico superior. Este efeito diminui a probabilidade de 
aspiração do conteúdo gástrico em caso de refluxo. Além disso, esta manobra, auxiliada pela compressão do 
dedo indicador contra a proeminência laríngea, conduzindo-a em sentido cefálico e para trás da força aplicada 
sobre a cartilagem, possibilita uma retificação melhor dos eixos cefálicos, melhorando a visualização das 
estruturas através da laringoscopia. Somente depois de realizada a entubação e confirmada a sua correta 
instalação, o assistente poderá encerrar a manobra de Sellick. A realização desta manobra, entretanto, ainda é 
controverso, e alguns anestesiologistas não a utilizam. 
 
O segundo conceito é o de meia-vida contexto-dependente (context-sensitive half-time). O conceito de meia-
vida de eliminação (t1/2β) de um fármaco é caracterizado como uma propriedade intrínseca dos modelos 
farmacocinéticos monocompartimentais. A meia-vida é muito útil para prever a concentração plasmática de um fármaco 
quando sua farmacocinética pode ser descrita em um modelo monocompartimental. 
Contudo, o organismo dos pacientes que recebem os anestésicos venosos é considerado um sistema 
multicompartimental e, portanto, o modelo não se encaixa de maneira matemática. 
 
 
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FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS VENOSOS 
 
SEDATIVOS HIPNÓTICOS 
1. Propofol 
O propofol é utilizado em anestesiologia clínica por muitas razões, entreelas o seu início rápido de ação, 
paraefeitos mínimos, estabilidade hemodinâmica e, em algumas situações, uma potencial atividade anti-emética. O 
propofol é o anestésico venoso que tem o perfil farmacológico mais adaptado à administração de infusão contínua. 
 
1.1. Características físico-químicas 
O propofol (2,3-diisopropilfenol) é um alcalifenol com propriedades hipnóticas. Esse grupo farmacológico é 
composto de substâncias insolúveis em solução aquosa, porém altamente lipossolúveis em temperatura ambiente. O 
propofol é preparado em solução a 1% em emulsão leitosa branca, que é constituída de 10% de óleo de soja, 2,25% de 
glicerol e 1,2% de fosfato purificado de ovos. 
O propofol está disponível em ampolas e frasco-ampolas. A diferença entre ambas apresentações está na 
presença ou não do conservante: apenas o frasco-ampolas apresentam o conservante. Este é responsável por preservar 
o propofol de contaminação bacteriana. Por esta razão, o propofol em ampola, por não conter substâncias bactericidas 
nem bacteriostáticas em sua composição, deve ser usada apenas individualmente (em no máximo 1 hora depois de 
aberto). O glicerol é o agente responsável pela irritação venosa quando o propofol é administrado por via venosa. 
Os pacientes alérgicos a ovos não são necessariamente alérgicos ao propofol, porque esse tipo de reação está 
geralmente relacionado com a fração albumina do ovo. 
 
1.2. Mecanismo de ação 
Trabalhos recentes propõem que a inibição da neurotransmissão de atividade excitatória e uma ativação da 
neurotransmissão inibitória são possíveis mecanismos de ação desse grupo de anestésicos. Estudos realizados em 
modelos experimentais mostram que o tipopental e o propofol produzem inibição da liberação de glutamato dependente 
de potássio pela ativação de receptores de ácido γ-aminobutírico (GABA). Esse dado sugere que o estado de anestesia 
resulta de uma interação entre a transmissão glutaminérgica e liberação de ácido γ-aminobutírico. 
 
1.3. Características farmacológicas 
 pH 7,0 (discretamente viscosa) 
 Estável a luz solar e a temperatura ambiente 
 Pode ser diluído em solução glicosada a 5% ou salina a 0,9%. 
 A ampola não contém substância bactericida e nem bacteriostática 
 Uso individual 
 Algumas apresentações (conservante edetato dissódico). 
 
1.4. Farmacocinética 
O propofol pode ser comparado ao tiopental quanto aos seus aspectos farmacocinéticos. 
 
Comparação entre os parâmetros farmacocinéticos 
Variável Propofol Tiopental 
Meia-vida de eliminação (h) 6,3 12,7 
Volume de distribuição (L) 530 190 
clearence metabólico (L/min) 1,7 0,2 
clearence compartimental 
 Compartimento rápido 
 Compartimento lento 
1,7 
2,1 
2,6 
0,6 
clearence total 
(metabólico+compartimental) 
5,5 3,4 
 
A t1/2ke0 do propofol é de 2,6 minutos, o que faz com que o seu equilíbrio entre a contração plasmática e dentro 
do sítio efetor ocorra de forma relativamente lenta. Conforme definição farmacológica, uma substância alcança o seu 
equilíbrio entre esses dois compartimentos quando completa 4,32 vezes a sua t1/2ke0. Assim, no caso do propofol, este 
tempo está situado entre 8 e 10 minutos sempre que o método de infusão tiver como alvo uma dada concentração 
plasmática. 
A dose de indução é de 2 a 2,5 mg/kg, sendo este valor diminuído para 1,5 mg/kg em pacientes idosos, uma vez 
que a dose depende das condições clínicas dos pacientes e,como veremos, os efeitos cardiorrespiratórios são dose-
dependentes. 
Quando o propofol é comparado ao tiopental, nota-se que este último apresenta uma t1/2ke0 de 1,17 minutos 
sendo, portanto, mais rápido que o propofol para igualar as suas concentrações no plasma e no sítio efetor. 
O clearence metabólico sistêmico do propofol é 10 vezes maior que o do tiopental. O clearance compartimental 
do propofol e do tiopental gira em torno de 3 a 4L/min/70kg, um valor aproximado de 60 a 80% do débito cardíaco. O 
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propofol tem um volume de distribuição maior que o do tiopental. A elevada lipossolubilidade dos dois fármacos implica 
grande deposição deles nos músculos e gorduras por um mecanismos de redistribuição rápida. Em resumo, pelo fato de 
o propofol ter um clearance muito mais otimizado que o do tiopental, temos um tempo de eliminação do propofol muito 
mais rápido, resultando em diminuição dos efeitos residuais deste fármaco. 
A meia-vida de eliminação (t1/2β) de um anestésico venoso é diretamente proporcional ao seu volume de 
distribuição e inversamente proporcional ao seu clearance. 
Estudos com cateterização da veia hepática, com o objetivo de avaliar o clearence hepático do propofol, 
mostram que somente metade do clearance total foi realizada por essa via, sendo que a outra metade é realizada de 
maneira extra-hepática. 
As doenças hepáticas parecem implicar um tempo maior para atingir uma situação de equilíbrio concentração do 
fármaco no compartimento central por causa do maior volume desse compartimento nos hepatopatas. Nessa situação 
clínica, o clearance do propofol não é alterado e a meia-vida de eliminação é discretamente elevada. As doenças renais 
não alteram a farmacocinética do propofol. 
 
1.5. Farmacodinâmica 
1.5.1. Sistema Nervoso Central 
Uma dose de 1 mg/kg, seguida de uma infusão contínua em dose menor do que 100 µg/kg (dose sedativa) do 
propofol, altera o traçado de EEG de um paciente hígido. Os principais efeitos do propofol em nível de SNC são: 
 Diminui o fluxo sanguíneo cerebral e o consumo cerebral de oxigênio de forma paralela e de maneira 
dose-dependente, diminuindo o metabolismo cerebral. 
 Diminui a pressão do líquor e eleva a resistência vascular cerebral em pacientes submetidos a 
craniotomia, com ou sem hipertensão intracraniana prévia. O tiopental, por causar menor diminuição na 
pressão arterial sistêmica do que o propofol, mantendo mais estável a pressão de perfusão cerebral, é 
preferido por muitos neuroanestesistas para procedimentos cirúrgicos intracranianos. 
 Apresenta uma recuperação rápida após a administração de uma dose em bolus ou por infusão contínua 
de doses hipnóticas. 
 Reduz a pressão intraocular e previne sua elevação pela administração de uma segunda dose 
imediatamente antes da realização das manobras de intubação traqueal e da administração de 
succinilcolina. 
 
1.5.2. Sistema respiratório 
O propofol é um depressor respiratório de ação central que deprime a frequência e a profundidade da respiração. 
 Frequentemente, ocorrem períodos de apneia após a administração de doses de indução de propofol, 
sendo mais comuns em pacientes com oxigênio a 100% ou hiperventilados. 
 Doses de 6mg/kg/h em infusão contínua durante ventilação espontânea resultam em depressão de 30% 
do volume corrente, com consequente elevação da frequência respiratória no mesmo percentual. 
 Os fármacos depressores respiratórios (opioides) associados ao propofol aumentam o poder depressor 
respiratório. 
 Em doses sedativas, o propofol causa depressão do volume corrente e do volume-minuto respiratório, 
bem como depressão da curva de resposta ventilatória à hipoxemia. 
 Esse fármaco não causa alteração do tônus da musculatura lisa brônquica, como faz o tiopental 
(contraindicado para pacientes asmáticos). 
 
1.5.3. Sistema cardiovascular 
 De uma forma geral, todas as drogas anestésicas são depressoras dose-dependentes do sistema 
cardiovascular. O propofol é o mais potente depressor cardiovascular de todos os anestésicos venosos aqui estudados, 
sendo esta a principal desvantagem para sua utilização clínica. Devem ser especialmente acompanhados os pacientes 
com baixa reserva vascular miocárdica que serão submetidos a esta anestesia. Para eles, deve-se diminuir e fracionar a 
dose. 
 Uma dose deindução de 2 a 2,5 mg/kg produz uma redução de 25 a 40% na pressão arterial sistólica (PAS), 
independentemente da presença de doença cardíaca. Reduções em níveis similares acontecem na pressão arterial 
média (PAM) e diastólica (PAD). As referidas reduções são acompanhadas de decréscimo na relação débito cardíaco-
índice cardíaco (15%), no volume sistólico de ejeção (20%) e na resistência vascular sistêmica (15 a 20%). O trabalho 
ventricular diminui em 30%. 
 Diminui o débito cardíaco (em 15%), a resistência vascular sistêmica (em 15 a 20%), a pressão arterial 
sistêmica (sistólica e diastólica) e o volume sistólico de ejeção. 
 Deprime a contratilidade miocárdica de maneira dose-dependente. 
 Diminui a pré e a pós-carga cardíacas por ação direta na musculatura lisa vascular (arterial e venosa) e 
por diminuição do tônus simpático. 
 Diminuição da PAS, PAD e PAM: pode provocar hipotensão arterial dose-dependente por causa da 
depressão miocárdica, da vasodilatação periférica, da inibição simpática e da discreta depressão do 
reflexo barorreceptor. 
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 O propofol eleva a vagotonicidade, podendo ser a causa de intensa bradicardia, principalmente quando 
combinado com fármacos vagotônicos, como os opioides e a succinilcolina. 
 Não tem atividade arritmogênica. 
 Diminui a demanda de oxigênio pelo miocárdio e o fluxo sanguíneo neste músculo. 
 
1.6. Efeito antiemético 
A incidência de náuseas e vômitos é mais baixa após a utilização de propofol do que a utilização de qualquer 
outro anestésico venoso. Essa característica favorece seu uso em procedimentos que por si só aumentem a incidência 
desses sintomas no período pós-operatório, como, por exemplo, cirurgia de estrabismo em crianças ou cirurgia 
ambulatorial (principalmente cirurgias laparoscópicas ginecológicas em mulheres jovens). 
Estudos recentes avaliando a potencial atividade anti-emética do propofol indicam que a concentração 
plasmática mínima efetiva para esse tipo de ação é de 350ng/mL. Dessa forma, essa atividade é perdida quando ele é 
utilizado apenas como agente indutor anestésico em procedimentos de média e longa duração. Para tornar mais efetiva 
a atividade anti-emética do propofol, faz-se uma dose de indução e uma dose complementar administrada 
imediatamente antes da fase de recuperação anestésica. 
 
1.7. Fase de recuperação 
A utilização de propofol para indução anestésica em procedimentos cirúrgicos curtos resulta em rápida 
recuperação e retorno precoce das funções psicomotores, quando comparado ao tiopental e ao metoexital. O propofol, 
devido às suas características farmacocinéticas, promove uma recuperação rápida, superior à recuperação pós-
anestesia barbitúrica, embora semelhante ao tempo de recuperação após a utilização isolada de enflurano e isoflurano 
(a recuperação é mais rápida com estes fármacos do que a conferida pelo propofol). 
 
1.8. Outros efeitos 
O propofol ainda apresenta as seguintes características: 
 Rápida recuperação e retorno precoce às funções psicomotores 
 Não potencializa efeitos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes ou despolarizantes 
 Favorece condições para uma “excelente” laringoscopia e entubação traqueal 
 Não desencadeia crise hipertermia maligna 
 Não interfere na liberação do hormônio adrenocorticotrófico e corticoides no organismo 
 Não altera função hepática, hematológica, fibrinolítica 
 Baixo poder alergênico. 
 
1.9. Contraindicações e paraefeitos 
 Dor durante a injeção (mais intensa do que a causada pelo tiopental). A dor pode ser reduzida pela 
utilização de veias de grosso calibre e pela associação de lidocaína à solução. 
 Contrações tônico-clônicas são mais frequentes com o propofol do que com o tiopental 
 Apneia após utilização de propofol em dose de indução anestésica 
 Hipotensão arterial (bastante frequente) 
 Tromboflebites (mais rara) 
 
1.10. Uso clínico 
 O propofol pode ser usado tanto em indução e manutenção da anestesia, como em sedação durante cirurgia e 
na unidade de terapia intensiva. Seus usos e doses são listados a seguir: 
 Indução de anestesia geral: 1 – 2,5 mg/kg intra-venoso, reduzindo a partir de 50 anos. 
 Manutenção de anestesia: 80 – 150 µg/kg/min IV com óxido nitroso ou opioides. 
 Sedação: 10 – 50 µg/kg/min IV. 
 
 
2. Midazolam (Dormonid®) 
 O midazolam é o primeiro benzodiazepínico hidrossolúvel, preparado em solução aquosa sob a forma de sal 
(cloridrato). É estável nessa solução, podendo ser misturado com solução salina ou Ringer lactato. Estruturalmente, 
difere do diazepam pela incorporação de um íon fluoreto no anel benzênico e de um grupamento imidazólico no lugar da 
molécula de oxigênio ligada ao carbono 2 do anel benzodiazepínico. 
 A principal característica que distingue o midazolam dos outros benzodiazepínicos é sua hidrossolubilidade 
dependente do pH a que está submetido, isto é, em pH menor que 4, um fármaco hidrossolúvel que dispensa a 
utilização de propilenoglicol para sua solubilização. Em pH fisiológico, o midazolam torna-se extremamente lipossolúvel, 
dessa forma transpondo barreiras lipídicas com grande facilidade, o que lhe confere um rápido início de ação e um 
grande volume de distribuição. 
 Diferentemente do propofol em frasco-ampola, o midazolam não apresenta conservante e, quando injetado na 
veia, não causa irritação. 
 
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2.1. Farmacocinética 
 Os três benzodiazepínicos utilizados em anestesia podem ser classificados, de acordo com o seu metabolismo e 
clearance, em fármacos de duração de efeito curta (midazolam), intermediária (lorazepam) e longa (diazepam). 
 
2.1.1. Metabolismo 
 O midazolam é eliminado do plasma quase exclusivamente pelo metabolismo; menos de 1% apenas é eliminado 
na forma in natura pelo plasma. 
 Os metabólitos hidroxilados são conjugados e, depois, eliminados pela urina. O metabólito 1-hidroximidazolam é 
detectado no plasma em concentrações de 40 a 80% em relação à concentração do fármaco-mãe, sendo 
farmacologicamente ativo no nível do receptor benzodiazepínico. O 1-hidroximidazolam acima de 60 ng/mL em 
circulação pode ter uma atividade muito significativa no complexo receptor-canal iônico GABA-benzodiazepínico. Devido 
ao seu elevado clearance sistêmico, os níveis plasmáticos diminuirão de maneira muito mais rápida do que os dos 
outros benzodiazepínicos. Pode ser utilizado, portanto, nos procedimentos de curta e média duração. 
 As seguintes situações clínicas podem alterar a farmacocinética do midozalam: 
 Concentração de proteínas plasmáticas: o midozalam, assim como o diazepam, é um fármaco muito ligado às 
proteínas plasmáticas, em especial à albumina. Processos patológicos que diminuem a albumina plasmática 
podem ocasionar um aumento dos níveis séricos do midazolam e, portanto, aumento de seu efeito. 
 Gestação: o volume de distribuição do midazolam normalmente é maior nas mulheres e fica aumentado durante 
a gestação. 
 Obesidade: a meia-vida de eliminação (t1/2β) desse fármaco está elevada na obesidade (2,7 para 8,4 horas) 
devido a um decréscimo no clearance e a um aumento no volume de distribuição. 
 Insuficiência rena (IR): a IR aguda eleva o volume de distribuição do midazolam, fazendo com que sua ligação 
às proteínas séricas alcance um percentual de 95%. A fração não-ionizada desse fármaco eleva-se no paciente 
renal crônico, sem aumento do clearance do midazolam sérico livre. É necessário, neste caso, um pequeno 
ajuste da dose. 
 Insuficiência hepática: no caso de cirrose, o clearance hepático está diminuído. 
 Cimetidina: o uso de cimetidina reduz o clearance do midazolam pela inibição enzimática causada por este 
fármaco. 
 Tabagismo: o tabagismo aumenta o clearance do midazolampor indução enzimática. 
 Uso em pacientes cirúrgicos: o procedimento cirúrgico em si tem pouca atividade sobre a distribuição, embora 
possa levar a um aumento na meia-vida de eliminação. 
 
2.2. Farmacodinâmica 
2.2.1. Mecanismo de ação 
 Os benzodiazepínicos têm propriedades hipnótica-sensitivas, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsivantes,, 
relaxantes musculares (ação central), etc. Essas atividades farmacodinâmicas são estabelecidas pela ligação com 
receptores específicos relacionados espacial e funcionalmente ao receptor GABAA. Foram identificados até o momento 
dois subtipos de receptores benzodiazepínicos, tipo I e tipo II (também chamados de BZ1 e BZ2), de acordo com a 
sensibilidade de ligação com diferentes substâncias. 
 
2.2.2. Início de ação 
 O diazepam (mais lipossolúvel) apresenta um tempo de início de ação 3 vezes mais rápido do que o midazolam 
(mais hidrossolúvel), embora os dois agentes venosos apresente um pico máximo de efeito dentro dos primeiros minutos 
após sua administração venosa. 
 O anel diazepina do midazolam abre em solução ácidas com pH menor que 4, elevando muito a sua 
hidrossolubilidade. Em pH fisiológico de 7,4 e uma temperatura de 37ºC, o anel diazepina se fecha, resultando em uma 
elevada lipossolubilidade da estrutura molecular do midazolam, o que facilita sua rápida difusão través da barreira 
hematoencefálica. Entretanto, o fechamento do anel diazepina é lento, ficando em torno de 10 minutos, o que talvez 
possa explicar a diferença de tempo de início entre o midazolam e o diazepam. 
 
2.2.3. Duração de ação 
O diazepam tem um tempo de ação longo, o lorazepam, intermediário e o midazolam, curto. O diazepam tem 
uma fase de distribuição rápida, com meia vida de eliminação de 20 horas. Já o midazolam apresenta meia vida de 5h (4 
vezes menor que a do diazepam). Sendo assim, o midazolam tem uma boa indicação para anestesia ambulatorial. 
 
2.2.4. Sistema nervoso central 
 Sedação-hipnose: é um efeito dose-dependente: a injeção rápida de 10 mg de midazolam em voluntários 
hígidos induz inconsciência em 30 a 97 segundos, a qual tem duração de 3 a 6 minutos. O midazolam 
administrado na dose de 2 mg por via venosa antes da infusão de doses sedativas de propofol eleva a ansiólise, 
a sonolência e amnésia, comparado com a utilização de uma infusão de propofol isolado. 
 Amnésia: os benzodiazepínicos podem não produzir amnésia retrógrada, mas podem produzir amneia 
anterógrada (maior predominância). O lorazepam produz uma amnésia mais intensa e duradoura (6 horas). A 
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amnésia conferida pelo diazepam é de curta duração e não significativa, a não ser em doses eevadas (a partir 
de 20 mg via venosa). O midazolam pode produzir amnésia anterógrada com doses sub-hipnóticas, de 0,15 
mg/kg por um período de aproximadamente 40 minutos. 
 Efeito ansiolítico: a dose para obtenção desse tipo de efeito situa-se entre a que propicia amnésia e a que 
induz sedação. 
 Efeito antoconvulsivante: os benzodiazepínicos são efetivos como anticonvulsivantes, principalmente em 
intercorrências agudas: o diazepam e o midazolam são os eleitos para o tratamento a curto prazo (em infusão 
contínua), enquanto que o lorazepam é escolhido em caso de tratamento a longo prazo. 
 Efeito sobre o metabolismo cerebral: os benzodiazepínicos exercem um potente efeito sobre o metabolismo 
cerebral. Doses elevadas (supra-anestésicas) de diazepam e de midazolam diminuem o fluxo sanguíneo 
cerebral, diminuem o metabolismo cerebral e o consumo de oxigênio pelo tecido nervoso. 
 
2.2.5. Sistema cardiovascular 
O midazolam confere uma boa estabilidade hemodinâmica, apresentando efeitos cardiovasculares muito 
semelhantes ao etomidato (que de todas as drogas hipnótico-sedativas, é a que melhor apresenta estabilidade 
cardiocirculatória durante a indução da anestesia). 
 Discreto aumento da frequência cardíaca (10%). 
 Maior decréscimo na pressão arterial média (15 a 25%) 
 Diminuição não significativa na resistência vascular sistêmica 
 Diminuição moderada na pressão da artéria pulmonar 
 Diminuição no volume sistólico de ejeção e no débito cardíaco direito e esquerdo. 
 
2.2.6. Sistema respiratório 
A depressão do sistema respiratório também é dose-dependente: após a administração de midazolam nas doses 
de 50 a 150 µg/kg/min, o volume corrente diminui e a frequência respiratória se eleva na mesma proporção, o que 
resulta em um aumento de apenas 10% na pressão parcial expirada de CO2. Deste modo, ocorre uma pequena 
alteração do volume minuto. 
Contudo, ao ser administrado juntamente a opioides, o midazolam bloqueia a compensação da frequência 
respiratória, diminuindo tanto o volume corrente quanto a própria frequência, diminuindo de forma considerável o volume 
minuto. A associação de midazolam com fentanil eleva a incidência de fenômenos hipóxicos em 50%. 
A depressão respiratória causada pela administração de midazolam é muito intensificada pela presença de 
doença broncopulmonar obstrutiva crônica, o que resulta em uma significativa depressão na curva de resposta à 
inalação do CO2. 
 
2.2.7. Tônus muscular 
Os benzodiazepínicos têm a propriedade de provocar relaxamento muscular de origem central, a qual tem sido 
postulada como uma atividade no nível de receptores de glicina no sistema nervoso central e na medula. O midazolam 
não tem nenhuma interação com os bloqueadores neuromusculares, despolarizantes nem adespolarizantes. 
 
OBS
3
: Flumazenil. A liberação para uso clínico do antagonista específico e competitivo dos receptores GABAA, o 
flumazenil, possibilitou a reversão de todos os efeitos resultantes da administração de medazolam e de diazepam em 
infusão contínua ou em bolus. Existe a possibilidade da reversão dos seguintes efeitos: sedação-hipnose, amnésia, vida 
de eliminação de 1 hora, comparada com a meia-vida de eliminação acima de 3 horas dos benzodiazepínicos, pode 
causar problemas na reversão dos efeitos depressivos destes em longo prazo. Contudo, apenas uma infusão de 
flumazenil (que é hidrofílico) pode não ser o suficiente para reverter os efeitos do diazepam lipofílico, uma vez que estes 
podem apresentar uma meia-vida longa (20h, quatro vezes maior que a do midazolam), podendo causar efeito de 2ª 
fase. 
 
 
3. Etomidato 
O etomidato é um derivado imidazólico carboxilado hidrossolúvel, constituído por dois isômeros, sendo apenas o 
isômero + ativo e com função hipnótica. Atualmente, é fornecido em solução, na concentração de 2mg/mL com 
propilenoglicol (conservante) com um pH de 6,9. 
 
3.1. Farmacocinética 
3.1.1. Volume de distribuição e clearance 
O etomidato possui volume de distribuição discretamente maior e clearance de eliminação mais elevado, quando 
comparado com os barbitúricos. 
 
3.1.2. Metabolismo 
O metabolismo do etomidato é hepático, por hidrólise do éster. Seu tempo de meia vida é de 2,7 minutos 
(rápido), tempo de distribuição de 29 minutos e tempo de eliminação (t1/2β), 2,9 a 5,3 horas. A t1/2β relativamente curta e 
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o clearance rápido fazem do etomidato um fármaco com perfil farmacocinético favorável para administração através de 
infusão contínua. 
 
3.2. Farmacodinâmica 
3.2.1. Mecanismo de ação 
A ação primária do etomidato em nível central é a hipnose bastante efetiva. O etomidato potencializa o efeito 
inibitório do ácido γ-aminobutírico (GABA) sobre o receptor GABAA, hiperpolarizando as membranas pós-sinápticas pelo 
aumento de condutância do cloro. 
 
3.2.2. Início e duração de ação de ação 
O início de ação após uma dose convencional de indução de etomidato (0,3 mg/kg) é muito rápido, isto é, um 
tempo de circulação braço-cérebro equivalente ao do tiopental. A duração daanestesia após uma dose única de 
etomidato é linearmente correlacionada com a dose empregada: cada 0,1 mg/kg administrados promovem 100 segundos 
de sono. Em situações onde t1/2β é de 5,5h, os pacientes se recuperam da sedação com etomidato em 40 minutos. 
 
3.2.3. Sistema nervoso central 
O etomidado, em doses de 0,3 mg/kg, induz a hipnose por ação central, e não possui atividade analgésica. 
Nesta dose, o etomidato causa uma redução do fluxo sanguíneo cerebral e do consumo cerebral de oxigênio, 
diminuindo, com isso, o metabolismo cerebral, mas sem alteração da pressão arterial média. 
 
3.2.4. Sistema cardiovascular 
De todas as drogas, o etomidato apresenta a melhor estabilidade hemodinâmica, com mínima repercussão 
cardiovascular quando utilizada em doses clínicas convencionais. Causa apenas alterações insignificantes na elevação 
do débito cardíaco e uma discreta diminuição na frequência cardíaca, com baixa interveniência na resistência vascular 
sistêmica. O etomidato não sensibiliza o miocárdio às catecolaminas. 
O etomidato é, portanto, a droga de escolha para pacientes coronariopatas ou com distúrbios hemodinâmicos. 
 
3.2.5. Sistema respiratório 
Em doses equivalentes, utilizadas durante a indução anestésica, o etomidato causa menor depressão 
respiratória do que o propofol e o tiopental. Seus efeitos de depressor respiratório são dose-dependentes, da velocidade 
de injeção e da pré-medicação utilizada (os opioides causam maior depressão respiratória). 
O etomidato pode causar breves períodos de soluço ou tosse, embora não cause liberação de histamina ou 
aumento da resistência em vias aéreas, podendo ser administrado com segurança em pacientes asmáticos. 
Ocasionalmente, a indução anestésica com etomidato pode ser acompanhada de um breve período de 
hiperventilação seguido de apneia (esta é mais prolongada quando há efeito do propofol). 
 
3.2.6. Sistema endocrinológico 
A sedação prolongada com etomidato (por 5 dias, por exemplo) pode causar insuficiência da suprarrenal. A 
atividade endócrina específica do etomidato que resulta em insuficiência suprarrenal é uma inibição, dose-dependente e 
reversível (com corticoideterapia), da enzima 11-β-hidroxilase, a qual converte o 11-deoxicortisol em cortisol e, em 
menor intensidade, uma atividade inibitória sobre a 17-α-hidroxilase. Essa inibição resulta na diminuição da ressíntese 
de ácido ascórbico, o qual é necessário para a síntese de esteroides humanos. Por causa deste efeito, é preferível não 
utilizar o etomidato em casos de choque séptico. 
 
3.3. Contraindicações e paraefeitos 
 Aumento na incidência de náusea e vômitos (30 – 40%). Essa incidência aumenta ainda mais quando há 
associação com opioides ou em casos de cirurgias que, por si só, aumentem a incidência de náuseas e vômitos 
(correção do estrabismo ou procedimento ambulatorial) 
 Pode aumentar a incidência flebites e tromboflebites, principalmente em veias de fino calibre. 
 Dor durante a injeção devido ao seu conservante. A dor pode diminuir com o uso de prévio de lidocaína 
associado a uma dose mais diluída do etomidato. 
 Contrações musculares tônico-clônicas e soluço (0 – 70%) são sintomas que pode acompanhar a administração 
clínica do etomidato. 
 
 
4. Cetamina 
A cetamina, responsável por promover uma anestesia dissociativa, tem peso molecular de 238, sendo 
parcialmente hidrossolúvel e apresenta sob a forma de solução límpida cristalina, com pKa de 7,5. Sua lipossolubilidade 
é 5 a 10 vezes maior do que a do tiopental. É preparada em uma solução discretamente ácida (pH 3,5 a 5,5). Tem um 
efeito antálgico que falta ao tiopental. 
 
 
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4.1. Farmacocinética 
A administração venosa de cetamina apresenta uma curva típica de relação concentração plasmática versus 
tempo. A queda de concentração desse fármaco no plasma tem característica bifásicas: (1) com uma fase de distribuição 
rápida e com duração de 45 minutos e (2) outra, de eliminação longa, com duração de horas. 
A cetamina não se liga intensamente às proteínas plasmáticas: sua ligação com elas oscila entre 27 – 47%. As 
proteínas de ligação com a cetamina são albumina e 1-ácido glicoproteína. 
A cetamina é metabolizada no nível de um sistema enzimático microssomal hepático. A via metabólica mais 
importante é a que envolve a N-desmetilação, a qual forma a norcetamina (metabólito I), posteriormente hidroxilada para 
originar a hidroxinorcetamina. Esses produtos são conjugados aos glicuronídeos hidrossolúveis e excretados na urina. 
 
4.2. Farmacodinâmica 
4.2.1. Mecanismo de ação 
A cetamina produz inconsciência e analgesia (o único sedativo hipnótico com ação analgésica) de maneira dose-
dependente. A anestesia gerada por sua administração é denominada de anestesia dissociativa. 
O principal sítio molecular de ação de cetamina é o receptor N-metil-D-aspartato, no qual atua como um 
antagonista não-competitivo. Além desse tipo de atividade, também reduz a liberação pré-sinpatica de glutamato. Tem 
sido sugerido ainda que a ação sobre os receptores nicotínicos pode ser a responsável pelos efeitos comportamentais 
secundários à utilização dessa substância. 
 
4.2.2. Sistema nervoso central 
A cetamina produz inconsciência e analgesia (cetamina S+ agindo sobre os receptores MI) de maneira dose-
dependente. O estado de anestesia conferido pela administração desse fármaco é denominado de anestesia 
dissociativa, assemelhando-se a um estado de catalepsia, diferentemente dos outros tipos de anestesia venosa, que 
simulam uma situação de sono normal. 
A cetamina produz uma situação clínica de intensa analgesia, porém muitas vezes mantendo os pacientes com 
os olhos abertos e com alguns reflexos (corneanos, tosse e de deglutição, frequentemente). A cetamina, além de 
atravessar a barreira hemato-encefálica rapidamente, apresenta ainda um efeito excitatório sobre os sistemas extra-
piramidais e do sistema límbico (este efeito pode ser bloqueado pelos benzodiazepínicos, como o midazolam). 
Embora a cetamina possa elevar a pressão intracraniana, estudos recentes consideram-na como uma boa opção 
para anestesia de pacientes com lesão cerebral ou para cirurgia intracraniana. Estudos mostram uma elevação na 
pressão arterial média por apresentar efeitos simpatomiméticos indiretos. 
Trabalhos mostram também que a cetamina prejudica a drenagem do humor aquoso pelo canal de Schlemm, 
sendo contraindicada para pacientes com glaucoma. 
 
4.2.3. Sistema cardiovascular 
A cetamina é o único anestésico venoso que apresenta características farmacodinâmicas de estimulação 
cardiovascular, tais como: aumento da frequência cardíaca, do débito cardíaco, da pressão sistólica-ventricular, aumento 
do tônus adrenérgico indireto (liberação de catecolaminas), trabalho cardíaco e consumo de O2 miocárdico. Por esta 
razão, pacientes que apresentam doenças cardiovasculares não devem fazer uso desta droga. 
A elevação desses parâmetros hemodinâmicos está associada à elevação do trabalho e do consumo de oxigênio 
pelo miocárdio. 
In vitro, entretanto, a cetamina evidencia um efeito inotrópico negativo, que parece ser mediado por sua atuação 
na corrente iônica através das membranas das células musculares e neuronais cardíacas. Este efeito depressor da 
musculatura cardíaca é importante por contrabalencear os efeitos estimulatórios pré-citados. Existe, portanto, um efeito 
de compensação, tendendo a manter a homeostase. 
Portanto, a cetamina é depressora direta do sistema cardiovascular e excitatória indireta deste sistema. Ela é, 
enfim, a única droga cardiodepressora mas simpaticoestimulante. 
 
4.2.4. Sistema respiratório 
A cetamina utilizada em doses clínicas produz uma mínima depressão respiratória (é a droga que menos causa 
depressão respiratória dose-dependente).No entanto, em pacientes respirando espontaneamente ar ambiente, a 
cetamina na dose de 2mg/kg IV, administrada de maneira rápida em bolus (ou associada com opioides), resulta em uma 
diminuição significativa na PaO2. 
A administração de cetamina na dose de 1 mg/kg causa mínimo efeito respiratório e, durante partos vaginais, 
não alterou significativamente os gases arteriais maternos ou fetais. 
A anestesia dissociativa com cetamina produz depressão respiratória somente quando administrada em altas 
doses ou muito rapidamente. Doses farmacológicas causam alterações mínimas na capacidade residual funcional (CRF), 
no volume minuto, frequência respiratória e volume corrente (VC). 
A administração de cetamina em pacientes com broncoespasmo aumenta a complacência pulmonar e diminui a 
resistência das vias aéreas. A droga não provoca broncoconstricção e, portanto, pode ser usada pelo asmático. 
 
 
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4.3. Efeitos adversos 
 Aumento das secreções salivares (sialorreia) e brônquicas mucosas com a administração de cetamina, tornando 
necessário o uso de profilático de atropina. 
 A cetamina produz uma elevação de tônus muscular, com ocasionais espasmos. 
 A cetamina produz discreta elevação na glicemia, mas não altera os níveis de renina. 
 
4.4. Contraindicações 
 Hipertensão intracraniana 
 Lesões expansivas intracranianas 
 Doença isquêmica coronariana grave 
 Por cursar com aneurisma cerebral 
 Pacientes portadores de doenças psiquiátricas compensadas ou descompensadas 
 
 
RESUMO 
Hipnóticos intravenosos 
- Promovem a inconsciência. 
Propofol - Indução e emergência rápidas (“circulação braço-cérebro”) / Relatos indicam que a droga causa “sonhos 
agradáveis”. 
- Sua infusão é dolorosa (sugere-se administrar lidocaína antes). 
- Efeitos indesejados: depressão miocárdica e respiratória / ↓PIC. 
Etomidato - Não deprime o sistema cardiovascular! É, portanto, uma boa opção para hipotensos, cardiopatas, 
sequência rápida no trauma, etc. 
- Sua infusão é dolorosa; pode causar mioclonias (pode ser evitado utilizando-se fentanil). 
- Causa supressão do eixo hipotálamo-hipofisário e supressão adrenal (portanto, deve-se evitar seu uso na 
manutenção ou em casos de sepse). 
Quetamina - Causa analgesia e relaxamento / Anestesia dissociativa. 
- Por não bloquear o sistema nervoso autônomo, ela permite a ação do sistema nervoso simpático, 
aumentando a PA e a FC. 
- Boa opção para pacientes em choque/queimaduras e para pacientes asmáticos (pois promove 
broncodilatação). 
- Pode causar alucinações (sugere-se utilizar benzodiazepínicos antes)